- •Глава 1 Глава 2
- •Глава 33 Шизофреноподобные психозы при эпилепсии. 145 Глава 34 Синдромология шизофрении как проявление
- •Глава 35 Тождество патогенеза и патофизиологии
- •Глава 38 "Эндогенная" болезнь как общепатологическая
- •Глава 41 Дихотомия "экзогенный — эндогенный" при
- •Глава 1
- •Глава 2
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Глава 10
- •Глава 11
- •Глава 12
- •Глава 13
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19
- •Глава 20
- •Глава 21
- •Глава 22
- •Глава 23
- •Глава 24
- •Глава 25
- •Глава 26
- •Глава 27
- •Глава 28
- •Глава 29
- •Глава 30
- •Глава 31
- •Глава 32
- •Глава 33
- •Глава 34
- •Глава 35
- •Глава 36
- •Глава 37
- •Глава 38
- •Глава 39
- •Глава 40
- •Глава 41
- •Глава 42
- •Глава 43
- •Глава 44
- •Глава 45
- •Глава 46
- •Глава 47
- •Глава 48
Глава 3
Шизофренология: история и тупики.
Весь научный период изучения разных форм "помешательства", в том числе и тех, что позже были объединены Эмилем Крепелином в клиническую картину "раннего слабоумия" ("dementia praecox" - понятие, которое ввел Бенедикт Морель) и "шизофрении" (Эуген Блейлер) хорошо известен.
В VI-ом издании "Учебника психиатрии" Э.Крепелин (Rraepelin E., 1899) разграничил два эндогенных заболевания - раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз (и предельно сузил границы паранойи). При этом в одну болезнь были объединены demence ргёсосе Б.Мореля (Morel В., 1852), кататония ККальбаума (Kahlbaum К., 1863), гебефрения Э.Геккера (Hecker E., 1871), и хронические бредовые психозы В.Маньяна (Magnan V., 1886).
Дальнейшая история вопроса связана с именем Э.Блей-лера (Bleuler E., 1911), который и дал название болезни -"шизофрения" (болезнь Блейлера)...
[Поскольку настоящая работа не имеет целью подробное освещение исторического аспекта проблемы шизофрении как такового, интересующихся можно отослать к недавно переведенной и изданной С-Петербургским НИИ психиатрии им. В.М.Бехтерева академической монографии французского психиатра проф. Жана Гаррабе "История Шизофрении" (Garrabe J. Histoire de la Schizophrenic. Paris, 1992)].
Однако есть смысл остановиться на тех моментах развития учения о шизофрении, которые имеют значение для освещения вопроса о причинности болезни.
В принципе, из одних и тех же кирпичей можно построить и дворец, и будку сторожа. Отсюда следует, что углубленное изучение "кирпичей" с целью постижения "архитектуры" строения приводит к получению массы фактов, сколь бесспорных, столь и бессмысленных. Впрочем, бесспорность последних не так уж очевидна, памятуя посылку, что бывает добросовестное заблуждение, сознательная ложь и статисти-
12
ка. То бишь, всегда есть возможность статистически подтвердить как тезис, так и его антитезу. Все дело, в лучшем случае, в феномене установки исследователя; в худшем - в его недобросовестности. Что же касается смысла исследования, либо его отсутствия, то здесь очевидна прямая связь цели изучения и методологической обоснованности такового.
Базисный методологический принцип научной психиатрии был сформулирован около полутора столетия назад Вильгельмом Гризингером. Он гласит, что психические болезни являются болезнями головного мозга. Это основополагающее утверждение определило доминирующий путь последующего развития общей и частной психопатологии. Опуская исторические этапы и характерные для них господствовавшие мнения и заблуждения (от взаимосвязи шизофрении с туберкулезом, средним отитом и вторичным энцефалитом, до дофаминовых и других нейрохимических, иммунологических и т.п. теорий), отмечу, что в итоге этот принцип и завел психопатологию в глубокий методологический тупик.
Иллюстрацией сказанного служит общее место всех учебников и руководств по психиатрии: "этиология шизофрении неизвестна". В самом оптимистическом варианте мысль звучит так: "этиология шизофрении и других эндогенных психозов пока не установлена... Наиболее предпочтительными являются следующие теории: ...".
К слову сказать, дофаминовая гипотеза, главная нейро-трансмиттерная теория шизофрении, постулирует, что при этой болезни имеет место гиперактивность дофаминовых систем. Основной факт, подтверждающий данный постулат, состоит в том, что все эффективные антипсихотики связываются дофаминовыми рецепторами. Однако антагонисты дофамина результативно влияют на все психотические состояния, т.е. гиперактивность дофаминергических систем не является специфичной только для шизофренических психозов. Более того, те же антагонисты дофамина (нейролептики) практически не действуют на нозоспецифическую негативную симпто-
13
матику шизофренического процесса. Таким образом, дофаминовая гиперактивность есть ни что иное, как нейрохимический механизм психотического реагирования на разные причины, в т.ч. и на причины психозов при шизофрении. При этом она не является таковой, т.е. собственно причиной процессуального заболевания.
Устоявшееся представление об эндогенных психозах как о болезнях с неизвестной этиологией (а это около 80% пациентов психиатрических клиник), отнюдь не является свидетельством теоретической и практической несостоятельности психиатрии. Скорее наоборот, незнание причин заболеваний, несомненно, служит и благим целям.
Во-первых, в психиатрии, как и в медицине вообще, давно сложился примат врачевания над теоретическими изысками. По-видимому, он исторически обусловлен и практически оправдан. То есть, идет (в основном, методом "проб и ошибок") постоянный и эмпирический перебор имеющихся способов лечения с различной эффективностью.
Во-вторых, есть стабильный стимул для научных исследований в области психопатологии, неограниченный никакими незыблемыми догмами.
Наконец, неопределенность каузальности большинства душевных болезней творит "мифологию" в психиатрии. В т.ч. она культивирует идею сопричастности и посвященности, создает полумистический ореол корпоративной исключительности психиатров-практиков. Что же касается психиатров-ученых, то ощущение бесперспективности выяснении причин эндогенных психозов уже давно у них превратилось в саркастически звучащую дилемму: "Чем заниматься - наукой или этиологией шизофрении?!". Вопрос риторический и достаточно циничный, что, пожалуй, исключает надуманность проблемы и подчеркивает реалии научной психиатрии. Иначе говоря, наука "о шизофрении" в значительной степени подменена написанием научных трудов "по шизофрении", а ценность подобной "науки" - ее "диссертабельностью".
14
Между тем, на отмеченном пути в методологический тупик случались и очень интересные открытия. Например, американский психиатр Сеймур Кети, изучавший в 60-70 гг. XX века наличный кислород головного мозга больных шизофренией и контрольных групп здоровых людей, пришел к остроумному выводу: "Для того чтобы мыслить рациональными или же абсурдными категориями, требуется одинаковое количество кислорода".
Видимо, современники оценили юмор С.Кети, т.к. результаты его трудов, таких же рутинных, как и многих прочих, попали в психиатрические обзоры тех лет. К сожалению, без должного внимания остался главный аспект исследования - прагматический. А была ведь возможность на основании даже этой единственной работы поставить точку в бесконечной и безнадежной цепи поисков субстрата шизофрении... Дело в понятной каждому биологу-аналитику аксиоме: наличный кислород функционирующего мозга, одинаковый для контрастных явлений - психической нормы и эндогенной психической патологии, - суть достаточный маркер равноценности субстратных процессов, прежде всего биохимических, в обоих случаях. То есть, на материальном, субстратном уровне нет никаких принципиальных отличий функционирования нейрофизиологических систем в норме и при эндогенных психозах!
Вся более чем вековая "научная" история поиска материальных основ шизофренической психопатологии не смогла опровергнуть этот, никем до конца не сформулированный вывод. Но, кроме того, сто с лишним лет безрезультатных поисков основ шизофренического процесса так ничему и не научили наших, не в меру убежденных "материалистов".
Как тут не вспомнить приписываемое Карлу Ясперсу выражение о "соматических предрассудках в психиатрии!". Или его высказывание о "мозговой мифологии"... Здесь подойдет и весьма едкое замечание того же Вильгельма Гризингера о "копропсихиатрии".
15
