- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
В норме из 170-180 л/сут образующегося в клубочках ультрафильтрата в виде мочи выводится только 0,8-1,5 л, а 99 % реабсорбируется канальцами [Шмидт Р., Тевс Г., 1996]. Основным местом всасывания воды являются проксимальные канальцы, здесь реабсорбируется 60-65 % клубочкового фильтрата независимо от его объема. На этом основании обратный транспорт воды в проксимальных канальцах называется облигатным. Он является пассивным: вода увлекается в эквивалентном объеме вслед за всасывающимися осмотически активными веществами (электролиты, глюкоза, аминокислоты и др.). Жидкость на всем протяжении проксимального
Часть III. Патофизиология органов и систем
канальца изотонична клубочковому фильтрату, т.е. концентрирование плотных веществ на этом этапе не происходит.
Следующим местом всасывания воды является нисходящее колено петли Генле, стенка которого проницаема для воды, но мало проницаема для электролитов. Здесь стимулом для выхода воды в интерстиций является высокая осмо-лярность последнего, которая создается за счет активной реабсорбции электролитов в рядом идущем восходящем фрагменте петли Генле (пово-ротно-противоточная система). Реабсорбция большого количества электролитов в восходящем толстом фрагменте петли Генле, стенка которого является водонепроницаемой, обусловливает снижение осмолярности канальцевой жидкости, она становится гипотоничной и в таком состоянии поступает в дистальный извитой каналец в объеме 20-25 % от исходного количества. Реабсорбция воды в дистальном канальце и собирательной трубочке подвержена значительным колебаниям в зависимости от потребностей организма. Она называется факультативной и регулируется антидиуретическим гормоном. С мочой выделяется только избыточное, т.е. ненужное для поддержания гомеостаза количество воды.
При поступлении в организм большого количества жидкости осмолярность плазмы крови снижается и АДГ не секретируется. В его отсутствие почечные канальцы дистального отдела нефрона непроницаемы для воды. В результате выделяется большое количество мочи с низкой относительной плотностью. При уменьшении объема плазмы крови и увеличении ее осмолярности АДГ секретируется и поступает в почки, где резко повышает проницаемость для воды вышеупомянутых отделов канальцев. Вследствие этого происходит усиленная диффузия воды из их просвета в интерстиций и затем в венозные сосуды мозгового слоя почек, при этом движущей силой для транспорта воды является перепад осмотического давления. Он создается благодаря высокой осмолярности интерстиция мозгового слоя вследствие поступления сюда большого количества натрия и других электролитов из толстого восходящего фрагмента петли Генле, а также мочевины из нижнего отдела собирательных трубочек. Вследствие этого объем мочи снижается, а ее осмолярность и относительная плотность возрастают.
Вышеописанный механизм регуляции водного обмена в почках лежит в основе их способно-
сти к разведению и концентрированию мочи, которая выражается в том, что экскретируемые электролиты и продукты обмена веществ могут выделяться как в большом, так и в малом объеме жидкости, причем ее относительная плотность колеблется от 1002 до 1035. Нарушение концентрационной способности почек происходит при уменьшении количества функционирующих не-фронов в случае хронической почечной недостаточности (ХПН), развитии дистрофических изменений в канальцевом эпителии (острая почечная недостаточность, пиелонефрит, амилоидоз), при склеротических процессах в интерстиций и сосудах мозгового слоя почек (интерстициаль-ный нефрит), при прекращении продукции АДГ (несахарное мочеизнурение) и др.
При утрате способности почек к разведению и концентрированию мочи возникают состояния изо- и гипостенурии. При изостенурии независимо от количества принятой жидкости выделяется моча с относительной плотностью, близкой к таковой клубочкового фильтрата (1010); при гипостенурии плотность мочи еще ниже. При заболеваниях почек могут наблюдаться как повышенная задержка воды в организме, так и повышенное ее выведение. Задержка воды происходит на стадии олигоанурии при острой почечной недостаточности (ОПН), в конечной стадии ХПН и при остром гломерулонефрите в результате снижения скорости клубочковой фильтрации, а также вследствие нарушения проходимости канальцев или внепочечных мочевыво-дящих путей. При этом происходит увеличение объема внеклеточной жидкости (гипергидратация), которое может осложниться развитием отеков и артериальной гипертонии. Повышенная потеря воды с мочой наблюдается на стадии по-лиурии при ОПН и ХПН, при несахарном мочеизнурении и осмотическом диурезе. Последний развивается в случаях, когда снижается реабсорбция воды в проксимальном канальце из-за повышенного содержания в клубочковом фильтрате осмотически активных веществ (глюкоза, мочевина, маннит, сорбит и др.), удерживающих воду внутри канальца. При этом происходит увеличение объема диуреза. Осмотический диурез имеет место также при ХПН на стадии поли-урии, когда оставшиеся немногочисленные не-фроны перегружены осмотически активными веществами, не успевающими реабсорбировать-ся во время ускоренного продвижения жидкости по системе канальцев.
605