- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
Часть III. Патофизиология органов и систем
механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными, электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и нейрохимическими изменениями в ЦНС.
Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются одновременно, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения: нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно принимаются как ранние симптомы патологии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах патологии - пред-патологии, т. е. до того, как патологические реакции приобретают устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера.
Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и развитию патологической функциональной системы. Эти защитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической функциональной системы.
21.10. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС
21.10.1. Определение и классификация
Термин «стресс» (от англ. stress - напряжение) давно используется в художественной, медицинской и т. п. литературе обычно для обозначения субъективно неприятного состояния напряжения. Канадский ученый Г. Селье обозначил этим термином общие, неспецифические
изменения в системе гипофиз - надпочечники, возникающие в ответ на любые «необычные» воздействия на организм. Сами эти воздействия были названы «стрессорами». Как правило, речь шла о сильных болевых, токсических, ожоговых и других воздействиях, а критерием «неспецифических» изменений служила главным образом гуморальная система. То, что Г. Селье изучал гуморальную систему, естественно. Он был учеником основоположника широко известных исследований гуморально-гормональной системы У. Кэннона. В более поздних публикациях Г. Селье отнес к «стрессорам» и нервные (психические) факторы, но к этому моменту его концепция была в основном воспринята наукой в той форме и в том смысле, в котором он ее предложил первоначально. Следует отметить, что в те же 30-40-е годы А. Д. Сперанский - яркий представитель «нервизма» - обнаружил «неспецифические» изменения в нервной системе под влиянием различных болевых, токсических и других воздействий и на примере нервной системы описал то же явление, что и Г. Селье.
Другим важным моментом концепции Г. Селье является обнаружение функциональной однородности реакции стресса, хотя последний протекает в 3 стадии: тревога, резистентность, истощение (см. гл. 3).
Третий постулат концепции Г. Селье заключается в адаптационном значении стресса (отсюда «общий адаптационный синдром» как синоним стресса). Однако сам Г. Селье отмечал не только адаптивную, но и предпатологическую природу стресса. Более того, он распространил этот термин на стадию истощения и ввел понятие дистресса, который рассматривал как патологию («болезни адаптации»). Это позволило многим исследователям рассматривать стресс в лучшем случае как «опасность», а в худшем -как нарушение регуляции функций и даже как «болезнь стресса». Отсюда распространенное в настоящее время мнение о стрессе как о биологически негативном явлении, которого надо избегать, лечить и т. д.
Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично возникающей под влиянием психических факторов, т. е. необычных (сверхсильных) раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга. Проблема психогенного стресса стала особенно актуальной в связи с суще-
701
ственным увеличением нагрузки на психические функции, когда во многих областях трудовой деятельности человека умственный труд стал заменять физический и главное - такая замена произошла внезапно, за короткий отрезок времени, если подойти к факту в историческом плане, а значит, и без какой-либо специальной подготовки к такой замене.
К терминологии (дефиниции) стресса имеет отношение и следующие. Психогенный стресс нередко обозначается и терминами «эмоциональный стресс» или «психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровождается эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихогенными факторами (ожоги, травмы и т. д.), правда вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое образование организма или какая его функция первично подвергается стрессоген-ному воздействию, т. е. что является «входными воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что любой стресс существеннейшим образом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фактора для данного индивида, его опыта, типа ВНД и др. Имеется достаточно оснований для классификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом качественных и физических характеристик стрессогенного фактора); 2) проявлениям; 3) биологическому значению.
21.10.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые составляют обычную среду, и влияющий первично на высшие функции мозга, может стать причиной стресса. С учетом интенсивности, времени нарастания интенсивности и времени действия психогенные раздражители могут вызывать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс.
Острый стресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного фактора, сверхсильного по своей значимости и физической интенсивности, при полном отсутствии фактора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне неприятная или опасная инфор-
702
мация, касающаяся жизни, здоровья, благополучия человека, воспринимающего эту информацию, или его близких. Это стихийное явление природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т. д. - все то, что относится к группе «чрезвычайных ситуаций».
Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, подготовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт, подготовленный к внештатной ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т. д. ее возникновения. Такой же стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, и т. д.
Хронический стресс возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании или под влиянием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной интенсивности, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти условия характерны для многих современных профессий, других форм жизнедеятельности и часто становятся нормой.
Существует несколько методов моделирования психогенного стресса на животных. Наиболее адекватным является ситуация информационных перегрузок или информационного дефицита в сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня мотивации поведения (фактор информационной триады по М. М. Хананашвили - см. выше). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях неблагоприятного сочетания информационной триады может стать причиной устойчивых нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникновению такой патологии предшествует период активации защитных, в том числе саморегуляционных механизмов, которые и служат проявлением биологически положительного гиперстресса; при возникновении же отдельных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в устойчивые синдромы и исчезают после прекращения влияния на мозг неблагоприятного сочетания факторов информационной триады, можно говорить о проявлении биологически отрицательного гиперстресса.
Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического