
- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
Часть III. Патофизиология органов и систем
особенности
в реагировании самой иммунной системы.
Установлено, что имеется связь между
образованием антирецепторных аутоантител
и определенными антигенами
гистосовместимости. Они образуются
обычно у людей, имеющих гап-лотип
HLA-B8-DW3-DR-3.
Поскольку имеется особенность иммунного
реагирования, то обычно образуются
аутоантитела не к одному антигену,
а ко многим антигенам, что создает основу
для развития плюригландулярных
расстройств, например сочетание
недостаточности надпочечников,
диффузного тиреотоксического зоба,
сахарного диабета и др. Во-вторых,
должен быть какой-то стимул, выводящий
нейроэндокринную систему из равновесия
и приводящий к избыточному образованию
гормона. Таким стимулом может быть
стресс. Уже указывалось, что клетки-мишени
защищаются от избытка гормона тем, что
усиливают поглощение и разрушение
гор-монально-рецепторных комплексов.
Очевидно, при этом может включаться и
иммунный механизм защиты. Можно также
представить, что
употребление
больших количеств легко усваиваемых
углеводов приведет к усиленному
образованию инсулина и, как следствие,
к включению иммунного механизма.
В-третьих, все больше накапливается
данных, что причиной образования
антирецепторных аутоантител может быть
вирусная инфекция, вызванная, в частности,
вирусами Коксаки В, паротита, краснухи,
гепатита. Описывают развитие у детей
инсулин-зависимого сахарного диабета
после этих вирусных заболеваний. В
эксперименте у мышей ряд вирусных
инфекций приводил к развитию расстройств,
похожих на сахарный диабет, и даже к
развитию полиэндокринопатий с появлением
аутоантител. Известно, что вирус проникает
в клетку после соединения с рецепторами
на ее поверхности. Если таким рецептором
окажется гормональный рецептор, то
легко может быть запущен механизм
идиотип-антиидиотипическо-го взаимодействия
(рис. 169) и вирус спровоцирует образование
антирецепторных аутоантител.
19.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
19.2.1. Патофизиология гипофиза Недостаточность функции гипофиза Гипофизэктомия. Последствия гипофизэкто-
никающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза.
Общими признаками гипофизэктомии являются: задержка роста, нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез, коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушаются обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается устойчивость к инфекции.
Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 90% его ткани. Этот синдром называют пангипопитуитаризмом, или синдромом Симмондса - Шиена. К развитию данного синдрома могут привести следующие причины -сосудистые нарушения в гипофизе и гипоталамусе (наиболее часто послеродовой длительный спазм сосудов мозга и гипофиза вследствие кро-вопотери на фоне гиперплазии аденогипофиза -послеродовой гипопитуитаризм), травмы основания черепа, опухоли гипофиза и гипоталамуса, воспалительное повреждение (туберкулез, сепсис) гипофиза, врожденная аплазия и гипоплазия гипофиза и т.д.
Чаще всего в основе развития гипопитуита-ризма лежит нарушение гонадотропной функции гипофиза и секреции СТГ с последующим присоединением недостаточности секреции ТТГ, АКТГ и пролактина. Клинически это проявляется нарушением половых функций, снижением полового влечения, уменьшением размера половых органов, выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах, бледностью кожных покровов, утомляемостью, мышечной слабостью.
В редких случаях наблюдается общее истощение. Смерть может наступить от гипоглике-мической комы (гипогликемия - как следствие снижения секреции контринсулярных гормонов - глюкокортикоидов и СТГ). При развитии синдрома у детей наблюдается отставание в росте и физическом (недостаток СТГ, ТТГ, АКТГ), психическом ( недостаток ТТГ) и половом развитии (ГТГ) .
637
Недостаточность соматотропного гормона.
Недостаточное образование СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В более чем половине случаев развитие заболевания связано с генетически обусловленным снижением секреции СТГ, которое проявляется двумя основными типами нарушений: врожденной аплазией гипофиза и семейным пан-гипопитуитаризмом или изолированной недостаточностью СТГ. При этом наследование может быть как аутосомным, так и сцепленным с полом.
У остальных больных причина болезни либо не установлена (идиопатический нанизм), либо причиной ее являются органические нарушения гипоталамо-гипофизарной области (травмы, опухоли, нарушение кровообращения, воспалительные изменения).
В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:
а) снижение интенсивности синтеза белка, чтоведет к задержке и остановке роста (более чемна 30% от средних значений данной возрастнойгруппы), развития костей, внутренних органов,мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности иразвитию дряблости;
б) уменьшение ингибирующего действия СТГна поглощение глюкозы и преобладание инсу-линового эффекта, что выражается в развитиигипогликемии;
в) выпадение жиромобилизующего действияи тенденция к ожирению.
Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид «старообразного юнца». Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы (рис. 170). Это снижает выносливость таких больных при действии неблагоприятных факторов.
Недостаточность адренокортикотропного гормона. Недостаточное образование АКТГ ведет к вторичной частичной недостаточности коры
638
надпочечников. Страдает в основном глюкокор-тикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является отсутствие развития гиперпигментации, связанное с тем, что уровень АКТГ снижен и его меланофорный эффект не проявляется.
Недостаточность тиреотропного гормона. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функции щитовидной железы, что ведет к развитию симптоматики вторичного гипотиреоза. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию. Содержание ТТГ в крови может снижаться и в связи с включением механизма обратной связи при первичной гиперфункции щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в связи с гиперфункцией железы и избыточным образованием Т3 и Т4 угнетается образование ТТГ.
Недостаточность гонадотропных гормонов. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, какие ГТГ не образуются и насколь-
ко
их недостаточность сочетается с
выпадением секреции других гормонов
аденогипофиза. Недостаточное
образование у мужчин фолликуло-стимулирующего
гормона (ФСГ) приводит к снижению
способности клеток Сертоли накапливать
андрогены, что вызывает определенное
угнетение сперматогенеза, а это ведет
к снижению фер-тильности у мужчины, т.е.
способности к оплодотворению. Во
всех других отношениях эти лица здоровы.
Клетки Лейдига при этом не страдают и
продуцируют андрогены. Угнетение
образования ЛГ (он же ГСИК - гормон,
стимулирующий интерстициальные клетки)
при адекватном образовании ФСГ
нарушает функцию клеток Лейдига.
Иногда они даже полностью отсутствуют.
В результате выпадает образование
андрогенов. Развивается евнухоидизм с
сохранением частичной способности
к оплодотворению, так как процесс
созревания сперматозоидов полностью
не прекращается. Одновременное снижение
секреции ФСГ и ГСИК приводит к
одновременному снижению функции семенных
канальцев и клеток Лейдига. Если этот
процесс развивается до наступления
полового созревания, появляются
евнухоидизм с недоразвитием наружных
половых органов и крипторхизм
(задержка
опущения яичек в мошонку).
Недостаточное образование ГТГ у девочек также приводит к недоразвитию половых органов и вторичных половых признаков.
Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. При патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и, тем самым, к развитию гипогонадизма.
При поражении вентромедиальных ядер ин-фундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенита-лизма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания.
Гиперфункция передней доли гипофиза
Избыточная секреция соматотропного гормона (гормон роста). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозино-фильной аденоме гипофиза.
Клинически это проявляется развитием акромегалии и гигантизма (рис. 171). Акромегалия - заболевание у людей с закончившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличение размеров кистей, стоп, носа, ушей, нижней челюсти) (рис. 172),