Часть II. Типовые патологические процессы

гез коллагена. Макрофаги также усиливают при­влечение фибробластов в очаг воспаления. Важ­ную роль в этом играет секретируемый макро­фагами фибронектин, а также интерлейкин-1. Макрофаги стимулируют пролиферацию эндоте-лиальных и гладкомышечных клеток, базальной мембраны и, таким образом, образование мик­рососудов. Угнетение или стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов соответственно ос­лабляет или усиливает развитие грануляционной ткани в очаге гнойного воспаления.

В свою очередь, макрофаги опосредуют регу-ляторное влияние на фибробласты и пролифера­цию Т-лимфоцитов. Последние же активируют­ся протеиназами, образующимися в очаге воспа­ления в результате распада ткани. Протеиназы могут оказывать непосредственное влияние как на макрофаги, так и на фибробласты. Макрофа­ги и лимфоциты могут высвобождать моно- и лимфокины, не только стимулирующие, но и угнетающие фибробласты, выступая в качестве истинных регуляторов их функций.

Фибробласты зависят также от тромбоцитар-ного фактора роста, являющегося термостабиль­ным белком с высоким содержанием цистеина и м.м. 30000Д. В качестве других факторов роста для фибробластов называют соматотропин, со-матомедины, инсулиноподобные пептиды, инсу­лин, глюкагон.

Важную роль в пролиферативных явлениях играют кейлоны - термолабильные гликопроте-ины с м.м. 40000Д, являющиеся ингибиторами клеточного деления. Механизм действия состо­ит в инактивации ферментов, участвующих в редупликации ДНК. Одним из основных источ­ников кейлонов являются сегментоядерные ией-трофилы. По мере снижения количества нейт-рофилов в очаге воспаления уменьшается содер­жание кейлонов, что приводит к ускорению де­ления клеток. По другим предположениям, при воспалении сегментоядерные нейтрофилы прак­тически не вырабатывают кейлоны и усиленно продуцируют антикейлоны (стимуляторы деле­ния); соответственно, деление клеток ускоряет­ся, пролиферация усиливается.

Другие клетки и медиаторы могут модулиро­вать репаративный процесс, воздействуя на фун­кции фибробластов, макрофагов и лимфоцитов. Существенное значение в регуляции репаратив-ных явлений имеют также реципрокные взаи­моотношения в системе коллаген - коллагеназа,

стромально-паренхиматозные взаимодействия (Д.Н. Маянский).

Пролиферация сменяется регенерацией. Пос­ледняя не входит в комплекс собственно воспа­лительных явлений, однако непременно следует им и трудно от них отделима. Она состоит в раз­растании соединительной ткани, новообразова­нии кровеносных сосудов, в меньшей степени -в размножении специфических элементов тка­ни. При незначительном повреждении ткани про­исходит относительно полная ее регенерация. При образовании дефекта он заполняется внача­ле грануляционной тканью - молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается со­единительной тканью с образованием рубца.

9.4. Хроническое воспаление

Бывают случаи, когда в воспалительных ин­фильтратах с самого начала скапливаются не полиморфноядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование та­ких скоплений мононуклеарных клеток, полу­чивших название «гранулемы», является пред­посылкой к долгому течению воспаления. Хро­ническое воспаление служит иллюстрацией спра­ведливости высказывания И.И. Мечникова: вос­паление - реакция защитная по своей биологи­ческой сути, но, к сожалению, для организма не всегда достигающая совершенства.

Каковы общие закономерности развития хро­нического воспаления? В отличие от острого вос­паления хроническое начинается не с наруше­ний микроциркуляции и описанных ранее со­бытий в сосудистом русле, а со скопления кри­тического числа раздраженных (активирован­ных) макрофагов в одном месте. Стойкое раз­дражение макрофагов можно вызвать разными способами.

Ряд микробов поглощается макрофагами, но, оказавшись в их фагосомах, не погибает и полу­чает возможность безнаказанно долго жить и размножаться внутри клетки. К таким формам относятся возбудители туберкулеза, проказы, листериоза, токсоплазмоза и многих других ин­фекционных заболеваний. Макрофаги, содержа­щие микробы, переходят в активное состояние и начинают секретировать медиаторы воспале­ния.

Того же результата можно добиться, если за-