
- •Глава 18 патофизиология почек
- •18.1. Характеристика процессов, лежащих в основе работы почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.2. Показатели экскреторной функции почек в норме
- •18.3. Неэкскреторные функциипочек
- •18.4. Определение размеровпочечного кровотока
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.5. Нарушение клубочковой фильтрации
- •18.6. Нарушение функции канальцев
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.7. Роль почек в регуляции обмена электролитов и его нарушениях
- •18.8. Роль почек в обмене воды и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.9. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия и его нарушениях
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.10. Ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •18.10.1. Ренальные нарушения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.13. Гломерулонефриты
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Глава 19 патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 19 / патофизиология эндокринной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.1.6. Инкубационный период
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.2. Типовые патологические процессы в нервной системе
- •20.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •20.2.2. Экспериментальные и клинические проявления растормаживания
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •20.4.1. Понятие и общая характеристика
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •20.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 20 / патофизиология нервной системы
- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •1904 Г.
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.1. Причины возникновения функциональной патологии
- •21.2. Проявления функциональной патологии внд
- •21.3. Механизмы возникновения патологии внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Часть I. Общая нозология (Адо а.Д., Новицкий в.В.)Глава I. Общее учение о болезни 25
- •Глава 2. Болезнетворные факторы внешней среды (Адо а.Д., Новицкий в.В.) 42
- •Глава 3. Местные и общие реакции организма на повреждение 66
- •Глава 4. Роль наследственности, конституции и возраста в патологии 102
- •Глава 5. Реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
- •Глава 6. Роль иммунной системы в патологии (Климов в.В.) 150
- •Глава 7. Аллергия (Порядин г.В.) 164
- •Глава 9. Воспаление (Клименко н.А.) 207
- •Глава 10. Лихорадка (Лаврова b.C.) 235
- •Глава 11. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ 245
- •Глава 12. Патофизиология тканевого роста (Адо а.Д.) 358
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 13. Патофизиология системы крови (Гольдберг е.Д., Новицкий в.В.) 404
- •Глава 14. Патофизиология сердечно-сосудистой системы (Лишманов ю.Б., Маслов л.Н.,Пирогова н.П.) 451
- •Глава 15. Патофизиология дыхания 503
- •Глава 16. Патофизиология пищеварения (Белобородова э.И.) 538
- •Глава 18. Патофизиология почек (Лаврова b.C.) 598
- •Глава 19. Патофизиология эндокринной системы 624
- •Глава 20. Патофизиология нервной системы (Крыжановский г.Н.) 654
- •Глава 21. Патофизиология высшей нервной деятельности (Хананашвили м.М.) 688
18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
Почечнокаменная болезнь (nephrolithiasis) -хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках. Нефроли-тиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни (уролитиаза), под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей. В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты); камни образуются также из мочевой кислоты и цистина. Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примеси - белки, гликозаминоглика-ны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др.
Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:
присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости;
пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и ком-плексообразователей) - цитратов, солей магния и др.;
резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5 происходит осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде оксала-та кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов);
присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите и др.;
нарушение оттока мочи и ее инфицирование.
Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие появлению вышеперечисленных условий (схема 35).
К внешним факторам относятся: 1) особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;
Часть III. Патофизиология органов и систем
прием щелочных минеральных вод;
употребление жесткой воды;
4) жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего являетсяповышение концентрации мочи.
Внутренние факторы, играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая наследственность и ряд приобретенных заболеваний. Дети составляют только 2-3 % больных уролитиазом. Существуют врожденные формы гипероксалатурии и гиперкальциемии. Развитие гиперурикемии и урикурии наблюдается при лейкозах, в особенности при миеломной болезни, а также при подагре. При гиперпаратиреозе имеет место гипер-кальциурия; первичный гиперпаратиреоз обнаруживается у 3-5 % больных мочекаменной болезнью.
К почечным факторам, способствующим кам-необразованию, относятся заболевания почек и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче минеральных веществ, - это почечная фосфатурия, синдром де Тони - Дебре - Фанкони и другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые камни. Почечный канальце-вый ацидоз сопровождается сдвигом рН мочи в щелочную сторону, что ведет к снижению растворимости фосфатов и солей кальция. Ощелачивание мочи происходит также при ее инфи-
цировании, так как многие микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака. Развитию инфекции способствует нарушение оттока мочи, что происходит при окклюзии мочеточников, стриктуре уретры, заболеваниях простаты (простатит, аденома, рак). Другим важным фактором, ведущим к развитию нефролитиаза, является повреждение почечной паренхимы, например при пиелонефрите, что сопровождается появлением центров кристаллизации.
Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен. Существуют две теории - кристаллизационная и теория «матрицы». Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразо-вания в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, белок Тамма - Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.
Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипептензия.