Часть II. Типовые патологические процессы

незе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору - реф­лекторным механизмам, нарушению трофичес­кой функции нервной системы. Так, по вазомо­торной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924) первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигатель-ных нервов. В зависимости от степени их раз­дражения и, следовательно, развивающейся со­судистой реакции складывается такое соотноше­ние между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, соответственно, обусловливает интенсив­ность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явле­ний не может быть объяснена только реакцией сосудов микроциркуляторного русла.

Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспале­нии, о роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность вос­паления как общей реакции организма на дей­ствие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, со­гласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (главным образом гипофизарно-надпочечнико-вой) системами.

9.2. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Причиной воспаления может быть любой фак­тор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзо­генными агентами. В свою очередь, внешние флогогены по своей природе могут быть биоло­гическими (чаще всего инфекционными - бакте­рии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-па­разиты), физическими (механическая, термичес­кая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипи­дар, кротоновое и горчичное масла и т. д.). Внутренними причинами воспаления чаще все­го являются очаг некроза ткани, гематома, об­разовавшиеся камни, отложение солей, иммун­ные комплексы и др. Как правило, легко про­следить связь между возникновением эндоген­ной причины воспаления и действием на орга­низм экзогенных факторов.

Ввиду того, что наиболее частой причиной

Глава 9 / воспаление

14 Зак»№ 532

воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септичес­кое) и неинфекционное (асептическое).

В эксперименте, как правило, используются модели асептического воспаления, вызванного химическими агентами. Традиционными явля­ются раздражающие флогогены, приводящие к развитию острого гнойного воспаления: скипи­дар, кротоновое масло, ляпис, ксилол, форма­лин и т. д. Применяются и индифферентные в химическом отношении вещества, например ка­олин. Для воспроизведения асептического вос­паления с преобладанием экссудативных явле­ний прибегают к декстрану. В последние годы наиболее часто из асептических агентов исполь­зуется карагинан - сульфатированный гликоза-миногликан, выделенный из ирландского мха Chondrus.

Для того чтобы избежать дальнейшего при­сутствия флогогена в очаге воспаления, можно избрать модели термического или лучевого (уль­трафиолетовые лучи, ионизирующая радиация) воспаления.

Нередко применяется гиперергическое воспа­ление по типу немедленных или замедленных аллергических реакций. Это воспаление пред­ставляет интерес в связи с бурным его течени­ем, частыми явлениями некроза, что обусловле­но повышенной реактивностью сенсибилизиро­ванного организма.

В патофизиологических исследованиях к мо­делям инфекционного воспаления прибегают сравнительно редко. Это связано со сложностя­ми моделирования такого воспаления, обуслов­ленными более глубоким взаимодействием мик­роорганизмов с иммунной системой в процессе его возникновения и течения. В настоящее вре­мя из инфекционных возбудителей преимуще­ственно используются кишечная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, посколь­ку именно они являются наиболее частыми при­чинами гнойно-воспалительных заболеваний и инфекционных осложнений у человека. Близки­ми к инфекционному воспалению являются та­кие модели, как, например, каловый перитонит.

Для изучения сосудистых явлений в очаге воспаления наиболее удобным объектом являет­ся брыжейка лягушки (опыт Ю. Конгейма), ухо кролика (метод прозрачной камеры - Е.Л. Кларк и Е.Р. Кларк), защечный мешок хомяка, разду­ваемый воздухом (Г. Селье); для исследования

209

клеточной динамики очага воспаления целесооб­разно использовать метод «кожного окна» (Дж. Рибак) или такие модели, как подкожный «воз­душный мешок» (Г. Селье), перитонит, плеврит, когда легко можно собрать экссудат.

9.3. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Патогенез воспаления представляет собой сложное сочетание нервных, гуморальных и эф-фекторных механизмов, лежащих в основе боль­шого числа воспалительных феноменов, состав­ляющих, в свою очередь, явления альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации (рис. 54).

9.3.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления

Альтерация (alteratio от лат. alterare - изме­нять), или дистрофия, - повреждение ткани, на­рушение в ней питания (трофики) и обмена ве­ществ, ее структуры и функции. Различают пер­вичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация является результатом повреждающе­го воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных

условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т. е. на первичную альтерацию. В то же время практи­чески первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микро­сосуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метабо­литов кислорода. Их источником служат акти­вированные иммигрировавшие и циркулирую­щие фагоциты, отчасти - резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Определенную роль в альтерации может играть также литический комплекс С5Ь-С9, об­разующийся при активации комплемента плаз­мы и тканевой жидкости.

Таким образом, вторичная альтерация непос­редственно не зависит от воспалительного аген­та, для ее развития нет необходимости в даль­нейшем присутствии флогогена в очаге. Она яв­ляется реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемле-

патогенеза воспаления