аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 11-2

Запись ¹ 25

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.15.15

Активируемый митогеном сигнальный каскад регулирует способность Мюллеровых клеток пролиферировать и защищать нейроны сетчатки при экзайтотоксичности.

Mitogen-activated protein kinase-signaling regulates the ability of Müller glua to proliferate and protect retinal neurons against excitotoxicity/ Fischer Andy J., Scott Milissa A., Ritchey Eric R., Sherwood Patrick// Glia.– 2009.– 57, ¹__14.– Ñ. 1538–1552.– Àíãë.– ISSN 0894-1491.– US.

нейроглия; сетчатка; инсулин; фактор роста фибробластов; апоптоз; нейроны; Мюллеровы клетки

Введение вылупившимся цыплятам Gallus gallus domesticus инсулина или фактора роста фибробластов FGF2 в глазное яблоко в дозе 1 мкг и 300 нг соотв. стимулировало экспрессию в клетках Мюллеровой глии рERK1/2, p38, pCREB, cFos и Erg1. Р-ции нейрональных клеток сетчатки на введение факторов роста не обнаружено. Инсулин, в отличие от FGF2, стимулировал в подобных глие клетках экспрессию транситина и гликопротеина лизосомальных мембран. Воздействие FGF2, но не инсулина, тормозило гибель нейронов, индуцированную NMDA в конц-ии 2 мкМ. При экзайтотоксическом воздействии NMDA воздействие FGF2, наряду с сохранением кол-ва жизнеспособных нейронов сетчатки, индуцировало также пролиферацию Мюллеровых клеток. Сделан вывод, что сигнальный каскад митоген-активируемых киназ с участием присутствующих в сетчатке 1-й и 2-й изоформ рецепторов FGF стимулирует нейропротекторную активность клеток Мюллеровой глии. США, The Ohio State Univ., Columbus, OH 43210-1239. Библ. 40.

Запись ¹ 26

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Сигнальная иерархия, регулирующая развитие эндотелиоцитов человека.

Signaling hierarchy regulating human endothelial cell development/ Kelly Melissa A., Hirschi Karen K.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2009.– 29, ¹__5.– Ñ. 718–724.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

кровеносные сосуды; генез эндотелиальных клеток; человек

При совместном культивировании эндотелиоцитов и костномозговых клеток стромы OP9 (hES-OP9) обнаружили, что ни щелочной фактор роста фибробластов, ни фактор роста сосудистого эндотелия не оказывают специфического влияния на происходящий у человека васкулогенез. Экзогенный Ihh-фактор оказался способным содействовать дифференцировке эндотелиоцитов и экспрессии множества эндотелий-специфических генов и белков вместе с поглощением Dil-AclDL. Формирование эндотелиоцитов оказывалось блокированным при подавлении связанной с костным морфогенетическим белком сигнализации. США, Center for Cell and Gene Therapy, Houston. Библ. 33.

Запись ¹ 27

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02

Иммунолокализация связывающего гепарин фактора роста эпидермиса в атероматозных бляшках человека.

Immunolocalizzazione di HB-EGF in placche aterosclerotiche umane/ Scuderi R., Travali S., Castrogiovanni P., Imbesi R.M., Mazzone V., Failla G., Failla A.// Clin. ter.– 2009.– 160, ¹__6.– Ñ. 435–439.– Èòàë.; ðåç. àíãë.– ISSN 0009-9074.– IT.

атеросклероз; фактор роста эпидермиса; человек

При иммуногистохимичеком анализе атероматозных бляшек, взятых у больных атеросклерозом, присутствие связывающего гепарин фактора роста эпидермиса обнаруживали под эндотелием, в волокнистой ткани с небольшим кол-вом клеток, в соединительной ткани интимы или в эластической ткани, содержавшей фибробласты или гладкомышечные клетки. Италия, Univ. di Catania. Библ. 18.

Запись ¹ 28

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.51.27

Механизмы нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек. Роль фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и Klotho/ Милованова Л.Ю., Козловская Л.В., Милованов Ю.С., Бобкова И.Н., Добросмыслов И.А.// Терапевт. арх.– 2010.– 82, ¹ 6.– С. 66–72.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0040-3660.– RU.

хроническая болезнь почек; фосфорно-кальциевый обмен; сердечно-сосудистая система; осложнения; обзоры; библ. 30

Запись ¹ 29

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17

Дерегулированная активность NFATc1 трансформирует фибробласты мыши по опосредованному аутокринным фактором роста и зависимому от Stat3 пути.

Deregulated NFATc1 activity transforms murine fibroblasts via an autocrine growth factor-mediated Stat3-dependent pathway/ Lagunas Lucio, Clipstone Neil A.// J. Cell. Biochem.– 2009.– 108, ¹__1.– Ñ. 237–248.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.

трансформация клеточная; онкогенная; белок; NFATc1; мутация; роль; фибробласты 3T3-L1; мыши

Согласно ранним данным авт., экспрессия в фибробластах 3T3-L1 мыши конститутивно активного мутанта NFATc1 (I) генерирует аутокринный фактор роста, промоцирующий рост клеток (Кл) на бессывороточной среде. В продолжение работы установили, что культивирование 3T3-L1 Кл дикого типа в среде инкубации (СМ) I-экспрессирующих Кл достаточно для промоцирования их трансформации in vitro. Секретируемый аутокринный фактор, к-рый индуцируется I и присутствует в СМ, специфически активирует Stat3, а siРНК-опосредованное обеднение эндогенного Stat3 ухудшает способность I трансформировать Кл. Обсуждают молекулярный механизм онкогенного потенциала дерегулированной NFATc1 активности. США, Dep. Pharmacol., Loyola Univ. Med. Sch., Maywood, IL 60153. Библ. 61.

Запись ¹ 30

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17

Egr-1 необходим в астроцитах мыши для индуцированной фактором роста фибробластов-2 активации транскрипции нейротрофного фактора, происходящего из линии глиальных клеток.

Egr-1 is necessary for fibroblast growth factor-2-induced transcriptional activation of the glial cell line-derived neurotrophic factor in murine astrocytes/ Shin Soon Young, Song Haengseok, Kim Chang Gun, Choi Yang-Kyu, Lee Kyoung Sun, Lee Seung-Jae, Lee He-Jin, Lim Yoongh, Lee Young Han// J. Biol. Chem.– 2009.– 284, ¹__44.– Ñ. 30583–30593.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

факторы; нейротрофный; Gdnf; гены; активация; фактор FGF2; белок Eqr-1; влияние; клетки С6 глиомы; крысы

Стумуляция FGF2 в астроцитах крысы приводит к индукции транскрипции происходящего из линии глиальных клеток нейротрофного фактора (Gdnf). Для активации его промотора необходимы 3 перекрывающихся сайта (Egr-1)-связывания в зоне -185/-163. Данные ChIP-теста указывают на непосредственное взаимодействие Egr-1 с Gduf-промотором, а FGF2-опосредованная индукция экспрессии Gdnf в значительной степени подавляется как в клетках С6 глиомы крысы при экспрессии (Egr-1)-адресных siРНК, так и в первичных астроцитах Egr-1 нокаутной мыши. С Gduf экспрессией в первичных астроцитах крысы функционально сцеплена FGF2-индуцированная активация систем передачи сигналов ERK и JNK МАРК. В варинате in vivo y (Egr-1)^-/- мыши отметили ослабление экспрессии Gduf в различных отделах гиппокампа. Обсуждают разнообразные функции Egr-1 в нервах. Корея, Dep. Biomed. Sci., IBST, Konkuk Univ., Seoul 143-701. Библ. 54.