Глава 9 / воспаление

223

Рис. 63. Краевое стояние лейкоцита в венуле бры­жейки крысы при воспалении: Пр - просвет сосуда;

Эн - эндотелиальная клетка; Пц - перицит; К -

коллагеновые волокна; Я - ядро; Эр - эритроциты.

Электронная микроскопия. хЮООО

(по A.M. Чернуху)

со стороны просвета сосуда. Предполагается так­же, что оно может быть связано с фиксацией на эндотелиальных клетках хематтрактантов, впо­следствии взаимодействующих со специфи­ческими рецепторами на лейкоцитах, или же с усилением экспрессии на зндотелиоцитах рецеп­торов к иммуноглобулину G и фрагменту комп­лемента СЗЬ, что приводит к фиксации здесь сначала IgG и СЗЬ, а уже к ним - лейкоцитов, которые также обладают рецепторами к IgG и СЗЬ.

Первоначальный контакт лейкоцитов с эн­дотелием является весьма непрочным, так что под влиянием кровотока они могут перекатывать­ся по поверхности фибриновой пленки, однако контакт быстро упрочивается. Определенное зна­чение здесь придается электростатическим си­лам. В результате активации отрицательный за­ряд лейкоцита снижается, что уменьшает силы взаимного отталкивания между ним и эндоте-лиоцитом, также обладающим отрицательным за­рядом. Это, в свою очередь, создает условия для образования между лейкоцитом и эндотелием кальциевых мостиков.

По некоторым данным, Са²* и другие двухва­лентные ионы могут играть ключевую роль в прилипании лейкоцитов.

Занявшие краевое положение лейкоциты вы­пускают псевдоподии, которые проникают в меж-эндотелиальные щели, и таким образом «пере-

ливаются» через эндотелиальный слой (рис. 64). Повышенные сосудистая проницаемость и ток жидкости из сосуда в ткань играют роль способ­ствующих факторов эмиграции: чем сильнее, тем легче для лейкоцита прохождение сосудистой стенки. Тем не менее эмиграция - процесс пол­ностью активный. Он требует энергии и осуще­ствляется с усиленным потреблением кислорода и участием ионов кальция и магния, необходи­мых для контрактильных явлений в лейкоците. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизо-сомальные протеиназы, растворяющие ее, а так­же катионные белки, изменяющие коллоидное состояние базальной мембраны (обратимый пе­реход из геля в золь), что обеспечивает повы­шенную проходимость ее для лейкоцита. Иммиг­рировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными

Рис. 64. Эмиграция нейтрофила: 1 - эмигрирующий нейтрофил; Е - эндотелиальная клетка; Ps - длин­ный псевдоподий, расположенный параллельно эндотелию; 2 - нейтрофил в просвете сосуда; 3,4 - эмигрировавшие нейтрофилы; Р - тромбоцит. Электронная микроскопия. х15500 (по Марчези)

224

Часть II. Типовые патологические процессы

движениями направляются к центру очага вос­паления (рис. 65), что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в оча­ге. Некоторую роль могут играть электрокине­тические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н'-гиперионией.

Первоначально среди лейкоцитов экссудата в очаге острого воспаления преобладают грануло-циты, в основном нейтрофилы, а затем - моно­циты-макрофаги. Позже в очаге накапливаются лимфоциты.

Поскольку замедление кровотока в отдельных разветвлениях микроциркуляторного русла и краевое стояние лейкоцитов могут развиваться весьма быстро, а мигрирующему неитрофилу достаточно 3-12 мин, чтобы пройти эндотелий, появление гранулоцитов в очаге может наблю­даться уже к 10-й мин от начала воспаления. Скорость аккумуляции нейтрофилов в очаге яв­ляется наивысшей в первые два часа, постепен­но снижаясь в последующие. Количество их до­стигает максимума через 4-6 ч. В этот период лейкоциты очага представлены нейтрофилами более чем на 90%. Гранулоциты фагоцитируют бактерии или иные инородные тела и частицы отмирающих клеточных элементов, параллель­но осуществляя внеклеточную поставку фермен­тов, катионных белков, активных метаболитов кислорода. Одновременно происходит массивное разрушение нейтрофилов, останки которых яв­ляются важным стимулом расширения инфиль­трации, как нейтрофильной, так и моноцитар-ной. Как и в норме, большинство гранулоцитов, вышедших в ткань, никогда не возвращается в кровоток.

Моноциты обычно преобладают в очаге ост­рого воспаления спустя 16-24 ч и достигают пика, как правило, на 3-й сут. Однако миграция моно­цитов из крови в ткань начинается одновремен­но с миграцией нейтрофилов. Предполагается, что вначале меньшая, чем у нейтрофилов, ско­рость аккумуляции моноцитов связана с тормо­жением хемотаксиса моноцитов под влиянием продуктов жизнедеятельности нейтрофилов в течение определенного времени, необходимого для полной выраженности нейтрофильной реак­ции и предупреждения ее моноцитарного конт­роля. В очаге воспаления наблюдаются посте­пенное превращение иммигрировавших моноци-