- •Частная ФАРМАКОЛОГИЯ лекция 9
- ••Аритмии (АР)– нарушения генерации и проведения сердечных импульсов
- ••Основания для терапии
- •ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ААС
- •Местные различия ПД
- ••МЕХАНИЗМЫ ТАХИАРИТМИЙ
- •1. ПОВЫШЕННАЯ ИЛИ АНОМАЛЬНАЯ АВТОМАТИЧНОСТЬ
- •2. РЕЦИПРОКНЫЕ АРИТМИИ (re-entry)
- •Критические условия развития риентри:
- •ПРИМЕР: РИЕНТРИ В АВ-УЗЛЕ
- ••Поскольку риентри требует критических соотношений ЭРП и скоростей проведения двух частей петли,
- •3.ТРИГГЕРНАЯ АВТОМАТИЧНОСТЬ
- •КАК ДЕЙСТВУЮТ АНТИАРИТМИКИ
- •КАК ДЕЙСТВУЮТ АНТИАРИТМИКИ
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ААС (W. Williams)
- •КЛАССИФИКАЦИЯ ААС (W. Williams)
- •Подгруппа Ia (хинидиноподобные средства)
- •Подгруппа Ia (хинидиноподобные средства)
- •Подгруппа Ia (хинидиноподобные средства)
- •Подгруппа Ia (хинидиноподобные средства)
- •Подгруппа Ia (хинидиноподобные средства)
- •Подгруппа Ia (хинидиноподобные средства)
- •Подгруппа Ib
- •Подгруппа Ib
- •Подгруппа Iс
- •Подгруппа Ic
- •II.β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
- •II.β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
- •Другие классы ААС
- •Другие классы ААС
- •Другие классы ААС
- •СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ
- •СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ
- •СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ
- •СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРАДИАРИТМИЯХ И БЛОКАДАХ
Частная ФАРМАКОЛОГИЯ лекция 9
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
проф. Б.В.Дубовик
•Аритмии (АР)– нарушения генерации и проведения сердечных импульсов
•Причины
–Повреждение пейсмекерных клеток или элементов проводящей системы при ИМ, ишемии, кардиопатиях
–Нарушения нервного контроля сердца
–Электролитные и кислотно-основные нарушения, многие ЛС, кофеин, алкоголь, и др. агенты
•Названия АР: включают характеристики ЧСС, источника аномального ритма и паттерна
•Основания для терапии
–Гемодинамическая недостаточность
–Опасность трансформации в более тяжелые формы (фибрилляции)
–Беспокоящие приступы сердцебиений
•Асимптоматические АР в виде кратковременных эпизодов терапии не требуют
ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ААС
ААС действуют на процессы генерации и проведения импульсов, управляя потоками ионов в мембранах клеточных элементов сердца
•Фазы ПД и ионные токи волокон Пуркинье
0 |
быстрая |
быстрый вход |
|
|
деполяризация |
Na+ |
|
1 |
начальная |
выход K+ |
|
|
реполяризация |
|
|
2 |
фаза "плато" |
медленный |
|
|
|
вход Ca++, |
|
|
|
выход K+ |
|
3 |
реполяризация |
выход K+ |
|
4 |
фаза покоя |
восстановлени |
|
|
и спонтанная |
е ионного |
Рефрактерность = |
|
диастоличекая |
баланса, |
|
|
длительности ПД |
||
|
деполяризация |
выход K+ и |
вход Na+ (Са++)
Местные различия ПД
СА узел |
АВ узел |
•фаза 0 - медленная – функционируют медленные Са++ каналы, нет быстрых Na+каналов или их доля не велика (АВ узел)
•СА и АВ узлы проводят импульсы медленно
•диастолическая деполяризация (фаза 4) связана в основном с входом Са++ в клетку
•МЕХАНИЗМЫ ТАХИАРИТМИЙ
–повышенная автоматичность
–обратный вход импульса (re-entry)
–триггерная автоматичность
1. ПОВЫШЕННАЯ ИЛИ АНОМАЛЬНАЯ АВТОМАТИЧНОСТЬ
•Возникает вследствие увеличения наклона 4-й фазы ПД в направлении деполяризации в предсердии, АВ узле, желудочках
–в итоге пороговый потенциал достигается раньше и раньше возникает импульс
•Факторы, повышающие автоматичность
–механическое растяжение
–β-адренергическая стимуляция
–гипокалиемия
–острая ишемия (может индуцировать аномальную автоматичность клеток, не являющихся в норме пейсмекерами)
2. РЕЦИПРОКНЫЕ АРИТМИИ (re-entry)
•Аритмии с обратным входом импульса (re- entry) составляют большинство тахиаритмий
•Варианты
a)Петли риентри, обусловленные наличием дополнительного анатомического проводящего пути (макрориентри), как, например, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта
b)Петли риентри, образующиеся в поводящей сети функционально при определенных условиях (в предсердиях, АВ-узле, желудочках)
Критические условия развития риентри:
•наличие замкнутого контура двух путей, различающихся:
a)скоростями проведения импульса и рефрактерностью
b)при этом путь с меньшей рефрактерностью должен проводить импульсы более медленно.
ПРИМЕР: РИЕНТРИ В АВ-УЗЛЕ
α-путь –медленный с коротким ЭРП β –путь – быстрый с большей
рефрактерностью
А. Нормальный предсердный импульс достигает желудочков по быстрому β пути.
• В. Преждевременный импульс
может блокироваться в β пути, еще сохраняющем рефрактерность, но способен
пройти по медленному α пути, уже вышедшему из рефрактерности. В итоге интервал PR на ЭКГ удлиняется.
• С. При критической разнице
скоростей проведения и ЭПР различных путей преждевременный импульс может блокироваться в β-пути, пройти вниз по α-пути и возвратиться по β-пути, вышедшему к этому моменту из рефрактерности, а затем повторно войти α путем. При повторении этого цикла риентри захватывает контроль над ритмом сердца.