аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 10-1
.rtf
Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Запись ¹ 1
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.27.99
Перенос генов и белковая динамика в стволовых клетках при использовании электропорации отдельной клетки в микрожидкостном устройстве.
Gene transfer and protein dynamics in stem cells using single cell electroporation in a microfluidic device/ Valero A., Post J.N., van Nieuwkasteele J.W., ter Braak P.M., Kruijer W., van den Berg A.// Lab on Chip.– 2008.– 8, ¹ 1.– Ñ. 62–67.– Àíãë.– ISSN 1473-0197.– GB.
гены; перенос; методы; электропорация; отдельная клетка; мыши; миобласты C2C12
Представлена технология трансфицирования клеток с эффективностью более 75% с помощью электропорации отдельной клетки в микрожидкостном устройстве. Выполнена электропорация одной клетки с представлением динамики экспрессии белка в ответ на воздействие фактора роста фибробластов FGF-2. Наблюдалось перемещение в ядре EGFP-ERK1 через 15 мин после стимуляции. В будущем метод может быть использован избирательного изготовления клеток для терапевтического использования в контролируемых условиях. Нидерланды, BIOSI/Lab-on-a-Chip grp, MESA+Inst. Nanotechnol., Univ. Twente. POB 217, 7500 AE Enschede. Библ. 20.
Запись ¹ 2
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.23
Необходимость взаимодействия фактора роста фибробластов 2 с его рецепторами типа 1 в мышиных остеобластах для стимуляции [экспрессии] антиапоптозного [белка] Bcl-2.
Anti-apoptotic Bcl-2 enhancing requires FGF-2/FGF receptor 1 binding in mouse osteoblasts/ Agas Dimitrios, Marchetti Luigi, Menghi Giovanna, Materazzi Stefano, Materazzi Giovanni, Capacchietti Mariolina, Hurley Marja M., Sabbieti Maria Giovanna// J. Cell. Physiol.– 2008.– 214, ¹ 1.– Ñ. 145–152.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.
фактор роста фибробластов; остеобласты; апоптоз; культура клеток; мыши
Впервые установили, что стимулирующее жизнедеятельность культивируемых мышиных остеобластов действие простагландина F2a связано со стимуляцией им экспрессии Bcl-2 вместе с ослаблением экспрессии Bax, а также экспрессии каспаз 9 и 3. Данному эффекту простагландина способствует взаимодействие фактора роста фибробластов 2 с рецепторами типа 1 данного фактора (блокирование экспрессии таких рецепторов применением соответствующей siРНК устраняется стимулирующее экспрессию Bcl-2 действие простагландина). Италия, Univ. of Camerino. Библ. 32.
Запись ¹ 3
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.99
Регуляция ангиогенеза мезенхимными стволовыми клетками [в зависимости] от внешних механических воздействий.
Mesenchymal stem cells regulate angiogenesis according to their mechanical environment/ Kasper Grit, Dankert Niels, Tuischer Jens, Hoeft Moritz, Gaber Timo, Glaeser Juliane D., Zander Desiree, Tschirschmann Miriam, Thompson Mark, Matziolis Georg, Duda Georg N.// Stem Cells.– 2007.– 25, ¹ 4.– Ñ. 903–910.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.
эндотелий; культура клеток; ангиогенез; стволовые клетки; мезенхима; клеточное деление
Культуральная среда, получаемая при культивировании мезенхимных стволовых клеток в условиях механического воздействия, стимулировала ангиогенез, усиливая пролиферацию культивируемых эндотелиоцитов (но не их миграцию или адгезию). Усиление пролиферации было опосредовано рецептором фактора роста фибробластов типа 1. Формирование трубкообразных структур подавлялось при блокировании активности тирозинкиназы фактора роста эндотелия сосудистой стенки. Механическая стимуляция усиливала экспрессию матричной металлопротеазы 2, трансформирующего фактора роста b1 и щелочного фактора роста фибробластов, но не оказывала влияния на экспрессию фактора роста эндотелия сосудистой стенки. Германия, Musculoskeletal Research Center, Berlin. Библ. 45.
Запись ¹ 4
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19; 341.03.37.09
Топография поверхности раны: детерминанты подлежащих биологических событий?.
Superficial topography of wound: A determinant of underlying biological events?/ Aminabadi Naser Asl, Farahani Ramin Mostofi Zadeh, Kloth Luther C.// Med. Hypotheses.– 2008.– 70, ¹ 3.– Ñ. 525–528.– Àíãë.– ISSN 0306-9877.– GB.
травма; кожа; заживление ран; обзоры; библ. 25
Отмечают, что тр¸хмерная конфигурация раны существенно варьирует в зависимости от этиологии е¸ образования. Ранение кожи сопровождается образованием е¸ дефекта. Последующее нарушение физической целостности в результате приложения силы изменяет первичную форму раны и поддерживает новое динамическое физическое равновесие. Это приводит к стрессовой релаксации и конц-ии среды раневой области. Механическое напряжение созда¸т пьезоэлектрический ток, который имеет макс. значение в стресс-релаксационной области вследствие низкой ж¸сткости тканей и их высокой подвижности. Ранняя волна подъ¸ма тканевого уровня трансформирующего фактора роста-b (TGF-b) должна возникнуть из-за синергического взаимодействия в пьезоэлектрическим током в стресс-релаксационной области. Позже наступает миграция фибробластов в эту область вследствие гальванотаксиса. Постепенное рассеяние тканевого натяжения из-за необратимой потери вязкостного напряжения снижает синергическое действие TGF-b и пьезоэлектричества. Однако подобный характер активности TGF-b вследствие поляризованной миграции фибробластов, к-рая является источником TGF-b во время второй волны, может продолжаться. Думается, что существует биолого-механическая связь между топографией ран и е¸ влиянием на биологическую активность и конечное заживление поврежденной дермы. Иран, Sch. Of Dentistry, Tabriz Univ. of Med. Sciences, Tabriz. Библ. 25.
Запись ¹ 5
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09
Влияние антисмысловых олигонуколеотидов фактора роста соединительной ткани на апоптоз фибробластов гипертрофированного рубца и связанный с этим механизм.
/ Xu Ming, Xing Xin// Di-er junyi daxue xuebao= Acad. J. Second Mil. Med. Univ.– 2007.– 28, ¹ 8.– Ñ. 822–826.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0258-879X.– CN.
травма; заживление ран; фибробласты; апоптоз
Через 24 ч после трансфекции культивируемых извлеченных из гипертрофированного рубца фибробластов антисмысловыми олигонуклеотидами фактора роста соединительной ткани частота обнаружения проточной цитометрией признаков апоптоза в клетках оказывалась повышенной вместе с повышенной экспрессией в них мРНК Fas (экспрессия мРНК bcl-2 оставалась без изменений, а экспрессия мРНК упомянутого фактора роста была сравнительно слабой). КНР, Changhai Hospital, Shanghai. Библ. 12.
Запись ¹ 6
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.49
Разный ангиогенный потенциал эритропоэтина и факторов роста в сердце мыши.
Erythropoietin and growth factors exhibit differential angiogenic potential in mouse heart/ Pagonopoulou Olga, Efthimiadou Anna, Lambropoulou Maria, Papadopoulos Nikos, Nikolettos Nikos K.// In vivo.– 2008.– 22, ¹ 5.– Ñ. 587–591.– Àíãë.– ISSN 0258-851X.– GR.
ангиогенез; сердце; эритропоэтины; факторы роста; мыши
В опытах на молодых мышах BALB-c введение животным рекомбинантного эритропоэтина человека или таких ангиогенных факторов, как щел. фактор роста фибробластов или фактор роста сосудистого эндотелия, увеличивало кол-во кровеносных сосудов, обнаруживаемых в оптическом поле при иммуногистологическом анализе сердца с использованием антитела CD31. Такой эффект при введении мышам кислого фактора роста фибробластов отсутствовал. Греция, Democritus Univ. of Thrace, Alexadroupolis. Библ. 40.
Запись ¹ 7
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Возможность повышения проангиогенного потенциала эндотелиальных клеток-предшественников внедрением в них стромального фактора-1 перед их трансплантацией.
Ex vivo priming of endothelial progenitor cells with SDF-1 before transplantation could increase their proangiogenic potential/ Zemani Faouzia, Silvestre Jean-Sébastien, Fauvel-Lafeve Françoise, Bruel Arlette, Vilar José, Bieche Ivan, Laurendeau Ingrid, Galy-Fauroux Isabelle, Fischer Anne Marie, Boisson-Vidal Catherine// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2008.– 28, ¹ 4.– Ñ. 644–650.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.
ангиогенез; клетки-предшественники эндотелиоцитов; стромальный фактор-1; человек
Инкубация эндотелиальных клеток-предшественников в присутствии стромального фактора-1 в течение 30 мин индуцирована в них проангиогенный фенотип с их миграцией в матригеле и дифференцировкой с формированием сосудистых сетей. Упомянутая инкубация повышала стимулируемую интегрином адгезивность данных клеток по отношению к эндотелию сосудистой стенки, усиливая секрецию клетками фактора-2 роста фибробластов и матриксной прометаллопротеиназы-2. Все эти эффекты исчезали при инкубации клеток в присутствии AMD-3100, антагониста рецептора CXCR4, а также в присутствии антител против молекул-1 межклеточной адгезии или молекул адгезии клеток сосудистой стенки. Франция, INSERM U765, Paris. Библ. 29.
Запись ¹ 8
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Холестерин усиливает вызываемое тромбином выделение фактора-2 роста фибробластов из миоцитов сосудов человека.
Cholesterol enhances thrombin-induced release of fibroblast growth factor-2 in human vascular smooth muscle cells/ Rauch Bernhard H., Scholz Godehard A., Baumgärtel-Allekotte Dana, Censarek Petra, Fischer Jens W., Weber Artur-Aron, Schrör Karsten// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2007.– 27, ¹ 4.– Ñ. 740.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.
кровеносные сосуды; миоциты; холестерин; фактор-2 роста фибробластов; тромбин
Обогащение холестерином (ХС) культивируемых миоцитов повышало освобождение фактора-2 роста фибробластов (ФРФ), индуцируемое тромбином. ХС стимулировал синтез ФРФ de novo. Вызываемые тромбином синтез ДНК и пролиферация усиливались ХС в миоцитах. Этот эффект ингибировался нейтрализующими антителами к ФРФ.
Запись ¹ 9
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.33.23.19
Экспрессия мРНК фактора роста гепатоцитов фибробластами желудка стимулируется клетками Helicobacter pylori, выделенными у больных болезнью Менетрие. Сравнение с эффектами H. pylori, полученными при других заболеваниях желудка.
Helicobacter pylori isolated from a patient with Ménétrier's disease increases hepatocyte growth factor mRNA expression in gastric fibroblasts: Comparison with Helicobacter pylori isolated from other gastric diseases/ Ishikawa Takeshi, Ando Takashi, Obayashi Hiroshi, Nakabe Nami, Okita Mika, Isozaki Yutaka, Nagao Yasuyuki, Oyamada Hirokazu, Nakajima Yoshihiro, Kato Haruki, Kokura Satoshi, Naito Yuji, Yoshida Norimasa, Yoshikawa Toshikazu// Dig. Diseases and Sci.– 2008.– 53, ¹ 7.– Ñ. 1785–1791.– Àíãë.– ISSN 0163-2116.– US.
желудок; Helicobacter pylori; болезнь Менетрие; фибробласты; факторы роста; человек
Штамм выделенных у больных болезнью Менетрие клеток H. pylori (MH1401) отличался от иных штаммов MseI-RFLP-типом гена ureC. Действие этого штамма на фибробласты желудка или клетки MKN45 вызывало весьма энергичную экспрессию мРНК фактора роста печени и/или фактора некроза опухоли a. Япония, Matsushita Memorial Hospital, Osaka. Библ. 30.
Запись ¹ 10
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17
Новый ген STYK1/NOK активируется в негативных по рецептору эстрогенов a и позитивных по рецептору экстрогенов b клетках рака молочной железы после обработки эстрогеном.
A novel gene STYK1/NOK is upregulated in estrogen receptor-alpha negative estrogen receptor-beta positive breast cancer cells following estrogen treatment/ Sean Kimbro K., Duschene Kaitlin, Willard Margeret, Moore Jodi-Ann, Freeman Shalonda// Mol. Biol. Repts [ÊÝ] .– 2008.– 35, ¹ 1.– Ñ. 23–27.– Àíãë.– ISSN 0301-4851.– NL.
гены; ген STYK1/NOK; экспрессия; регуляция; эстрогены; ERa-независимый путь; рак молочной железы; ERa-негативная линия; ERb-позитивная линия
Белок STYK1/NOK сходен на 30–35% с рецептором 3 фактора роста фибробластов мыши и гомологом киназы дрозофилы в области тирозинпротеинкиназного домена. Ген STYK1/NOK активируется в негативной по рецептуре экстрогенов a (ERa) линии клеток рака молочной железы MDA-MB-231. Сделан вывод, что экспрессия гена STYK1/NOK регулируется экстрогенами по независимому от ERa пути США, Dep. Hematol. Oncol., Winship Cancer Inst., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322.
Запись ¹ 11
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65; 341.23.53.11.29
Гомозиготность по мутации в гене FGF3 приводит к врожденной глухоте с агенезий внутреннего уха, микротией и микродонтией.
Homozygous FGF3 mutations result in congenital deafness with inner ear agenesis, microtia, and microdontia/ Tekin M., Öztürkmen Akay H., Fitoz S., Birnbaum S., Cengiz F.B., Sennaroglu L., Inecesulu A., Yüksel Konuk E.B., Hasanefendioglu Bayrak A., ªentürk S.// Clin. Genet. [ÊÝ] .– 2008.– 73, ¹ 6.– Ñ. 554–565.– Àíãë.– ISSN 0009-9163.– DK.
факторы роста; фактор роста фибробластов 3; гены; ген FGF3; мутации; глухота; агенезия внутреннего уха; микротия; микродонтия
Проведено ресеквенирование гена фактора роста фибробластов 3 (FGF3) в 10 неродственных семьях с врожденной глухотой, ассоциированной с различными пороками развития внутреннего уха. При этом у 4 больных из двух семей выявлена гомозиготность по двум мутациям в гене FGF3 – p.Leu6Pro и c.254delT. У этих больных наблюдалось сочетание глухоты с агенезией внутреннего уха (аплазия Михеля), микротией и микродонтией. Турция, Div. Clin. Mol. Pathol. Genet., Ankara Univ. Sch. Med., Ankara 06610.
Запись ¹ 12
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.23
Негативная обратная связь апоптоза эндотелиоцитов: возможная физиологическая роль фактора роста фибробластов.
Negative feedback for endothelial apoptosis: A potential physiological role for fibroblast growth factor/ Xu Wei, Bolitho Christine, Zoellner Hans// J. Vasc. Res. [ÊÝ] .– 2008.– 45, ¹ 3.– Ñ. 193–204.– Àíãë.– ISSN 1018-1172.– CH.
кровеносные сосуды; эндотелиальные клетки; апоптоз; фактор-2 роста фибробластов; человек
Апоптоз в культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека вызывали лишением клеток сыворотки крови. Возникновение его сопровождалось появлением и накоплением в культуральной среде антиапоптозной активности. В такой среде, а также в лизатах клеток обнаруживали присутствие фактора-2 роста фибробластов (ФРФ2), а нейтрализация его соответствующими антителами ослабляла обнаруживаемую антиапоптозную активность культуральной среды. Ослаблением данной активности сопровождалось и подавление препаратом SU5402 активности тирозинкиназы рецептора ФРФ2. Австралия, Cellular and Molecular Pathology Research Unit, Westmead.
Запись ¹ 13
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.67.11.02; 341.47.67.02.07; 341.47.67.15.11.02
Эндогенные модуляторы наркотической зависимости.
Endogenous modulators for drug dependence/ Yamada Kiyofumi// Biol. and Pharm. Bull.– 2008.– 31, ¹ 9.– Ñ. 1635–1638.– Àíãë.– ISSN 0918-6158.– JP.
наркомания; алкоголизм; патогенез; цитокинг; протеиназы; мозг; обзоры; библ. 70
Обзор. Рассматривается роль цитокинов и образующихся в мозге протеиназ, в формировании зависимости от наркотиков. Исследуемые модуляторы наркотической зависимости классифицированы по 2 группам: про-аддиктивные и анти-аддиктивные факторы. Основные факторы роста фибробластов, нейротрофические факторы, тканевые активаторы плазминогенов, металлопротеиды (ММП)-2 и ММП-9 оказывают потенцирующее влияние на наркотический эффект, усиливая формирование наркотической зависимости. Анти-аддиктивные факторы, такие как фактор l некроза опухоли, нейротрофические факторы, образующиеся в глиальных клетках, снижают подкрепляющий эффект наркотиков. Высказано предположение, что нарушение баланса между про- и анти-аддиктивными модуляторами зависимости от наркотиков определяет формирование влечения к наркотикам и лежит в основе развития рецидивов заболевания. Регуляция баланса между этими 2 группами аддиктивных факторов может способствовать созданию нового подхода к лечению наркоманий. Япония, Nagoya Univ. Graduate School of Medicine Nagoya 466–8560. Табл. 1. Библ. 70.
Запись ¹ 14
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.09.05
Антиангиогенез в противоопухолевой терапии.
Antiangiogenese in der Tumortherapie. Neuer Ansatz mit dem dualen Tyrosinkinase-Inhibitor Brivanib/ Dempke Wolfram// Arzneimitteltherapie.– 2008.– 26, ¹ 7.– Ñ. 246–251.– Íåì.– ISSN 0723-6913.– DE.
опухоли злокачественные; терапия; антиангиогенные средства; бриваниб; фаза II/III испытаний; человек
Обзор. Неоваскуляризация играет важную роль в опухолевом росте и метастазировании. Различают три основных процесса неоваскуляризации: 1) неоваскуляризации из предсуществующих кровеносных сосудов (ангиогенез), 2) мобилизация и дифференцировка эндотелиальных клеток, циркулирующих в крови и костном мозге (васкулогенез), 3) образование новых лимфатических сосудов (лимфаангиогенез). Мишенями таргетной терапии опухолевого ангиогенеза является, помимо системы VEGF/VEGF-R (фактора роста эндотелия сосудов и его рецепторов), также и система FGR/FGF-R (фактора роста фибробластов и его рецепторов). Бриваниб – новый таргетный препарат, способный ингибировать тирозинкиназу как VEGF-R, так и FGF-R. В предклинических испытаниях бриваниб при ежедневном введении один раз в день оказывал значительное ингибирующее действие на рост ксенографтов опухолей, но после прекращения введений бриваниба рост опухолей возобновлялся. По данным фазы I клинических исследований, максимально переносимая доза бриваниба – 800 мг/день. После перорального введения бриваниб быстро абсорбируется и под влиянием CYP3A4 превращается в активный метаболит BMS-540215. Максимальная концентрация в плазме достигается через 0,75–1 ч. При пероральном введении 800 мг ежедневно пик концентрации достигает 15 мкМ. Связывание активного метаболита BMS-540215 c белками составляет 52–97%. В фазе II/III клинических исследований бриваниб изучается при гепатоцеллюлярном раке, колоректальном раке и почечноклеточном раке. Побочные токсические эффекты бриваниба ограничиваются 1–2 степенью и выражаются в гипертензии (9–28%), анорексии (27–39%), диарее (14–35%), тошноте (14–65%), рвоте (9–41%), сыпи (24%); в отдельных случаях применение бриванимаба, как других ингибиторов системы VEGF/VEGF/R, может осложниться кровотечениями и тромбозами. Ил. 4. Табл. 6. Библ. 22.
Запись ¹ 15
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Влияние рекомбинантного эритропоэтина человека на восстановление нейроваскулярных комплексов у новорожденных крыс после острой локальной ишемии.
The effect of recombinant human erythropoietin on neurovasculature repair after focal ischemic stroke in neonatal rats/ Yu Shan Ping, Keogh Christine L., Wei Ling// J. Pharmacol. and Exp. Ther.– 2007.– 322, ¹ 2.– Ñ. 521–528.– Àíãë.– ISSN 0022-3565.– US.
эритропоэтин; рекомбинантный; ишемия мозга; нейроваскулярные комплексы; микрососуды; крысы
Введение новорожденным крысам рекомбинантного эритропоэтина человека (РЭЧ; 5000 ЕД/кг, в/б) через 1 ч после локальной ишемии головного мозга ограничивало происходившую гибель эндотелиоцитов сосудистых стенок, усиливая экспрессию таких ремодулирующих нейроваскулярные комплексы белков, как Tie-1, ангиопоэтин-2 и щел. фактор роста фибробластов, вместе с ограничением размеров участка ишемизированной ткани мозга. Усиливая пролиферацию эндотелиоцитов и нейронов. РЭЧ способствовал накоплению содержащих нейрональный ядерный белок клеток в тесном контакте с пролиферирующими микрососудами. США, Med. Univ. of South Carolina, Charleston. Библ. 41.
Запись ¹ 16
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15; 341.41.15.13.07
Индукция и модуляция дифференцировки гладкой мускулатуры в эмбриональных клетках Xenopus.
Induction and modulation of smooth muscle differentiation in Xenopus embryonic cells/ Barillot Wilfrid, Tréguer Karine, Faucheux Corinne, Fédou Sandrine, Thézé Nadine, Thiébaud Pierre// Dev. Dyn.– 2008.– 237, ¹ 11.– Ñ. 3373–3386.– Àíãë.– ISSN 1058-8388.– US.
стволовые эмбриональные клетки; бластула; дифференциация; гладкие мышцы; миозин; шпорцевая лягушка
Используя тяжелую цепь миозина гладкой мускулатуры (ТЦМ) в качестве высокоспецифического маркера дифференцировки клеток гладкой мускулатуры, нашли, что эмбриональные клетки эксплантатов анимального полюса бластулы шпорцевой лягушки под действием щелочного фактора роста фибробластов, Wnt, и морфогенетического белка костной ткани переходят на путь именно такой дифференцировки. На данный путь дифференцировки с экспрессией генов гладкой мускулатуры могут переходить и клетки нервного гребня. При изучении взаимодействия таких транскрипционных факторов, как SRF, миокардин и GATA6, регулирующих экспрессию ТЦМ в клетках анимального полюса, оказалось, что взаимодействие миокардин-зависимой экспрессии упомянутых генов с SRF носит синергичный, тогда как взаимодействие ее с GATA6 носит антагонистический характер. Франция [P. Thilйbaud], Univ. Bordeaux, 33076. Библ. 66.
Запись ¹ 17
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Значительное влияние тромбоцитов (но не эритроцитов) на высвобождение цитокинов и на сокращение моделируемого временного матрикса.
Platelets, but not erythrocytes, significantly affect cytokine release and scaffold contraction in a provisional scaffold model/ Jacobson May, Fufa Duretti, Abreu Eduardo L., Kevy Sherwin, Murray Martha M.// Wound Repair and Regenerat.– 2008.– 16, ¹ 3.– Ñ. 370–378.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.
травма; заживление ран; тромбоциты; цитокины; факторы роста; человек
Взятые из ligamentum cruciatum anterius человека фибробласты культивировали на получаемом из растворимого коллагена типа I матриксе без каких-либо добавок, а также на матриксе, содержавшем фибрин и тромбоциты, фибрин с повышенной конц-ией тромбоцитов или фибрин с повышенной конц-ией тромбоцитов и с добавлением эритроцитов. Определяли высвобождение фактора роста тромбоцитов AB, трансформирующего фактора-b1 роста и фактора роста эндотелия сосудистой стенки в данных вариантах матрикса в течение 10 дней. Наиболее сильное высвобождение цитокинов, интенсивную пролиферацию фибробластов и сильное сокращение матрикса констатировали при использовании повышенной конц-ии тромбоцитов (присутствие эритроцитов существенного влияния на эти процессы не оказывало). США, CBR Institute for Biomedical Research, Boston. Библ. 40.
Запись ¹ 18
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.07; 341.03.35.07
Контролируемое поступление щелочного (основного) фактора роста фибробластов в ложе ишемизированного полнослойного кожного лоскута с усилением его васкуляризации и повышением жизнеспособности.
Controlled delivery of bFGF to recipient bed enhances the vascularization and viability of an ischemic skin flap/ Fujihara Yuko, Koyama Hiroyuki, Ohba Makoto, Tabata Yasuhiko, Fujihara Hisako, Yonehara Yoshiyuki, Takato Tsuyoshi// Wound Repair and Regenerat.– 2008.– 16, ¹ 1.– Ñ. 125–131.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.
медицина; трансплантация; кожа; ишемия; фактор роста фибробластов; крысы
В опытах на молодых крысах ~z~z Sprague-Dawley предварительно в ложе трансплантируемого ишемизированного полнослойного кожного лоскута вводили содержавший основной фактор роста фибробластов (ОФРФ) р-р или импрегнированные таким фактором микросферы гидрогеля желатины. Судя по полученным через неделю результатам гистологического анализа микросферы, обработанные ЩФРФ из расчета 150 мкг ЩФРФ на 2 мг их массы, значительно ограничивали распространение некроза, возникавшего в трансплантате, и способствовали его неоваскуляризации. Япония, Graduate School of Medicine, Tokyo. Библ. 31.
Запись ¹ 19
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.99; 341.03.35.99
Аутотрансплантация жировых частиц в комбинации с применением щелочного фактора роста фибробластов при фациальной депрессии.
/ Liu Jun, Han Yanfu// Zhongguo xiufu chongjian waike zazhi= Chin. J. Reparat. and Reconstr. Surg.– 2008.– 22, ¹ 3.– Ñ. 339–342.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1002-1892.– CN.
болезни; лицо; нервы; лечение; фактор роста фибробластов; человек
Аутотрансплантация жировых частиц с применением щел. фактора роста фибробластов у больных в возрасте 16–52 лет по поводу врожденной фациальной депрессии, гемифациальной атрофии, по поводу рубцовых изменений или последствий удаления доброкачественного новообразования на лице (максим. давность дефектов составляла 20 лет) оказалась, судя по результатам проведенных в течение 6–24 мес. после произведенной операции наблюдений, безопасной и эффективной. КНР, Changhai Hospital, Shanghai. Библ. 18.
Запись ¹ 20
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27; 341.39.39.11
Роль экспрессии рецепторов минералокортикоидов в ремоделировании мозга после церебральной ишемии.
The role of mineralocorticoid receptor expression in brain remodeling after cerebral ischemia/ Oyamada Naofumi, Sone Masakatsu, Miyashita Kazutoshi, Park Kwijiun, Taura Daisuke, Inuzuka Megumi, Sonoyama Takuhiro, Tsujimoto Hirokazu, Fukunaga Yasutomo, Tamura Naohisa, Itoh Hiroshi, Nakao Kazuwa// Endocrinology [ÊÝ] .– 2008.– 149, ¹ 8.– Ñ. 3764–3777.– Àíãë.– ISSN 0013-7227.– US.
минералокортикоидные рецепторы; роль; мозг; церебральная ишемия; восстановление; мыши
У мышей с окклюзией средней мозговой артерии значительно повышалось количество клеток с рецепторами минералокортикоидов в полосатом теле. Большинство этих клеток было представлено астроцитами, мигрировавшими в ишемическую кору. Введение спиронолактона ингибировало продукцию перекисей в зоне инфаркта и стимулировало экспрессию нейропротекторных и ангиогенных факторов в астроцитах. В результате снижалась частота апоптоза. Усиление экспрессии факторов роста фибробластов и сосудистого эндотелия способствовало ангиогенезу и притоку крови в пораженную область, а также повышало число нейробластов, мигрирующих в ишемическое полосатое тело, сокращая объем инфаркта. Таким образом, спиронолактон оказывает нейропротекторное действие при постинсультной церебральной ишемии.
Запись ¹ 21
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Сигналы фактора-8 фибробластов, опосредуемые рецептором-1 фактора роста фибробластов, необходимы для появления нейронов, содержащих гонадолиберин.
Fibroblast growth factor 8 signaling through fibroblast growth factor receptor 1 is required for the emergence of gonadotropin-releasing hormone neurons/ Moyle Sarah S., Chung Wilson C.J., Tsai Pei-San// Endocrinology [ÊÝ] .– 2008.– 149, ¹ 10.– Ñ. 4997–5003.– Àíãë.– ISSN 0013-7227.– US.
гонадолиберин; нейроны; фактор роста фибробластов; рецепторы-1; мыши
Установлена зависимость возникновения ГнРГ-секретирующих нейронов из эмбриональной ольфакторной плакоды мышей от фактора-8 роста фибробластов и опосредование этого явления сигналами факторов 1–3. Высказано предположение, что синдром Калмана, обусловленный недостаточностью факторов роста фибробластов, связан в первую очередь с дефектами на ранних стадиях развития ГнРГ-секретирующих нейронов, предшествующих их миграции в передний мозг. США, Univ. of Colorado, Boulder, Colorado 80309–0354.
Запись ¹ 22
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Сравнение терапевтического эффекта рекомбинантного человеческого кислого и основного фактора роста фибробластов на заживление ран у больных диабетом.
Comparison of the therapeutic effects recombinant human acidic and basic fibroblast growth factors in wound healing in diabetic patients/ Tan Yi, Xiao Jian, Huang Zhifeng, Xiao Yechen, Lin Shaoqiang, Jin Litai, Feng Wenke, Cai Lu, Li Xiaokun// J. Health Sci.– 2008.– 54, ¹ 4.– Ñ. 432–440.– Àíãë.– ISSN 1344-9702.– JP.
сахарный диабет; раны; заживление; фактор роста фибробластов; кислый; основной; человек
Наблюдали 139 б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа в возрасте 18–75 лет (ср. возраст 52,2 года), у к-рых были кожные раны диаметром не менее 2 см. Эти раны не подавались рутинному лечению в течение периода не менее 8 нед. Проводили местное лечение ран с помощью рекомбинантного человеческого кислого фактора роста фибробластов (РЧК ФРФ) у 104 б-ных (1-я гр.). 35 б-ных (2-я гр.) получали лечение рекомбинантным человеческим основным ФРФ (РЧО ФРФ). Лечение длилось до заживления раны или не менее 6 нед. Использовали дозу 100 ед/0,1 мл/см2. Конц-ия меченного 1,25-I РЧК ФРФ в крови достигала пика через 30 мин после нанесения на рану и далее снижалась в течение 3 час. Препарат не оказывал токсического эффекта. Лечебный эффект РЧК ФРФ был несколько сильнее, чем эффект РЧО ФРФ. Рекомендуют использовать РЧК ФРФ в лечении ран у б-ных СД, особенно ран, вызванных бактериальной инфекцией. КНР, American Res. Inst. for Diabetic Complications, Wenzhou Med., College, Wenzhou 325035. Библ. 36.
Запись ¹ 23
Термины: 25 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.33.17
Влияние облучения лазером на высвобождение основы фактора роста фибробластов, инсулин-подобного фактора-1 роста и его рецептора (связывающего инсулин-подобные факторы роста белка-3) из фибробластов десны.