Тема занятия № 7: Синдромы и симптомы, проявляющиеся в тканях пародонта. Пародонтомы

Основные понятия и положения темы:

Синдромы и симптомы, проявляющиеся в тканях пародонта, – эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В нее включены поражения пародонта при синдромах Папийон – Лефевра, Иценко – Кушинга, Элерс – Данлоса, Шедиак – Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

Синдром Папийона – Лефевра – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Связанные с ним генетические нарушения приводят к снижению активности нейтрофилов, уменьшению чувствительности их рецепторов к хемоаттрактантам, увеличению количества циркулирующих NK-клеток, что способствует быстрой генерализованной деструкции костной ткани альвеолярных отростков. Клинически при этом заболевании в тканях пародонта наблюдают ранние признаки воспаления; гистологически – инфильтрацию плазматическими клетками, повышенную активность остеокластов. Обычно к 5-6 годам пациенты теряют все молочные зубы. Прорезывание постоянных зубов проходит нормально, но к 15 годам имеет место полная вторичная адентия. Специфической микрофлоры, характерной только для данного синдрома, не обнаружено (соответствует таковой при хроническом пародонтите).

Синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом). Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%. Развитие гингивита и пародонтита происходит у них на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта, но тяжесть патологического процесса обусловлена повреждением микроциркуляторного русла, нарушением созревания Т-лимфоцитов и адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов. Есть данные, что у детей с синдромом Дауна, в полости рта повышено содержание Prevotella melaninogenica.

Синдром Элерса – Данлоса – группа наследственных заболеваний, поражающих соединительную ткань (коллагенопатии – неполная сборка молекулы коллагена, нестабильность тройной спирали, снижение активности проколлагенпептидазы, нарушения поперечных связей коллагена, гидроксилирования лизина, транскрипции или трансляции коллагена). Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи); повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). При наличии данного синдрома отмечают выраженную генерализованную деструкцию тканей пародонта и увеличение сроков заживления.

Лечение при этих синдромах симптоматическое. Местно проводят профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); удаляют зубы с неблагоприятным прогнозом; при необходимости – ортопедическое лечение.

Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса) – заболевание связано с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые или системные повреждения.

Выделяют три основные формы:

1. Эозинофильная гранулема.

2. Болезнь Хенда – Шюллера – Крисчена.

3. Болезнь Леттерера – Зиве.

Заболевание развивается в возрасте от 2 до 30 лет (чаще в 5-10 лет).

Этиология не выяснена; возможно, заболевание вызвано влиянием вирусной инфекции, травмы или наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопровождающаяся геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания.

Эозинофильная гранулема – локализованная доброкачественная форма. Чаще поражает детей и подростков, реже – взрослых (20-25 лет). Заболевание может протекать бессимптомно или проявляться незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражая череп, нижнюю челюсть. В полости рта наблюдают подвижность 1-2 зубов (чаще моляров), кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы (признаки очагового пародонтита в стадии обострения). Иногда процесс носит двухсторонний характер. После выпадения зубов лунка долго не заживает, и процесс может «ползти» дальше. В костной ткани при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с четкими границами, локализующиеся в области верхушек зубов, угла или ветви нижней челюсти.

Синдром Хенда – Шюллера – Крисчена (диссеминированная хроническая форма) – сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, повреждением костной ткани.

Синдром Леттерера – Зиве (острая диссеминированная форма) чаще бывает у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом.

Прогноз при эозинофильной гранулеме и синдроме Хенда – Шюллера – Крисчена благоприятный, при синдроме Леттерера – Зиве неблагоприятный, чаще с летальным исходом.

Лечение проводят вместе с онкологами и гематологами (используют стероидные препараты; реже – химиотерапию и g-облучение). Местная терапия включает: профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); хирургическое иссечение патологически измененных тканей; удаление зубов в зоне поражения; ортопедическое лечение.

Пародонтомы. Идиопатический (наследственный) фиброматоз десен – редкое заболевание, вызванное генетическими нарушениями. Оно может быть изолированным или составлять часть синдромов Rutherford, Zimmerman–Laband, Cowden, Goltz–Gorlin, Cross Ramon.

Клинически: значительное разрастание десны с вестибулярной и язычной поверхностей альвеолярного отростка, частично или полностью закрывающее коронковую часть зуба. При этом поражены свободная и прикрепленная десны. Поверхность гладкая, консистенция плотная (жесткая), цвет бледно-розовый. Неудовлетворительная гигиена может вызывать вторичные воспалительные изменения.

Гистологически: плотная волокнистая соединительная ткань, незначительное количество сосудов, плотно упакованный коллаген и многочисленные фибробласты. Эпителий утолщен, эпителиальные гребешки удлинены.

Эпулис. Выделяют несколько видов в зависимости от их морфологической структуры.

Гранулематозный эпулис – опухолеподобный процесс, возникающий в ответ на местное раздражение или травму на фоне хронического воспаления.

Клинически: разрастание тканей в межзубном промежутке, частично закрывающее коронковую часть рядом стоящих зубов, поверхность гладкая или дольчатая, консистенция мягкая, красно-пурпурного цвета. Но в процессе созревания поверхность эпулиса может становиться более плотной и розовой из-за уменьшения количества сосудов. Размер: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, может быть на ножке или на широком основании.

При рентгенологическом исследовании костная ткань не повреждена, разрастание не оссифицировано. Гистологически: незрелая соединительная ткань с большим количеством сосудов, воспалительная инфильтрация, изъязвленный эпителий.

Гигантоклеточный эпулис – патологическая пролиферативная реакция в ответ на местное раздражение (повреждение) или хроническую травму. Нет характерных клинических признаков, по которым возможно проводить дифференциальную диагностику. Локализация: межзубной промежуток, маргинальная десна (чаще с вестибулярной поверхности) или беззубый участок; может быть на тонкой ножке или иметь широкое основание.

Гистологически: многочисленные скопления многоядерных гигантских клеток и частичек гемосидерина в соединительнотканной строме. Изобилие капилляров, зоны кровоизлияния с частицами гемосидерина, очаги воспалительной инфильтрации. Гиперплазия эпителия с участками изъязвления. Подлежащие костные структуры чаще всего не повреждены.

Фиброзный эпулис. Этиология: хроническая травма. Клинически: округлое плотное разрастание десны (чаще свободной) на ножке, бледно-розовое, безболезненное при пальпации. Может быть вторичное воспаление, вызванное бактериальным налетом или повреждением во время жевания. В этом случае – цвет красный, консистенция более мягкая, слегка болезненная при пальпации.

Гистологически: гиперплазия соединительной ткани десны с разной степенью воспалительной инфильтрации, поверхность покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Дифференциальная диагностика – только по результатам гистологического исследования: между фиброзным, гигантоклеточным, гранулематозным эпулисами, папилломой, гемангиомой.

Лечение: хирургическое иссечение (возможен рецидив) и устранение повреждающего фактора. Вероятность озлокачествления почти отсутствует, но после иссечения необходимо проводить гистологическое исследование – для уточнения диагноза.