Глава 42

Невозможность определения субстрата шизофрении.

Поиск материальных основ - биологического субстрата психопатологических явлений - и его безрезультатность по­родили кризисную ситуацию в учении о шизофрении, а за­одно и в психиатрии вообще.

До сего времени шизофрения продолжает рассматривать­ся сквозь призму клинических данных о ее дефицитарности, вызванной, якобы, "еще не установленным" повреждающим механизмом на уровне генов, обменных, иммуно-биологичес-ких или нейрофизиологических процессов. При этом не объясняется ни происхождение "необнаруженного" субстрата болезни, ни его биологическая целесообразность, ни способ (хотя бы гипотетический) функционирования коррелята "пси­хопатология - патофизиология", ни, тем более, методология понимания его дуализма. Кроме того, за скобками толкований остался даже изученный огромный клинический материал, который свидетельствует о принципиальном отличии шизо­френической болезни от всех видов экзогенно-органической психопатологии.

Складывается впечатление, что взгляд на шизофрению как на процесс, имеющий сомато-церебральную основу, от­стаивается (с упорством, достойным лучшего применения) совсем не случайно. Фактически - это догма и единственная антитеза известному экзистенциальному толкованию шизо-френного по К.Ясперсу, определившему его (шизофренное) как "способ переживания, постижимый в психологически-феноменологическом плане, целый мир своеобразного психи­ческого существования (Dasein), для выражения отдельных моментов которого найдено много тонких понятий, но кото­рое в своем целом не получило удовлетворительной харак­теристики".

"Субстратная" проблема шизофрении предстает в ином свете при рассмотрении ее "в более обобщенной форме" - на уровне общепатологических категорий.

175

В выше обозначенной дихотомии из выделенных нозоло­гических групп вопрос о субстрате болезни решается относи­тельно просто для экзогенных заболеваний. Он сводится к органу или системе органов, в которых в результате взаимо­действия этиологических факторов с патогенетическими механизмами возникают функциональные, либо морфологи­ческие изменения, с чем связана их дисфункция.

Значительно сложнее определить понятие "биологичес­кий субстрат" для эндогенных соматических заболеваний или болезней компенсации. Их патогенетической основой и при­чиной возникновения служат механизмы адаптивного само­регулирования, саморазвивающиеся в онтогенезе. Изменение порога чувствительности гипоталамуса выступает в качестве центрального регулятора данного процесса.

Ни периферические, ни центральные звенья гомеостати-ческих систем, понятно, не могут быть названы "субстратом болезни", поскольку все они претерпевают физиологические циклы саморазвития. Поэтому практически оправдано считать субстратом заболевания те органы или системы органов, которые оказались местом наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) внешним воздействиям, ставшим патоген­ными "в виде исключения" (И.В.Давыдовский), в силу эндо­генного разрегулирования компенсаторных механизмов.

Еще сложнее "субстратный" аспект проблемы решается в отношении эндогенных психических заболеваний.

Наибольшие надежды возлагались и возлагаются на ди-энцефальную область. Эндокринные сдвиги, характерные для острых периодов шизофрении и исходных ее состояний, дела­ли такие надежды достаточно обоснованными.

Даже неспецифичность указанных расстройств не ума­ляет роли центральных регуляторов, находящихся в данной области, в происхождении болезни. В попытках нейрофизио­логической интерпретации шизофренического процесса не­возможно обойти основной подкрепляющий, т.е. мотивацион-ный, механизм поведенческих реакций - эффект вознаграж-

176

дения, замыкающийся на уровне лимбических образований.

Относительная сохранность мнестического объема и фор­мальной логики при доминирующем в клинике шизофрении эмоционально-волевом оскудении говорит о заинтересован­ности в данном явлении центров, ответственных за форми­рование основных мотивов поведенческой активности. Те же самые психопатологические и патопсихологические отклоне­ния, но в "мягком", аномальном варианте присутствуют в кар­тине конституционального шизотипического диатеза. Эмоци­ональная аранжировка поведенческих актов всегда выступает в качестве производной величин препятствий к достижению мотивационно обусловленной цели или дефицита информа­ции при ее опознании. Возможность, либо невозможность до­стижения или опознания цели определяют полярность эмо­ций, которые имеют в своей основе одни и те же нейрохими­ческие реакции и дифференцируются на личностном уровне.

Недостаточная выраженность аффекта является следст­вием слабости влечений, "недостаточной инстинктивности", слабости мотива к достижению "вознаграждения".

Возможно, предположение об ослаблении или же извра­щении эффекта вознаграждения в случаях конституциональ­ной предрасположенности к шизофрении и при самом процес­се малодоказательно с позиции нейрофизиологии. Но фено­мен патопсихологического отчуждения его от поведенческих реакций является клинической и "житейской" реальностью. К примеру, "социальная дефективность" (полярная "компетен­тности"), или же более "биологические" реакции - угасание либидо и "обесцвечивание" оргазма при относительно сохран­ной потенции. Добавлю, что любая ситуация в социуме требует от здорового человека умения элементарно компетен­тно реагировать и, как минимум, 800 раз в течение суток!

Есть и другой немаловажный аспект, указывающий на участие лимбической системы в патогенезе шизофрении.

Известный нейрофизиолог и нейропсихолог Карл Приб-рам в своей книге "Языки мозга" отмечал, что при образова-

177

нии символов (в нейропсихологическом понимании) происхо­дит слияние формальной (значимой) и семантической (кон­текстной) сторон информации. Предельно это отражено в человеческой речи, которая представляет собой процесс символического использования знаков, и в мышлении - зна­чимом использовании символов.

Согласно одной из лапидарно изложенных теорий инфор­мации выделяются три аспекта воспринимаемых сигналов: синтаксический (количественная характеристика сигнала), семантический (связь сигнала с объектом) и прагматический (отношение субъекта к сигналу). Образование символов или процесс слияния всех аспектов информативности имеет свою нейрофизиологическую основу в виде сложного взаимодейст­вия афферентных (чувствительных) и эфферентных (двига­тельных) центров с лобной корой (мнестический объем) и лимбическими образованиями. При этом лимбической сис­теме, формирующей мотивационно-эмоциональный, т.е. праг­матический компонент информации к построению субъектив­ной модели объективного образа, отводится роль селектора сведений из памяти.

Излагая гипотетический вариант нейрофизиологической (патофизиологической) интерпретации патогенеза шизофре­нической болезни, я касался общей схемы работы функцио­нальных систем обеспечения психической деятельности в норме и патологии. Теперь есть смысл сделать то же самое в отношение роли лимбического селектора информации, т.е. обозначить способ его нейрофизиологического функциони­рования, хотя бы на уровне приемлемой гипотезы.

Мнестический объем, локализующийся по данным мно­гих исследователей в коре лобных долей, представляет собой сложнейшее нейродинамическое образование. Оно пребывает (существует) только в условии постоянного (континуального) функционирования. Для характеристики последнего можно применять разные названия - состояние оперативного покоя, биоритм, фоновая активность, спонтанная активность закоди-

178

рованных нервных импульсов и т.д. и т.п. Большинство этих импульсов не доходит до сознания, да в этом нет и никакой необходимости. Работа системы в оптимальном режиме требует лишь избирательного извлечения сведений из памяти для сличения и "узнавания" информации извне. Селекция "нужных" сведений из прошлого опыта осуществляется путем активирования лимбических образований наподобие "сетки" в известной каждому школьнику схеме простейшего усилите­ля в виде триода. Лимбическая "сетка" модулирует поток фо­новых импульсов, пропуская только "ценные" в биологичес­ком смысле сведения, необходимые для оценки полезного биологического же результата. Извлеченная таким способом информация сравнивается с информацией внешней и исполь­зуется в процессах восприятия (формирование субъективной модели объективного образа), мышления (оценка и принятие оптимального решения) и поведенческих актах (построение эфферентных нейродинамических комплексов).

При патологическом ослаблении (извращении) функций "сетки" информация размывается, становится неопределенно-многозначной, оценивается искаженно и парадоксально.

Напрашивается вывод о том, что нейропсихологическое нарушение слияния компонентов информации, тождественное кругу психопатологических симптомов под общим названием "схизис" и патопсихологическим феноменам - искаженной актуализации сведений из прошлого опыта (полисемантизм, сверхвключение) - возможно хотя бы примерно локализовать.

Но даже это не позволяет определить субстрат шизофре­нии. Вряд ли будет оправданным назвать субстратом болезни, аномально функционирующие лимбические структуры, по­скольку данное явление конституционально обусловлено и представляет собой предрасположенность к заболеванию, что само по себе еще не есть болезнь. С другой стороны, морфо­логические особенности лимбических образований и их функ­ционирование у индивидуумов с шизотипической консти­туцией не многим более разнятся от "нормальных", чем,

179

скажем, таковые у двух представителей полярных личност­ных типов по шкале "циклоид - шизоид" Э.Кречмера.

Собственно же процессуальные шизофренические симп­томы как психического, так и соматического порядка, как ранее указывалось, относятся к неспецифическим отклоне­ниям. То есть, изменения, возникающие в результате болезни, например, соматические нарушения исходных стадий процес­са (патоморфологические, иммуно-биологические, эндокрин­ные и т.д.) также не могут быть субстратом заболевания, т.к. по своей природе являются вторичными расстройствами.

Субстратом заболевания для эндогенных соматических заболеваний служит, как было сказано, система органов, где разворачивается "изнутри" подготовленный процесс. Это же условие, примененное к эндогенным психическим заболева­ниям, делает невозможным определение биологической осно­вы шизофренического процесса. При данной болезни цент­ральный регулятор, ответственный за аномальное функциони­рование систем обеспечения психической деятельности, явля­ется частью органа, осуществляющего ее, то есть головного мозга. Считать весь головной мозг "субстратом болезни" было бы явной бессмыслицей. Понятие же "психическая дея­тельность" в ее аномальном и патологическом вариантах (психопатологическая реальность) суть явление идеальное, которое не может быть названо "субстратом".

Из сказанного вытекает резюме: ввиду невозможности определения биологического субстрата шизофрении следует видеть в ней "биологическую норму". Клинические же проявления болезни можно квалифицировать в качестве свое­образной общечеловеческой формы реакции, понимаемой как "способ переживания..." (Карл Ясперс) или как "вариант психической жизни" (Людвиг Бинсвангер, Вильгельм Майер-Гросс, Ганс Груле, Якоб Вирш и др.). Любое иное адекватное понимание сути шизофренической болезни требует пере­смотра прежних, механистических представлений об основах душевных заболеваний.

180