Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
!Шизофрения / Лагун И.Я. Причинность шизофрении.doc
Скачиваний:
288
Добавлен:
13.08.2013
Размер:
1 Mб
Скачать

Глава 3

Шизофренология: история и тупики.

Весь научный период изучения разных форм "помеша­тельства", в том числе и тех, что позже были объединены Эмилем Крепелином в клиническую картину "раннего слабо­умия" ("dementia praecox" - понятие, которое ввел Бенедикт Морель) и "шизофрении" (Эуген Блейлер) хорошо известен.

В VI-ом издании "Учебника психиатрии" Э.Крепелин (Rraepelin E., 1899) разграничил два эндогенных заболевания - раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз (и предельно сузил границы паранойи). При этом в одну болезнь были объединены demence ргёсосе Б.Мореля (Morel В., 1852), кататония ККальбаума (Kahlbaum К., 1863), гебефрения Э.Геккера (Hecker E., 1871), и хронические бредовые психозы В.Маньяна (Magnan V., 1886).

Дальнейшая история вопроса связана с именем Э.Блей-лера (Bleuler E., 1911), который и дал название болезни -"шизофрения" (болезнь Блейлера)...

[Поскольку настоящая работа не имеет целью подробное освещение исторического аспекта проблемы шизофрении как такового, интересующихся можно отослать к недавно пере­веденной и изданной С-Петербургским НИИ психиатрии им. В.М.Бехтерева академической монографии французского психиатра проф. Жана Гаррабе "История Шизофрении" (Garrabe J. Histoire de la Schizophrenic. Paris, 1992)].

Однако есть смысл остановиться на тех моментах разви­тия учения о шизофрении, которые имеют значение для осве­щения вопроса о причинности болезни.

В принципе, из одних и тех же кирпичей можно постро­ить и дворец, и будку сторожа. Отсюда следует, что углублен­ное изучение "кирпичей" с целью постижения "архитектуры" строения приводит к получению массы фактов, сколь бес­спорных, столь и бессмысленных. Впрочем, бесспорность последних не так уж очевидна, памятуя посылку, что бывает добросовестное заблуждение, сознательная ложь и статисти-

12

ка. То бишь, всегда есть возможность статистически подтвер­дить как тезис, так и его антитезу. Все дело, в лучшем случае, в феномене установки исследователя; в худшем - в его недобросовестности. Что же касается смысла исследования, либо его отсутствия, то здесь очевидна прямая связь цели изучения и методологической обоснованности такового.

Базисный методологический принцип научной психиат­рии был сформулирован около полутора столетия назад Виль­гельмом Гризингером. Он гласит, что психические болезни являются болезнями головного мозга. Это основополагающее утверждение определило доминирующий путь последующего развития общей и частной психопатологии. Опуская истори­ческие этапы и характерные для них господствовавшие мнения и заблуждения (от взаимосвязи шизофрении с тубер­кулезом, средним отитом и вторичным энцефалитом, до дофаминовых и других нейрохимических, иммунологических и т.п. теорий), отмечу, что в итоге этот принцип и завел психопатологию в глубокий методологический тупик.

Иллюстрацией сказанного служит общее место всех учебников и руководств по психиатрии: "этиология шизофре­нии неизвестна". В самом оптимистическом варианте мысль звучит так: "этиология шизофрении и других эндогенных психозов пока не установлена... Наиболее предпочтитель­ными являются следующие теории: ...".

К слову сказать, дофаминовая гипотеза, главная нейро-трансмиттерная теория шизофрении, постулирует, что при этой болезни имеет место гиперактивность дофаминовых систем. Основной факт, подтверждающий данный постулат, состоит в том, что все эффективные антипсихотики связыва­ются дофаминовыми рецепторами. Однако антагонисты доф­амина результативно влияют на все психотические состояния, т.е. гиперактивность дофаминергических систем не является специфичной только для шизофренических психозов. Более того, те же антагонисты дофамина (нейролептики) практичес­ки не действуют на нозоспецифическую негативную симпто-

13

матику шизофренического процесса. Таким образом, дофами­новая гиперактивность есть ни что иное, как нейрохими­ческий механизм психотического реагирования на разные причины, в т.ч. и на причины психозов при шизофрении. При этом она не является таковой, т.е. собственно причиной процессуального заболевания.

Устоявшееся представление об эндогенных психозах как о болезнях с неизвестной этиологией (а это около 80% паци­ентов психиатрических клиник), отнюдь не является свиде­тельством теоретической и практической несостоятельности психиатрии. Скорее наоборот, незнание причин заболеваний, несомненно, служит и благим целям.

Во-первых, в психиатрии, как и в медицине вообще, давно сложился примат врачевания над теоретическими изыс­ками. По-видимому, он исторически обусловлен и практи­чески оправдан. То есть, идет (в основном, методом "проб и ошибок") постоянный и эмпирический перебор имеющихся способов лечения с различной эффективностью.

Во-вторых, есть стабильный стимул для научных иссле­дований в области психопатологии, неограниченный никаки­ми незыблемыми догмами.

Наконец, неопределенность каузальности большинства душевных болезней творит "мифологию" в психиатрии. В т.ч. она культивирует идею сопричастности и посвященности, создает полумистический ореол корпоративной исключитель­ности психиатров-практиков. Что же касается психиатров-ученых, то ощущение бесперспективности выяснении причин эндогенных психозов уже давно у них превратилось в саркас­тически звучащую дилемму: "Чем заниматься - наукой или этиологией шизофрении?!". Вопрос риторический и доста­точно циничный, что, пожалуй, исключает надуманность проблемы и подчеркивает реалии научной психиатрии. Иначе говоря, наука "о шизофрении" в значительной степени подме­нена написанием научных трудов "по шизофрении", а цен­ность подобной "науки" - ее "диссертабельностью".

14

Между тем, на отмеченном пути в методологический тупик случались и очень интересные открытия. Например, американский психиатр Сеймур Кети, изучавший в 60-70 гг. XX века наличный кислород головного мозга больных шизо­френией и контрольных групп здоровых людей, пришел к остроумному выводу: "Для того чтобы мыслить рациональ­ными или же абсурдными категориями, требуется одинаковое количество кислорода".

Видимо, современники оценили юмор С.Кети, т.к. ре­зультаты его трудов, таких же рутинных, как и многих про­чих, попали в психиатрические обзоры тех лет. К сожалению, без должного внимания остался главный аспект исследования - прагматический. А была ведь возможность на основании даже этой единственной работы поставить точку в бесконеч­ной и безнадежной цепи поисков субстрата шизофрении... Дело в понятной каждому биологу-аналитику аксиоме: налич­ный кислород функционирующего мозга, одинаковый для контрастных явлений - психической нормы и эндогенной психической патологии, - суть достаточный маркер равноцен­ности субстратных процессов, прежде всего биохимических, в обоих случаях. То есть, на материальном, субстратном уровне нет никаких принципиальных отличий функционирования нейрофизиологических систем в норме и при эндогенных психозах!

Вся более чем вековая "научная" история поиска матери­альных основ шизофренической психопатологии не смогла опровергнуть этот, никем до конца не сформулированный вывод. Но, кроме того, сто с лишним лет безрезультатных поисков основ шизофренического процесса так ничему и не научили наших, не в меру убежденных "материалистов".

Как тут не вспомнить приписываемое Карлу Ясперсу выражение о "соматических предрассудках в психиатрии!". Или его высказывание о "мозговой мифологии"... Здесь подойдет и весьма едкое замечание того же Вильгельма Гризингера о "копропсихиатрии".

15