2)Сахарный диабет и беременность.

Сахарный диабет - заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

Инсулин является гормоном, способствующим утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов (жиров), белков. При инсулиновой недостаточности нарушается использование глюкозы и возрастает ее продукция, в результате чего развивается гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови) - основной диагностический признак сахарного диабета.

Углеводный обмен при физиологической беременности изменяется в соответствии с большими потребностями растущего плода в энергетическом материале, главным образом в глюкозе. Изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. В организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энергетических затрат матери, тем самым сохраняется глюкоза для плода. По своему характеру указанные изменения углеводного обмена большинством исследователей расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете. Поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.

Диагностика явного диабета у беременных основана на наличии гипергликемии и глюкозурии (появление глюкозы в моче).

Легкая форма - уровень сахара в крови натощак не превышает 6,66 ммоль/л, отсутствует кетоз (появление в моче т.н. кетоновых тел). Нормализация гипергликемии достигается диетой.

Диабет средней тяжести - уровень сахара в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л, кетоз отсутствует или устраняется при соблюдении диеты. При тяжелом диабете уровень сахара в крови натощак превышает 12,21 ммоль/л, наблюдается тенденция к развитию кетоза. Нередко отмечаются сосудистые поражения - ангиопатии (артериальная гипертония, ишемическая болезнь миокарда, трофические язвы голеней), ретинопатии (поражение сетчатки глаз), нефропатия (поражение почек - диабетический нефроангиосклероз).

До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный (преходящий) диабет. Эта форма диабета связана с беременностью, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности. Выделяют латентный (или субклинический) диабет, при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность (чувствительность) к глюкозе.

Заслуживает внимания группа беременных, у которых имеется риск заболевания диабетом. К ним относятся женщины, имеющие больных диабетом в семье; родившие детей с массой тела свыше 4500 грамм; беременные с избыточной массой тела, глюкозурией. Возникновение глюкозурии у беременных связано с понижением почечного порога глюкозы. Полагают, что увеличение проницаемости почек для глюкозы обусловлено действием прогестерона.

Почти у 50% беременных при тщательном обследовании можно выявить глюкозурию. Всем беременным данной группы необходимо проводить определение сахара крови натощак и при получении цифр выше 6,66 ммоль/л показано проведение пробы на толерантность к глюкозе. В течение беременности необходимо повторное исследование гликемического и глюкозурического профиля.

Нередко в начале развития диабета наблюдаются следующие клинические проявления болезни: ощущение сухости во рту, чувство жажды, полиурия (частые и обильные мочеиспускания), повышенный аппетит наряду с похуданием и общей слабостью. Нередко наблюдается кожный зуд, преимущественно в области наружных половых органов, пиорея, фурункулез.

В большинстве случает выявляется три стадии изменнения клиники диабета. Первая стадия начинается с 10-й недели баременности и продолжается 2-3 месяца. Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, измененной чувствительностью к инсулину. Наблюдается улучшение компенсации диабета,что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина.

Вторая стадия возникает на 24-28-й неделе беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной.

Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.

Большое влияние на течение диабета у беременных оказывает изменение функции почек, а именно уменьшение реабсорбции сахара в почках, которое наблюдается с 4-5 месяцев беременности, и нарушение функции печени, что способствует развитию ацидоза. Влияние беременности на такие осложнения тяжелого сахарного диабета, как сосудистые поражения, ретинопатия и нефропатия, в основном неблагоприятно. Наиболее неблагоприятно сочетание беременности и диабетической нефропатии, так как часто наблюдается развитие позднего токсикоза и многократные обострения пиелонефрита.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена. Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей. Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недель. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов. В большинстве случаев токсикоз начинается до 30 недели беременности, преобладающими клиническими симптомами являются гипертония и отеки. Тяжелые формы позднего токсикоза наблюдаются преимущественно у больных с длительным и тяжелым диабетом. Одним из основных путей профилактики поздних токсикозов являются компенсация сахарного диабета с ранних сроков, при этом частота развития нефропатии снижается до 14%.

Специфическим осложнением беременности при сахарном диабете является многоводие, которое наблюдается в 20-30% случаев. Многоводие ассоциируется с поздним токсикозом, врожденными уродствами плода и высокой перинатальной смертностью (до 29%). Серьезным осложнением является инфекция мочевыводящих путей у 16% больных и острый пиелонефрит у 6%.

Сочетание диабетической нефропатии, пиелонефрита и позднего токсикоза делают прогноз для матери и плода очень плохим. Акушерские осложнения (слабость родовых сил, асфиксия плода, узкий таз) у больных диабетом встречаются гораздо чаще, чем у здоровых, что обусловлено следующими моментами: частым досрочным прерыванием беременности, наличием крупного плода, многоводия, позднего токсикоза.

Послеродовой период часто имеет инфенкционные осложнения. В настоящее время материнская смертность при сахарном диабете встречается редко и наблюдается в случаях тяжелых сосудистых нарушений.

Дети, рожденные женщинами с сахарным диабетом, имеют отличительные особенности, так как в периоде внутриутробного развития находятся в особых условиях - гомеостаз плода нарушен вследствие гипергликемии у матери, гиперинсулинизма и хронической гипоксии у плода. Новорожденные отличаются по своему внешнему виду, адаптационным способностям и особенностям метаболизма.

Характерной особенностью является большая масса тела при рождении, не соответствующая сроку внутриутробного развития, и внешний кушингоидный облик, за счет увеличения массы жировой ткани. Имеются изменения внутренних органов; гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение веса мозга и зобной железы. В функциональном отношении новорожденные отличаются незрелостью органов и систем. У новорожденных отмечается выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Часто наблюдаются респираторные расстройства, высокая перинатальная смертность - до 5-10%, частота врожденных аномалий составляет 6-8%.

Чаще всего наблюдаются пороки развития сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, пороки костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей встречается только при сахарном диабете.

Противопоказаниями для продолжения беременности являются: 1) наличие сахарного диабета у обоих родителей; 2) инсулинорезистентный диабет с наклонностью к кетоацидозу; 3) ювенильный диабет, осложненный ангиопатией; 4) сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза; 5) сочетание сахарного диабета и резус-конфликта.

В случае сохранения беременности главным условием является полная компенсация диабета. В основу питания положена диета N 9, включающая нормальное содержание полноценных белков (120 г); ограничение жиров до 50-60 г и углеводов до 300-500 г с полным исключением сахара, меда, варенья, кондитерских изделий. Общая калорийность суточного рациона должна составлять 2500-3000 ккал. Диета должна быть полноценной в отношении витаминов. Необходимо строгое соответствие между инъекцией инсулина и приемом пищи по времени. Все больные с сахарным диабетом во время беременности должны получать инсулин. Пероральные антидиабетические препараты не применяются во время беременности.

Учитывая изменчивость потребности в инсулине в течение беременности, необходимо госпитализировать беременных не менее 3 раз: при первом обращении к врачу, при 20-24 нед. беременности, когда наиболее часто меняется потребность в инсулине, и при 32-36 нед, когда нередко присоединяется поздний токсикоз беременных и требуется тщательный контроль за состоянием плода. При этой госпитализации решается вопрос о сроках и способе родоразрешения.

Вне этих сроков стационарного лечения больная должна находиться под систематическим наблюдением акушера и эндокринолога. Одним из сложных вопросов является выбор срока родоразрешения, так как в связи с нарастающей плацентарной недостаточностью имеется угроза антенатальной гибели плода и в то же время плод при сахарном диабете у матери отличается выраженной функциональной незрелостью.

Донашивание беременности допустимо при неосложненном течении ее и отсутствии признаков страдания плода. Большинство специалистов полагают необходимым досрочное родоразрешение, оптимальными считаются сроки от 35-й до 38-й недели. Выбор метода родоразрешения должен быть индивидуальным с учетом состояния матери, плода и акушерского анамнеза. Частота операции кесарева сечения у больных сахарным диабетом доходит до 50%.

И в родах, и при операции кесарева сечения продолжается инсулинотерапия. Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные, нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом, поражениями центральной нервной системы.

3)Хроническая тазовая боль. Синдром хронических тазовых болей является одной из актуальных проблем современной гинекологии. Традиционно принято считать, что появление боли всегда связано с наличием в организме патологического процесса, сопровождающегося выраженными структурно-морфологическими изменениями тканей [1-3]. Это, безусловно, имеет прямое отношение к болевому синдрому на фоне миомы матки, эндометриоза и хронических воспалительных заболеваний органов малого таза. Однако приходится сталкиваться с ситуацией не «боль-симптом», а «боль-болезнь» [4, 5]. В этом случае источником патологической афферентации становится «алгогенный» очаг в органах репродуктивной сферы, выявить изменения которого невозможно доступными клинико-инструментальными методами. Подобное характерно для альгодисменореи, овуляторных болей, синдрома Аллена — Мастерса (разрыва задних листков широкой связки матки) и ряда других заболеваний. Помимо этого причиной болевого синдрома в области малого таза может быть экстрагенитальная патология, связанная с нарушением функций смежных органов. В этом ряду известны такие диагнозы, как синдром раздраженной толстой кишки, хронический колит, хронический цистит, уретральный синдром, кокцигодиния, корешковый синдром. Адаптация организма к хронической боли сопряжена с изменениями личностной сферы, социальной дезориентацией, проблемами в карьере и закономерным ухудшением качества жизни, что для большинства пациенток является более значимым, чем исключительно физическое страдание. Поэтому синдром хронических тазовых болей можно воспринимать как диагноз исключения, с которым трудно определиться врачу-гинекологу. Значительная роль в выяснении причины болевого синдрома отводится хирургам, проктологам, урологам, терапевтам, семейным врачам, невропатологам, сексопатологам, психиатрам и медицинским психологам. Целая команда врачей необходима для решения вопроса об исключении экстрагенитального генеза болевого синдрома, а также для подтверждения функциональной, а не органической природы болевых кризов. Большинство смежных специалистов часто гипертрофируют собственную роль в диагностике и лечении подобного контингента больных, а гинекологи пренебрегают их мнением. Первичность обращения пациентки к гинекологу иногда сопряжена с попыткой подтвердить типичный, но неправильный диагноз (воспаление придатков, эндометриоз) с этиопатогенетических позиций терапией ex juvantibus. Это приводит к бесцельным курсам антибактериальной терапии с исходом в кандидоз, к синдрому резистентных яичников или их преждевременному истощению после длительного лечения монофазными контрацептивами или агонистами рилизинг-гормонов [6-8]. Хирургическое лечение тазовых болей (экстирпация матки с придатками, пресакральная нейрэктомия и рассечение крестцово-маточных связок) не всегда достигает желаемых результатов, а иногда и усугубляет клиническую картину. Более того, излишний радикализм у данной категории больных, учитывая их психоэмоциональное состояние, может сформировать отрицательное отношение к врачам и медикаментам в целом [2, 5]. Поэтому необходимо всестороннее обследование женщин с хроническими тазовыми болями путем взаимодействия с врачами других специальностей, а также разумное и сдержанное отношение к выбору тактики лечения. Последнее невозможно без четких представлений о патогенезе тазовых болей вследствие гинекологических причин.

Патогенетические механизмы возникновения тазовых болей представлены следующими моментами: изменения функционального состояния центральной нервной системы, вегетативно-сегментарные расстройства, ухудшение микроциркуляции в матке и ее придатках на фоне венозного застоя, нарушение трофических процессов в органах малого таза, расстройства гормонального баланса [1, 2]. Болевые кризы сопряжены, как правило, с нервно-психическими, физическими перегрузками и переохлаждением. При этом тазовые боли возникают как результат конвергенции трех патологических процессов: а) снижение порога болевой чувствительности; б) возникновение стойких генераторов патологической полимодальной афферентной импульсации; в) стойкие нарушения эфферентной импульсации. Эти изменения способствуют возникновению в ноци- и антиноцицептивной системах своеобразной патодинамической суперсистемы типа порочного круга, функционирование которой и обусловливает развитие симптомокомплекса, объединяемого в понятие синдрома тазовых болей. Важным аспектом является нарушение микроциркуляции на фоне венозного застоя в матке и ее придатках, чему способствует варикозное расширение вен таза. Застойная, гипертрофированная шейка матки, варикозное расширение околоматочных вен также являются причинами ухудшения венозного оттока от матки. При этом возникают отечность миометрия, «лимфокисты» в параметрии, разрывы задних листков широкой связки матки, серозный выпот в дугласовом пространстве. Резкое повышение перфузионного давления в сосудах матки приводит к появлению избыточного внутримиометрального и внутришеечного депонирования крови, что сопровождается повышением тонуса миометрия. Гипертонус матки еще больше ухудшает венозный отток, что формирует болевые импульсы. Нарушение микроциркуляции приводит к ишемии тканей, что вызывает высвобождение тканевых алгогенных веществ: серотонина, гистамина, ацетилхолина, простагландинов, брадикинина, каллидина и ионов К+ и Н+ [3, 8]. Разбалансировка влияния медиаторов на клеточном уровне сопровождается повышением содержания простагландинов, что неизбежно в соответствии с принципом «качелей» подавляет активность прогестерона. Теория «качелей» (от англ. «see-saw») была сформулирована профессором из университета города Дебрецен (Венгрия) Арпадом Чапо. Согласно теории, повышенный уровень прогестерона подавляет липолиз и синтез простагландинов, а простагландины блокируют синтез и биологические эффекты прогестерона. То есть мало прогестерона — много простагландинов, и наоборот. Поэтому синдрому тазовых болей всегда сопутствуют эндокринные нарушения в виде расстройств гормонального гомеостаза, приводящих к гиперпластическим процессам эндометрия

Наиболее характерными жалобами при синдроме тазовых болей являются наличие «тупых», нечетко локализованных болей в нижних отделах живота, обильные менструации, межменструальные кровотечения, болезненные половые сношения, плохое настроение, повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна и чувство усталости. Возрастной контингент при этой патологии представлен в основном женщинами в возрасте около тридцати лет. Из экстрагенитальной патологии у них часто встречается вегетососудистая дистония, гиперплазия щитовидной железы, заболевания гастродуоденальной и гепатобилиарной систем, мочевыделительной системы, геморрой, варикозная болезнь нижних конечностей. При объективном исследовании и ультрасонографии органов малого таза отмечаются следующие особенности: болезненность при пальпации верхнего подчревного сплетения (положительный симптом Савицкого), слегка увеличенная, пастозная, тестоватой консистенции матка; гипертрофированная, синюшная, гипермобильная шейка матки; поликистозно измененные яичники; варикозное расширение вен таза (рис. 1); синюшная слизистая влагалища; обильные водянистые бели. При бактериоскопии практически у всех пациенток обнаруживают I степень чистоты влагалища, аминотест отрицателен во всех случаях. Из сопутствующих гинекологических заболеваний обнаруживаются миомы матки небольших размеров, малые формы эндометриоза, хронический аднексит в стадии ремиссии, альгодисменорея. Особенности психологического состояния пациенток обусловливают повышенную реактивную и личностную тревожность по Спилбергу — Ханину. Значительно улучшает состояние больных внутривенное введение 10-20 мг диазепама, что имеет значение диагностического теста (диазепамовый тест). По-видимому, медикаментозный сон вызывает нормализацию функционального состояния центральной нервной системы и улучшает автономную нервную регуляцию функций тазовых органов. При уменьшении после теста тазовых болей, реактивной тревожности и улучшении настроения следует думать о синдроме хронических тазовых болей.

Для уточнения диагноза при необходимости проводят гистероскопию с целью исключения подслизистой миомы матки, магнитно-резонансное сканирование органов малого таза, диагностическую лапароскопию.

Основными направлениями фармакотерапии хронических тазовых болей являются улучшение венозного оттока от матки, коррекция микроциркуляторных расстройств, воспалительных явлений в стенках вен и окружающих тканях, ликвидация неблагоприятного психоэмоционального фона, коррекция гормонального дисбаланса, нормализация трофических процессов в малом тазу.

Решение первых трех задач достигается назначением венотоников. Поэтому венотонические препараты системного действия должны обладать следующими эффектами:— повышение венозного тонуса;

— нормализация проницаемости и резистентности капилляров; — улучшение реологических свойств крови; — усиление лимфатического дренажа. Оптимизация микрогемоциркуляторных процессов и противовоспалительный эффект также могут достигаться путем использования антигомотоксических препаратов: лимфомиозота, траумеля и вибуркола. Для улучшения настроения, достижения седативного эффекта применяют транквилизаторы (хлордиазэпоксид, диазепам в таблетках, настойку и таблетки валерианы, настойку пустырника, комбинированные драже с экстрактом валерианы, перечной и лимонной мяты). Физиотерапевтические мероприятия представлены фонофорезом с троксевазином на низ живота, эндоназальным электрофорезом с витамином В1 в I фазу менструального цикла, электрофорезом с ZnO на низ живота, воротником по Щербаку. В лечебный комплекс включают гинекологический и регионарный пояснично-крестцовый массаж, лечебную гимнастику, аутогенную тренировку, психосуггестию и акупунктуру [1, 3]. Коррекция недостаточности лютеиновой фазы достигается назначением гестагенов во II фазу цикла (прогестерон, дидрогестерон, норэтистерона ацетат, линестренол, норгестрел, этинодиола диацетат). Антипростагландиновым эффектом обладают ингибиторы циклооксигеназы (нимесулид, кетопрофен, диклофенак, напроксен, индометацин в виде таблеток или ректальных свечей), которые назначают во II фазу менструального цикла. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов способствует реализации биологического эффекта прогестинов. При подтвержденном лапароскопией наличии малых форм эндометриоза, миоме матки применяют антигонадотропины (даназол) или аналоги гонадотропин-рилизинг фактора (госерелин, бусерелин, трипторелин, нафарелин и др.) в непрерывном режиме полгода. Улучшение рецепторного аппарата внутренних гениталий достигается назначением метаболической терапии: эссенциале, вытяжки из артишока полевого, инозина, депротеинизированного экстракта из крови телят, витаминов группы В. У пациенток с хроническим аднекситом в стадии ремиссии также применяют тиосульфат натрия, глюконат кальция, полибиолин, препараты рекомбинантного интерферона, тампоны с троксевазином во влагалище.

Лечение синдрома тазовых болей проводят несколькими курсами, что закрепляет терапевтический эффект. На этапе реабилитации показаны бальнеотерапия, грязелечение. Целесообразно ограничивать применение медикаментозных средств в период последействия физиобальнеофакторов. Следует избегать назначения грязей, озокерита, парафина, сульфидных, хлоридных и натриевых вод, электрофореза кальция, так как они могут усиливать болевой синдром .

БИЛЕТ 39

Методы обезболивания в акушерстве и родах.

Седативные средства и наркотические аналгетики. Практически все опиоиды и седативные препараты проникают через плаценту и могут оказывать влияние на плод. В связи с риском асфиксии плода за счет медикаментозной депрессии ЦНС, эти препараты применяются в латентной фазе родов и начале активной фазы а также с целью премедикации за 30 минут до планируемой родостимуляции. Наркотические аналгетики применяются только в фазе быстрого раскрытия шейки матки (у превородящих после раскрытия шейки матки на 3-4 см, у повторнородящих на 5 см).

Ингаляционная анальгезия. До широкого применения регионарной анестезии, ингаляционная анестезия была весьма популярна в акушерстве. Ингаляционная аналгезия состоит в применении закиси азота и/или субнаркотических концентраций ингаляционных анестетиков (изофлюрана, энфлюрана, метоксифлюрана или галотана) в первом и втором периоде родов. Аналгезия может проводится в режиме аутоаналгезии (роженица дышит анастетиком сама через специальный аппарат) или анестезиологом ( используя обычную маску через наркозный аппарат). При правильном проведении ингаляционной анальгезии роженица находится в сознании, доступна контакту, защитные гортанные рефлексы не угнетены. Главным осложнением методики является передозировка анестетика, что приводит к исчезновению защитных рефлексов с дыхательных путей и сопряжено с риском рвоты и аспирации желудочного содержимого. Спутанность сознания, возбуждение или сонливость являются признаками передозировки и требуют снижение концентрации анестетика. Фракционная концентрация анестетика во вдыхаемой смеси не должна превышать 50% для закиси азота, 1% для энфлюрана и 0,7% для изофлюрана при моноанальгезии. Во втором периоде родов целесообразно сочетание ингаляционных анестетиков с пудендальной блокадой или инфильтрационной анестезией промежности.

Регионарная анестезия в настоящее время считается наилучшим методом обезболивания родов. Используют следующие методы анестезии: эпидуральная (люмбальная и сакральная), спиномозговая, парацервикальная и пудендальная анестезия. Регионарная аналгезия в родах является наиболее эффективной и гибкой методикой, так как позволяет варьировать степень обезболива­ния, может применяться на протяжении всех родов и быть проведена с минимальным воздействием на состояние плода и роженицы.Регионарная аналгезия применяется в виде двух основных методик: эпидуральной (ЭА) и комбинированной спинально-эпидуральной аналгезии (КСЭ). Использование последней ограничено из-за отсут­ствия наркотических аналгетиков, пригодных для спинального вве­дения.

Основными показаниями для применения регионарной аналгезии в родах являются: боль во время родов; дискоординация родовой деятельности; активация родовой деятельности окситоцином при болезненных схватках; нефропатия (преэклампсия); экстрагенитальная патология, например артериальная гипертен- зия, кардиальная патология, сахарный диабет.

Целесообразно устанавливать эпидуральный катетер в родах у па­циенток с предполагаемой трудной интубацией, выявляемой при осмот­ре анестезиолога. При этом в случае необходимости экстренного кеса­рева сечения можно быстро поднять уровень блока до Т4 и безопасно провести операцию.

Противопоказания к применению регионарной аналгезии относи­тельно редкие: отказ пациентки; кожная инфекция в месте пункции; септицемия; активное неврологическое заболевание; гиповолемический шок; нарушение свертывания крови.

Регионарная аналгезия может быть выполнена: тромбоциты больше 100 000 в 1 мм³, протромбин и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в норме. тромбоциты менее 100 000 в 1 мм³, протромбин, АЧТВ и время свер­тывания крови (ВСК) в норме.

Выполнение регионарной аналгезии противопоказано при уровне тром­боцитов менее 70 000 - 80 000 в 1 мм³. В экстренной ситуации для оценки состояния свертывающей системы крови применим тест по Ли-Уайту.

Выбор местного анестетика. Лидокаин способен обеспечить быструю анестезию с хорошей мио-релаксацией, удобную для наложения щипцов или акушерских мани­пуляций после родов. Но основное место при проведении эпидуральной аналгезии родах занимают бупивакаин и ропивакаин. Это обуслов­лено высокой степенью дифференциации блока, то есть при снижении концентрации анестетика моторная блокада уменьшается больше, чем аналгезия. Сравнительно новый и менее токсичный ропивакаин созда­ет даже менее выраженный моторный блок, чем бупивакаин.

При эпидуральном введении, как и в случае с фентанилом общая доза долж­на быть ограничена 100 мкг [2].

Адреналин при регионарной анестезии действует как сосудосужива­ющий компонент, уменьшающий поступление местного анестетика в кро­воток и возможно влияет на а-рецепторы спинного мозга. Его использо­вание в родах не рекомендуется из-за нежелательности р-адренэргичес-кое воздействия на миометрий и ослабления родовой деятельности.

Для обезболивания родов в настоящее время рекомендуются так назы­ваемые «низкие дозы» бупивакаина, то есть 0,125% и ниже, как вызыва­ющие меньшую моторную блокаду, по сравнению с бупивакаином 0,25%.

Для дальнейшего обезболивания родов используется дробное введе­ние препаратов, непрерывная инфузия в эпидуральное пространство и контролируемая пациенткой эпидуральная инфузия.

Дробное (болюсное) введение обычно применяется при быстро проте­кающих родах (повторных, с хорошей родовой деятельностью).Метод эпидуралыюй инфузии, особенно низких доз местного анес­тетика, больше показан для первых родов, при родовозбуждении окситоцином. Имеет следующие преимущества перед дробным (болюсным) введением: стабильный уровень анестезии; снижается общая доза местного анестетика; минимальный моторный блок; сохраняется тонус мышц тазового дна; уменьшается частота материнской артериальной гипотензии; экономится время анестезиолога.

При эпидуральной инфузии каждый час проверяются показатели материнской гемодинамики (артериальное давление и частота сердеч­ных сокращений), частота сердцебиений плода, аналгезия, высота сен­сорного блока (pin-prick или чувствительность к холоду - желательно не выше Т10), степень моторного блока (желательна моторная блокада не более Bromage 0-1). При неадекватности аналгезии вводится дополни­тельный болюс местного анестетика. внутривенная линия с инфузией кристаллоидов 500-1000 мл; смещение матки влево (положение на боку или подкладывание ва­лика под правую ягодицу); мониторинг артериального давления через 1-2 мин первые 10 ми­нут, далее через 5-15 мин; обязательное наблюдение анестезиолога в течение 20 минут после введения местного анестетика; мониторинг сердечной деятельности плода и сокращений матки. При соблюдении перечисленных требований регионарная аналгезия безопасна. В то же время полезно знать, какое побочное воздействие она может оказать на гемодинамику роженицы, состояние плода, течение родов.

Влияние регионарной аналгезии на материнскую гемодинамику После эпидурального введения местного анестетика у роженицы мо­жет произойти снижение артериального давления. В качестве профи­лактики производится катетеризация периферической вены и начина­ется внутривенная инфузия 500-1000 мл кристаллоидов. Из-за боль­шой вероятности развития синдрома аортокавальной компрессии (синдром нижжней полой вены), роженице на фоне действия регионарного блока не разрешается лежать на спине. При материнской гипотензии (снижении систолического ар­териального давления на 20% и более) возможны ухудшение кровоснаб­жения миометрия и последующее ослабление родовой деятельности, брацикардия плода, как проявление внутриутробной гипоксии.

При артериальной гипотензии необходимо: проверить адекватность смещения матки влево; увеличить скорость внутривенной инфузии; придать кровати положение Тренделенбурга 10-20°; при неэффективности - через 1-2 мин ввести внутривенно эфедрин 5-15 мг; при сохранении гипотензии - применить вазопрессор дополнитель­но и обеспечить ингаляцию кислорода.

Влияние регионарной аналгезии на состояние плода. При случайном внутривенном введении местного анестетика отме­чается быстрое развитие гипертонуса матки и острой гипоксии плода. Редко гипертонус матки может наблюдаться при эффективном регионар­ном обезболивании родовой деятельности вследствие резкого снижения уровня циркулирующих катехоламинов и повышения тонуса матки за счет преобладащего влияния на этом фоне парасимпатической нервной системы [5]. Это состояние может потребовать проведения токолитической терапии.

Прямое токсическое действие местного анестетика на плод вследствие проникновения в фетальный кровоток не имеет клинического значения из-за большего его связывания с белками материнской плазмы.

ных пределов не приводит к ухудшению состояния пло­да и новорожденного. В связи с этим были увеличены допустимые ин­тервалы второго периода родов при применении регионарной анал­гезии [3].

Таким образом, при проведении эпидуральной аналгезии в родах целесообразно использовать низкие концентрации растворов местных анестетиков, вызы­вающие сенсорную блокаду и минимальный моторный блок, избегать применения регио­нарного блока выше чем Т10, осуществлять контроль за материнской гемодинамикой и кардиомониторное наблюдение за состоянием плода. Желательно использовать инфузионные методики.

Парацервикальная анестезия. Проста, эффективна и безопасна для матери, применяется при невозможности применения других методов региональной анестезии. Однако этот метод применяется редко, так как сопряжен с риском (до 33%) брадикардии у плода продолжительностью до 30 минут. Парацервикальная анестезия позволяет устранить боль только в первом периоде родов. Метод основан на блокаде висцеральной импульсации с матки, шейки и верхней трети влагалища при введении с обеих сторон (на 3 и 9 часов условного циферблата) под слизистую вагины по 5 - 10 мл анестетика иглой через специальный проводник. Длительность анестезии при введении 1,5% хлоропрокаина – 40 мин, 1% мепивакаина – 90 мин. Применение бипувакаина для парацервикальной блокады противопоказано из-за особенно частой брадикардии плода. Блокада может повторяться до раскрытия маточного зева на 8 см, в последнем случае увеличивается риск введения анестетика в головку плода. Маточная артерия находится близко к месту введения анестетика, поэтому считают, что причиной брадикардии может стать: токсическое действие местного анестетика (в следствии высокой концентрации в крови плода) или спазм маточных артерий. Минимизировать возможную брадикардиу у плода позволяет: применение для анестезии хлоропрокаина (но продолжительность его действия не велика), суммарный объем анестетика до 30 мл раствора, применение методики (поверхностного введения анестетика) Bloom – брадикардия у плода не возникает.

Анестезия при операци кесарева сечения. Выбор метода анестезии при кесаревом сечении обусловлен показаниями к данной операции. Методы: местная инфильтрационная анестезия и регионарная (спиномозговая, эпидуральная, комбинированная спинально-эпидуральная) и общая анестезия. Чаще всего выполняется под регионарной анестезией. Преимущества перед общей анестезией: значительно ниже риск медикаментозной депрессии плода значительно ниже риск аспирации у матери (1:400 против 1: 2000 в хирургии) отсутствуют неудачи при интубации трахеи (1: 300 против 1:2000 в общей хирургии) мать присутствует при рождении своего ребенка, при желании вместе с отцом существует возможность интраспинального введения опиоидов для послеоперационного обеэболивания.

Беременность и гипертоническая болезнь.

Уровень артериального давления (АД) 140/90 мм рт. ст. является, по классификации ВОЗ, верхней границей нормального артериального давления. У беременных женщин осложнения, зависящие от гипертензии (главным образом со стороны плода), появляются при уровне АД, превышающем указанный. Поэтому повышенным следует считать, по рекомендации ВОЗ, АД>140/90 мм рт. ст. Такой уровень АД должен быть зарегистрирован дважды, с интервалом не менее 6 ч. При наличии до беременности артериальной гипотензии повышенным считается увеличение систолического АД на 30, диастолического АД на 20 мм рт. ст.

Хроническая гипертензия (гипертоническая болезнь – ГБ, почечные гипертензии) выявляется у 6–8% беременных женщин.

ГБ у большинства женщин обычно существует до беременности, что устанавливается при сборе анамнеза, но может появиться или впервые быть выявлена во время беременности. Беременность для многих женщин является своего рода состоянием стресса, сопровождающимся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудодвигательными реакциями. Нами у 8% больных ГБ заболевание впервые диагностировано во время беременности. К развитию ГБ предрасполагают наследственность и тяжелая форма гестоза при предыдущей беременности. Нефропатия III степени, эклампсия могут быть причиной дальнейшего заболевания почек или ГБ (по нашим данным, в 14,3% случаев).

Классификация предусматривает только доброкачественный, или медленно прогрессирующий, вариант ГБ. Существует также злокачественный, или быстро прогрессирующий вариант ГБ, не подразделяемый на степени. Злокачественное течение ГБ наблюдается у 3% больных, причем при симптоматических гипертензиях значительно чаще (в 13,7–30% случаев), чем при ГБ (0,15% случаев). Злокачественная гипертензия характеризуется крайне высоким АД (выше 220/130 мм рт. ст.), тяжелым поражением глазного дна типа ретинопатии, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке, органическими изменениями в почках, нередко сочетающимися с их недостаточностью. К необязательным признакам относятся гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, выраженная почечная недостаточность и микроангиопатическая гемолитическая анемия. У беременных злокачественное течение ГБ встречается редко.

АД у больных ГБ во время беременности подвергается определенным колебаниям. Чаще всего отмечают некоторое снижение давления в середине беременности и повышение – в начале и конце ее. При ранних стадиях ГБ подобная динамика выражена больше, при поздних – меньше.

Во время беременности течение ГБ усугубляется, беременность способствует повышению и стабилизации АД.

Таблица 1. Классификация ГБ

Степень повышения АД

Систолическое АД, мм рт. ст.

Диастолическое АД, мм рт. ст.

1-я (пограничная) 140–159 90–95

2-я 160–179 96–109

3-я 180–209 110–119

4-я >210 >120

В течение болезни могут происходить резкие обострения или гипертонические кризы. Резкое повышение давления сопровождалось сильной головной болью, головокружением, сердцебиением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, появлением красных пятен на коже груди и лица. Иногда после криза выявлялась протеинурия, что заставляло дифференцировать гипертонический криз с гестозом, в частности с преэклампсией. Следует иметь в виду, что протеинурия и олигурия могут быть и при гипертоническом кризе, а преэклампсии, кроме энцефалопатии, свойственны отеки и боли в подложечной области.

Боли в области сердца, беспокоившие беременных с ГБ, имели обычно характер кардионевротических; признаков коронарной недостаточности на ЭКГ у этих больных не отмечено. Недостаточности кровообращения у беременных с ГБ мы не наблюдали.

Многих беременных, страдающих ГБ, беспокоили головные боли, головокружения. Головная боль локализовалась в затылочной области, начиналась обычно по утрам, затем постепенно проходила. Волнения вызывали или усиливали ее. У большинства больных были невротические жалобы и объективные признаки невроза: повышенная возбудимость, сердцебиение, колющие, щемящие, тупые боли в области сердца, лабильность АД, гиперемия кожи лица и верхней половины тела, появляющаяся при осмотре, потливость.

У половины беременных с ГБ имелись изменения сосудов глазного дна. В большинстве случаев они имели характер гипертонической ангиопатии – равномерного сужения артериол сетчатки и расширения вен. Гораздо реже развивались симптомы Салюса (артериовенозный перекрест) и Гвиста (извилистость вен вокруг желтого пятна), а также признаки атеросклероза сосудов сетчатки. Гипертоническая ретинопатия (отечность и кровоизлияния в сетчатку) наблюдается редко, но имеет важное прогностическое значение, вызывая ухудшение зрения и заставляя решать вопрос о возможности дальнейшего продолжения беременности.

Изменения почек при ГБ выражаются в уменьшении почечного кровотока, микропротеинурии (<0,5 г/л) и микрогематурии при развитии нефроангиосклероза, что встречается у беременных нечасто. Нарушения концентрационной способности почек и хронической почечной недостаточности обычно не бывает.

Гестоз различной степени тяжести (вплоть до эклампсии) развивается, по нашим данным, у 36% беременных с ГБ. Гестоз нередко появляется рано, на 24–26-й неделе беременности, обычно сопровождается преобладанием гипертензивного синдрома с умеренно выраженными отеками и протеинурией. Однако если два последних кардинальных симптома отсутствуют, больше оснований считать, что у больной произошло обострение ГБ, а не присоединение гестоза.

ГБ отягощает течение беременности у многих женщин. Нами (М.М.Шехтман, 1987) отмечено связанное с повышением АД неблагополучное течение второй половины беременности: самопроизвольный аборт в поздние сроки произошел у 5,5% из 385 беременных женщин, преждевременные роды – у 23%. У 10,5% женщин беременность пришлось закончить кесаревым сечением в сроки 34–40 нед во избежание внутриутробной гибели плода, которая наступила у 2,6% женщин в 26–35 нед беременности. У 2% женщин беременность была прервана в 27–28 нед в связи с резким ухудшением течения заболевания, не поддававшегося лечению.

В первой половине беременности (по нашим данным) осложнения, вызываемые гипертензией, появлялись реже. В I триместре беременности плод погиб только у одной женщины. У 2 больных показаниями к аборту были высокое стабильное АД, гипертонические кризы, неудовлетворительные результаты лечения и плохой прогноз.

Артериальная гипертензия, какой бы причиной она ни была вызвана, прежде всего нарушает внутриутробное развитие плода, но оказывает влияние и на состояние женщины. Артериальная гипертензия является одной из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты; при ГБ 3-й степени (при уровне АД>170/100 мм рт. ст.) может развиться нарушение мозгового кровообращения, а гестоз на фоне ГБ при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), вызванного отслойкой плаценты, являются основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих ГБ.

Больные ГБ должны быть выделены в группу повышенного риска женщины и для плода. Мы (М.М.Шехтман, 1987) выделяем три степени риска:

I степень – минимальная: осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.

II степень – выраженная: экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают осложнения беременности гестозом, самопроизвольным абортом, преждевременными родами; часто наблюдается гипотрофия плода; увеличена перинатальная смертность; течение заболевания может ухудшиться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.

III степень – максимальная: у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко родятся доношенные дети и высока перинатальная смертность; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.

При ГБ степени риска в значительной мере соответствуют степеням развития заболевания: I степень риска – ГБ 1-й степени; II степень риска – ГБ 2-й степени; III степень риска – ГБ 3, 4-й степени и злокачественной гипертензии.

При I степени риска беременность протекает относительно удовлетворительно, хотя и при этой начальной стадии заболевания нефропатия развивается у 20% беременных женщин, а роды начинаются преждевременно у 12%. У больных ГБ 1-й степени редко развиваются гипертонические кризы, стенокардия. Беременность при I степени риска допустима.

При II степени риска частота осложнений беременности значительно возрастает. У половины больных присоединяются симптомы нефропатии; у каждой пятой больной происходят преждевременные роды; у стольких же больных плод погибает антенатально. У больных этой группы чаще развивающиеся гипертонические кризы и тяжелая коронарная недостаточность могут послужить основанием для прерывания беременности, так же как и стабилизация высокого АД, несмотря на лечение, прогрессирование гестоза.

При III степени риска возникает еще больше осложнений. Гипертензия 3, 4-й степени стабильна, она с трудом поддается воздействию гипотензивных средств. Поскольку для ГБ 4-й степени характерно декомпенсированное состояние почек (уремия), мозга (нарушение мозгового кровообращения), сердца (недостаточность кровообращения), беременность осложняется чаще, чем при 3-й степени. У страдающих злокачественной гипертензией продолжительность жизни весьма ограничена. Все это диктует необходимость при III степени риска прерывать беременность на любом ее сроке. При этой степени риска беременность абсолютно противопоказана. Слишком редко у больных этой группы беременность завершается благополучно, и слишком велика опасность для женщины и плода. Материнская смертность отмечается именно в этой группе больных.

Беременные, страдающие ГБ, должны находиться на диспансерном учете у терапевта. Особенно важно наблюдение во II половине беременности для своевременной диагностики и лечения (в стационаре) гестоза.

При II степени риска больную следует не только тщательно наблюдать в женской консультации, но и повторно госпитализировать. Первую госпитализацию необходимо осуществлять до 12 нед беременности для уточнения диагноза (степени заболевания) и решения вопроса о возможности продолжения беременности. Последующие госпитализации проводятся при ухудшении состояния (при повышении АД>140/90 мм рт. ст. в течение недели, гипертонических кризах, приступах стенокардии или сердечной астмы, появлении признаков гестоза, симптомах неблагополучия плода). Амбулаторное лечение не должно продолжаться дольше 7–10 дней. Последняя госпитализация необходима за 3–4 нед до родов для решения вопроса о сроке и методе их проведения и для подготовки к ним.

В большинстве случаев роды у женщин с ГБ следует вести выжидательно, через естественные родовые пути. Поскольку при потугах АД, как правило, значительно повышается, если гипотензивная терапия в родах недостаточно эффективна, потуги рекомендуется выключить наложением акушерских щипцов. Показаниями к кесареву сечению являются преждевременная отслойка плаценты, отслойка сетчатки, расстройство мозгового кровообращения и внутриутробная асфиксия плода, т. е. состояния, угрожающие жизни матери и ребенка.

Лечение ГБ во время беременности предусматривает создание оптимального режима труда и отдыха. В периоды повышения АД следует ограничить потребление поваренной соли до 5 г/сут.

Страдающие ГБ, как правило, нуждаются в назначении седативных средств, так как невротические реакции – одно из наиболее частых проявлений болезни. Целесообразно постоянное, на протяжении всего гестационного периода применение фитотерапии с подключением гипотензивных препаратов в периоды обострения ГБ. Наибольшую ценность представляют настои из корня валерианы или пустырника, не оказывающие вредного влияния на плод. Могут быть применены и более сложные сборы. Например: плоды боярышника (1 ст. л.), трава пустырника (1 ст. л.), трава сушеницы болотной (2 ст. л.), цветы ромашки (2 ч. л.). Смешать, настоять 30 мин в 500 мл кипятка, процедить. Пить горячим по 100 мл 3 раза в день за 30 мин до еды курсами по 2 мес с 14-дневными перерывами.

Седативными свойствами (подавление чувства страха, тревоги, эмоциональной, психической напряженности) обладают транквилизаторы. Триоксазин (0,3 г 3 раза в день) можно принимать на протяжении всей беременности. Элениум (хлозепид) назначают по 0,005 г 2–3 раза в день; он противопоказан в первые 3 мес беременности. Седуксен (реланиум, себазон) следует применять ограниченно, так как он способен вызвать динамическую непроходимость кишечника и затруднение дыхания у новорожденных. Транквилизаторы нельзя принимать длительно; через 2–3 нед больная делается безынициативной, пассивной. Противопоказаны беременным некоторые средства, которые назначают для регуляции центральной нервной деятельности, в качестве снотворных, при головокружениях, такие как бромиды, вызывающие депрессию центральной нервной системы плода и хромосомные нарушения у него, барбитураты, угнетающие дыхательный центр плода, беллоид, белласпон, содержащие алкалоиды белладонны, фенобарбитал, эрготамин, обладающие тератогенным и фетотоксическим действием.

Основным лечением ГБ является назначение гипотензивных средств, однако их применение во время беременности ограничено из-за неблагоприятного влияния некоторых из них на плод. Огромное количество гипотензивных препаратов, появившихся в последние годы в аптеках, не может быть безоговорочно использовано у беременных.

По степени эффективности гипотензивной терапии у беременных на первый план выходят такие группы препаратов, как метилдофа (препарат выбора), антагонисты кальция, b-адреноблокаторы, a- и b-адреноблокатор лабеталол.

Препараты метилдофы (альдомет, допегит) оказывают воздействие на центральную и периферическую нервную регуляцию сосудистого тонуса. Допегит задерживает в организме натрий и воду, поэтому его целесообразно сочетать с салуретиками. Назначают допегит по 0,25 г 2–4 раза в день.

Антагонисты кальция I и II поколения широко используются при лечении артериальной гипертензии у беременных. Верапамил (изоптин, финоптин), 40 мг в таблетке, назначают 3 раза в день; изоптин ретард (в таблетках по 120 мг) назначают 1 раз в день. В I триместре беременности и лактирующим родильницам назначать не рекомендуется. Нифедипин (коринфар, кордафен, адалат) быстро снижает АД; назначают по 10 мг 3–4 раза в день, затем дозу увеличивают до оптимальной. Пролонгированные препараты – адалат ретард, нифедипин СС – принимают в таблетках по 20–30 мг 1 раз в день. Дилтиазем (кардизем, кардил) назначают по 30 мг 3 раза в день; имеются продленные формы – в капсулах по 60 мг (принимают 2 раза в день) и по 180 мг (принимают 1 раз в день). Никардипин (карден) назначают в капсулах по 30 мг 2 раза в сутки, исрадипин (ломир) принимают в капсулах по 2,5 мг 2 раза в день. Антагонисты кальция III поколения недостаточно изучены во время беременности.

b-Адреноблокаторы уменьшают сердечный выброс и частоту сердечных сокращений, секрецию ренина и тем самым снижают АД. Неоправданными оказались опасения, что, влияя на b-адренорецепторы матки, препараты этой группы вызывают ее сокращение. Анаприлин (пропранолол, обзидан, индерал) назначают по 40 мг 2 раза в день, затем дозу увеличивают до оптимальной, после чего снижают и длительно назначают поддерживающую дозу (60 мг 2 раза в день). Надалол – препарат продленного действия – назначают 40 мг 1 раз в день, затем увеличивают дозу до оптимальной (обычно 240 мг 1 раз в день).

Вискен (пиндолол): начинают лечение с 5 мг 3 раза в день, при необходимости каждые 5–7 дней дозу увеличивают, доводя ее до 45–60 мг/сут. Окспронолол (тразикор) назначают по 40–60 мг в 2 приема с последующим увеличением дозы до 160 мг/сут. Атенолол (тенормин) принимают по 25–50 мг 1 раз в сутки, при недостаточном эффекте дозу можно увеличить до 200 мг. Наш опыт показывает, что b-адреноблокаторы не приходится назначать в максимальных дозах, давление снижается при более низких дозах. b-Адреноблокаторы не рекомендуется применять во время родов, так как они уменьшают минутный объем крови, который физиологически должен быть увеличен именно в этот период. При длительном применении анаприлин может тормозить сердечную деятельность плода, в связи с чем его не следует применять в родах.

Лабеталол – препарат, являющийся одновременно a- и b-адреноблокатором. Его принимают по 200–1200 мг/сут в 3–4 приема.

Наряду с этими основными средствами лечения гипертензии у беременных могут применяться и другие, хотя, судя по мировой литературе, ими пользуются реже.

Препараты клонидина (клофелин, гемитон, катапресан), проникая через гематоэнцефалический барьер, оказывают центральное действие – снижают АД, урежают сердцебиения. Клофелин назначают в малых дозах, начиная с суточной дозы 0,15 мг, постепенно увеличивая ее до 0,3–0,45 мг в 3 приема.

Спазмолитические средства – дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин, магния сульфат – нашли широкое применение в лечении

гипертензии у беременных. Они малоэффективны при пероральном применении, не годятся для курсового лечения гипертензии, лучше действуют при парентеральном введении для купирования гипертонических кризов; магния сульфат не столько гипотензивное, сколько противосудорожное средство.

Гипотензивный эффект салуретиков (гипотиазид, бринальдикс, гигротон) появляется не сразу, а у многих беременных (в отличие от небеременных) он чрезвычайно мал, поэтому рекомендуется применять их в комбинации с другими гипотензивными препаратами для потенцирования действия последних и с теми препаратами, при применении которых происходит задержка натрия и воды.

Симпатолитические препараты (октадин, изобарин, исмелин, санотензин, гуанетидин) и a-адреноблокаторы (тропафен) обладают очень сильным гипотензивным эффектом, но их назначение может вызвать ортостатический коллапс и другие осложнения, или они недостаточно эффективны (фентоламин и др.).

Все указанные выше препараты не оказывают неблагоприятного влияния на плод. Антагонисты ангиотензинпревращающего фермента, нитропруссид натрия, диазоксид (гиперстат) токсичны и беременным противопоказаны.

Для усиления гипотензивного эффекта можно не только увеличивать дозу, но и комбинировать препараты разных групп. Выше упоминалось о сочетании салуретиков с различными гипотензивными препаратами. Можно комбинировать 2–3 препарата и более, что позволит уменьшить дозу каждого из них, а это весьма желательно при лечении беременных женщин.

При гипертонических кризах быстрого, но кратковременного снижения АД можно добиться сублингвальным назначением 1–2 таблеток нитроглицерина. Нередко достаточно бывает 1 таблетки нифедипина (коринфара) 10 мг разжевать или держать сублингвально клофелин (0,075–0,15 мг), или клонидин (0,15–0,3), или каптоприл (12,5–25 мг), или празозин (1–2 мг).

Парентерально во время криза вводятся клофелин или гемитон (0,5–1,5 мл 0,01% раствора в мышцу или под кожу), верапамил 10 мг в вену, обзидан (0,5% раствор 1 мл в вену), дроперидол (0,25% раствор 2–3 мл в вену или мышцу), магния сульфат в вену или мышцу (25% раствор по 10–20 мл), который не только снижает АД, но и оказывает противосудорожное, мочегонное, успокаивающее нервную систему действие. Фуросемид (40–120 мг в вену) назначают в комплексе с другими средствами. Широко используются при лечении гипертонического криза дибазол, папаверин, эуфиллин, вводимые внутривенно.

В лечении гипертензии у беременных примененяется физиотерапия: гальванизация зоны “воротника” и эндоназальная гальванизация, микроволны сантиметрового и дециметрового диапазонов, назначаемые на область почек, ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения, электроаналгезия.

В родах следует продолжать начатое во время беременности курсовое лечение ГБ. Кроме того, поскольку при схватках и особенно при потугах АД повышается, необходимо усилить гипотензивную терапию применением парентеральных средств: дибазола, папаверина, эуфиллина, назначаемых каждые 3–4 ч.

Попытки профилактического лечения беременных с повышенным АД малыми дозами ацетилсалициловой кислоты не привели к урежению частоты гестоза (Е.М.Вихляева и соавт., 1997). Однако влияние на развитие плода оказалось благотворным, особенно в отношении задержки его внутриутробного развития. Назначают по 60, 75 мг ацетилсалициловой кислоты в день, начиная с 13, 23 нед беременности и до 38 нед. Малые дозы препарата избирательно понижают синтез тромбоксана в тромбоцитах без значительного влияния на уровень простациклина в сосудистой стенке. В результате блокируются такие эффекты тромбоксана, как вазоконстрикция, активация томбоцитов, снижение маточно-плацентарного кровотока. Отношение тромбоксан/простациклин смещается в сторону простациклина. Последний обеспечивает вазодилатацию, способствует снижению агрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению маточно-плацентарного кровотока. Добавление к ацетилсалициловой кислоте (125 мг/сут) курантила (150–225 мг/сут) стимулирует синтез простациклина.

В качестве профилактики осложнений беременности у женщин с ГБ и хроническим гломерулонефритом, протекавшим с гипертензией, О.В.Зозуля и соавт. (1997 г.) применили трансдермальный нитроглицериновый пластырь (Нитродерм ТТС), выделяющий оксид азота и тем самым стимулирующий эндотелиальный релаксирующий фактор. Пластырь наклеивали на кожу ежедневно на 12 ч в сутки с 16 нед беременности и до родов; после родов дозу (площадь пластыря) постепенно уменьшали в течение 2–4 нед, чтобы предотвратить реакцию отмены, характерную для всех нитратов. Нитродерм ТТС оказался равным по эффективности ацетилсалициловой кислоте и курантилу, также обладающими ангиопротективными свойствами, реализуемыми через нормализацию синтеза простаноидов (простациклин, эндотелиальный релаксирующий фактор). Благоприятное влияние лечения трансдермальным нитроглицерином сократило частоту совокупных потерь плода и новорожденного в 5 раз, число беременностей, протекавших с осложнениями, – в 4 раза, рождение живых детей увеличилось в 1,5 раза.

Неоправданно такую профилактику, являющуюся серьезным вмешательством в сложную систему гемостаза, проводить всем беременным подряд. Показаниями служат ГБ, системная красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания, гипертензия невыясненной этиологии, возникшая ранее 20 нед беременности, болезни почек.

ВМС

Внутриматочная спираль (ВМС) – один из самых эффективных методов современной контрацепции, его широкое использование началось в 80 гг. ХХ в., и с тех пор, благодаря исследованиям и работе ученых, эта Т-образная «палочка» видоизменялась и приобретала новые функции.

На сегодняшний день существует три вида внутриматочной спирали: самый ранний и менее эффективный – это петля Липпса, в результате доработки которой была создана ВМС с содержанием меди. Они легче вводятся в матку и отличаются большей эффективностью. Новым поколением стали гормонсодержащие спирали, их преимущество заключается в том, что они так же, как и оральные контрацептивы, уменьшают вероятность воспалительных заболеваний.

Обычно установление спирали производится либо в последние дни менструации, либо непосредственно после нее, поскольку в этот период цервикальный канал приоткрыт, тем не менее, ввести ее можно в любое время менструального цикла. Процедура проводится только врачом, а перед самим установлением осуществляется общий и местный осмотр, а также ряд диагностик, цель которых заключается в выявлении противопоказаний. Исследование матки позволит оценить ее состояние и определить глубину, на которую будет установлена ВМС. Её введение осуществляется с помощью трубочки, в которой она находится, после того, как трубочка извлекается, спираль остается внутри матки и цепляется за ее стенки. В конце процедуры обрезаются нити или так называемые «усы», так чтобы они находились на расстоянии около двух сантиметров от наружного края шейки матки.

Действие внутриматочной спирали начинается сразу же после ее введения, и заключается в активизации клеток-фагоцитов. Эти клетки начинают свою работу, если в организм попадает посторонний предмет, с тем, чтобы уничтожить принесенные им микробы. В случае со спиралью деятельность фагоцитов направлена против сперматозоидов, либо против оплодотворенной яйцеклетки, если зачатие все же произошло. Плюс ко всему, ВМС располагается в матке, а, значит, препятствует прикреплению яйцеклетки к ее стенкам и дальнейшему развитию эмбриона.

Большим плюсом данного метода контрацепции является его высокая эффективность: 75-95 % - кроме того, длительность применения составляет 5 – 10 лет, при этом спираль можно удалить в любое время, а беременность в 90% случаев наступает в течение года. Тем не менее, у некоторых женщин могут появиться осложнения: кровянистые выделения, опоясывающие боли, напоминающие схватки, самопроизвольное выпадение спирали или нарушения менструального цикла.

Основными противопоказаниями считаются:

беременность

аллергия на медь

маточные кровотечения

онкологические заболевания

заболевания крови

В виду этого возможность введения внутриматочной спирали в конкретном случае определяется врачом, но обычно их называют наиболее подходящим средством контрацепции для молодых рожавших женщин. Её основными преимуществами наряду с высокой эффективностью и длительностью действия, называют психологический комфорт, низкую вероятность побочных явлений, безвредности даже для кормящих матерей.

Внеочередной визит к врачу необходим в случае:

резких болей

обильных кровотечений (более чем две недели спустя установки ВМС)

нарушений менструального цикла

Запланированная же консультация проводится через месяц после введения спирали с тем, чтобы оценить ее положение. Для уменьшения риска побочных эффектов нельзя также забывать о необходимости профилактических осмотров (раз в 6-12 месяцев).

БИЛЕТ 40

1) 1. Дискоординированная родовая деятельность Критериями диагностики дискоординированной родовой дея­тельности служат:- резко болезненные, хаотичные, разной интенсивности схватки с уменьшением интервала между ними (более 5 схваток в течение 10 мин). Гипертонус матки сохраняется вне схватки. По данным КТГ, базальный тонус матки более 12-15 мм рт. ст., внутриматочное давление во время схватки более 40 мм рт. ст.;- незначительные структурные изменения шейки матки с замед­ленным темпом ее раскрытия;- отсутствие продвижения плода по родовому каналу. Причины дискоординированной родовой деятельности:- пороки развития матки (двурогая, седловидная, перегородка в матке и др.);- поражения ограниченных участков матки вследствие воспали­тельных, дегенеративных и опухолевых процессов (миома матки);- нарушение иннервации матки;- дистоция шейки матки (ригидность, атрезия, рубцовые изме­нения, опухоли и др.);- плоский плодный пузырь;- клинически узкий таз;- расположение плаценты в дне матки;- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

- неправильное использование утеротоников. При ведении родов, осложненных дискоординированной родо­вой деятельностью, необходимо исключить причины развития этого осложнения, которые требуют оперативного родоразрешения и при которых медикаментозная терапия не показана (рубцовые изменения шейки матки, клинически узкий таз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты). Лечение дискоординированной родовой деятельности включает: седативную терапию, предоставление медикаментозного сна-от­дыха во время родов, вскрытие плодного пузыря (при плоском пу­зыре, многоводии), обезболивание и регуляцию родовой деятельно­сти. Лечение проводят в положении роженицы на боку, соответ­ствующем позиции плода.При дискоординированной родовой деятельности противопока­зано введение утеротоников. Необходимо проводить профилактику и лечение гипоксии плода.Медикаментозная терапия дискоординированной родовой дея­тельности включает:- введение (3-адреномиметиков по ранее указанным схемам;- введение спазмолитиков;

- обезболивание (баралгин, трамал или промедол внутримы­шечно или внутривенно в сочетании с транквилизаторами - реланиумом, седуксеном или сибазоном и антигистаминными средства­ми - димедролом, пипольфеном или дипразином);

- длительную эпидуральную анальгезию (при раскрытии маточ­ного зева не менее чем на 3-4 см).При неэффективности лечения или появлении дополнительных осложнений (гипоксия плода, клинически узкий таз и др.) роды за­канчивают операцией кесарева сечения.

2) 2.Беременность и пиелонефрит (ПН).Понятие ''гестационный пиелонефрит'' сейчас не используется, т. к. ПН во время беременности – это обострение хронического ПН. Факторы, способствующие развитию заболевания почек во время беременности: значительно расширяются мочеточники и почечные лоханки. А) нейрогуморальная теория: снижение тонуса мускулатуры и повышение – матки. Б) токсическая теория В) эндокринная теория: под влиянием гормонов гипофиза вырабатывается большое количество эстрогенов (расслабляют всю гладкую мускулатуру). Г) механическая (компрессионная) – сдавление маткой 1.венозная гиперемия и увеличение кровоснабжения (проникновение инфекции во влагалище, а из него в мочевыводящую систему (одно и то же кровоснабжение)) 2.гипотония мочевыводящих путей. Мочеточники зияют рефлюкс.

Обострению ПФ способствуют:проникновение инфекции,снижение иммунитета в результате инфекционных заболеваний и других факторов: охлаждение, стресс, диабет, нарушение солевого обмена,

нарушение оттока (матка) + при беременности повышаются глюкокортикоиды снижение клеточного иммунитета,травма и аномалия развития почки

Чаще - вторичный ПН – из других источников инфекции (нарушение функции ЖКТ миграция флоры в кровь МВП, хронический рецидивирующий холецистит, эндоцервицит, кольпит…).

Этиология: специфического возбудителя нет. Условно-патогенная флора: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Пути распространения инфекции:гематогенный,лимфогенный,восходящий уриногенный,per continuitatum – по стенке мочеточник. Классификация:острый / хронический,осложненный / неосложненный Поздние осложненные формы: апостематозный ПН ,карбункул почки, паранефрит, перинефрит Исход – сморщенная почка, пионефроз. Диагностика: 3 основных симптома: - боль, повышение температуры,гнойная моча Течение: первые 3 – 4 дня – повышение температуры, затем несколько дней светлый промежуток, далее процесс повторяется. Лабораторные методы: ОАК: лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, Hb менее 100 ОАМ: белок в моче, повышены лейкоциты, бактерии БХК: диспротеинемия, повышение мочевины в сыворотке крови (недостаточность почек), остаточный азот, креатинин Зимницкий: гипостенурия, лейкоцитурия Бактериологическое исследование: бактериурия (что за возбудитель, чувствительность к антибиотикам) Нечипоренко – средняя порция мочи – в 1 мм³ – повышены лейкоциты Проба Реберга – должна быть в норме Инструментальные методы: УЗИ: воспаление, расширение лоханки, камни Во время беременности – хромоцистоскопия, цистоскопия Рентгенологические методы во время беременности не используют Группы риска: I группа: хронический ПН вне обострения, без осложнений. II группа: хронический ПН, существующий до беременности, но без осложнений. I – II группам беременеть разрешают, но под тщательным наблюдением 2 специалистов (акушера и уролога). III группа: осложнения ПН, ПН единственной почки, ПН с гипертонией или азотемией. При III группе беременность противопоказана. Осложнения беременности: Невынашивание, перенашивание беременности,ПТБ,Внутриутробное инфицирование плода и плаценты,ФПН, ПОНРП ,Гипохромная анемия,Высокая перинатальная смертность, пороки развития. Осложнения в родах: Слабость родовой деятельности, Кровотечения, Гипоксия плода, Инфицирование в родах,ПОНРП Осложнения ПН при беременности: Обострение хронического процесса,Почечная недостаточность (карбункул, уросепсис, гнойное расплавление). Осложнения после родов: ГСО.

Ведение беременных: Ранняя явка – до 12 недель и совместное ведение с урологом. Постоянный контроль ОАМ и анализа мочи по Нечипоренко (1 раз в 2 недели, к критические периоды - еженедельно). Плановая госпитализация: до 12 недель – обследование, решение вопроса о вынашивании, в середине беременности – для профилактики, лечения, а также, если присоединяется гестоз или страдание плода.,за 2 недели до родов – для подготовки к родам. При любом осложнении – экстренная госпитализация, выделение групп риска.

Лечение: Лежать на здоровом боку, иногда в коленно-локтевом положении (чтобы беременная матка не давила на почки, и не нарушала отток мочи – 3 раза в день за 30 минут до еды). Физиотерапия, растительные уросептики. При обострении: в стационаре – антибиотики. Если затруднен отток – катетеризация. При лихорадке – постельный режим. Диета – стол № 7. Нет ограничений соли и воды – для выведения токсинов. Антибиотикотерапия. А) I триместр: пенициллин и его синтетические аналоги: ампициллин – до 3млн ЕД, метициллин до 4млн ЕД в день. Б) II триместр: аминогликозиды: гентамицин 80 – 120 мг, канамицин 1 – 1,5 г, цефалоспорины в/м 1,0 – 2 раза, линкомицин, далацин 600000 ЕД – 2 раза в/м. Сульфаниламиды: только уросульфан 0,5 3 – 4 раза в день. Нитрофураны: фурадонин, фурагин, фуразолидон. Нитроксолин (5-НОК). Группа налидиксовой кислоты: невиграмон. Мочегонные: Химиопрепараты Растительные: почечный чай, фитолизин, клюквенный морс (повышается кислотность мочи убивает микроорганизмы, Na-бензоат из клюквы превращается в почках в гиппуровую кислоту, которая убивает микроорганизмы). Инфузионно-детоксикационная терапия: Глюкоза Реополиглюкин Физраствор Гемодез нельзя, т. к. много хлорида натрия. Витамины В, С. Иммунотерапия: лизоцим 150 мг 2 – 3 раза в/м Десенсибилизирующая терапия: тавегил, супрастин. Дезагреганты: курантил, трентал. Улучшают кровообращение в почках, приносят туда лекарства. Спазмолитики: но-шпа, папаверин, цистенал. Для восстановления уродинамики – катетеризация мочеточников на 2 – 3 дня.

При неэффективности – операции на почке: Нефростомия Нефрэктомия Резекция почки Декапсуляция почки Физиотерапия: Микроволны на область почки. УВЧ – тератогенный эффект. УЗ на область почек Оксигенотерапия: кислородная палатка для лечения внутриутробной гипоксии. Плазмоферез. Лечение анемии. План ведения родов:Роды ведутся через естественные родовые пути с подведением фона готовности,КТГ плода каждые 2 – 3 часа, контроль АД каждый час и гипотензивная терапия, спазмолитики, с момента отхождения околоплодных вод – антибиотики, ППК, 2 период с доступом в вену, обезболивание, эпизиотомия по показаниям,ДК – 0,2 – 0,3 %,санация почек в послеродовой период – антибиотикотерапия (нитрофураны, сульфаниламиды, растительные мочегонные).Критические периоды ПН: I период – 7 – 8 недель: дилатация МПВ и чашечно-лоханочной системы (ЧЛС). II период – 22 – 28 недель: + повышение синтеза ГК активация инфекции. III период – 4 – 6 – 12 суток после родов.

Беременность и гломерулонефрит (ГН). Входные ворота – миндалины. Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А. Имеет значение реактивность организма. Способствуют: переохлаждение, стресс. У беременных хронический ГН чаще в 4 формах: Нефротическая форма: Протеинурия в результате повышения проницаемости почечного эпителия, Гипопротеинемия,ОтекиГиперхолестеринемия Гипертоническая форма:Повышение АД, Незначительная гематурия,Цилиндрурия,Протеинурия,Спазм сосудов глазного дна. Отечно-гипертоническая форма: гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов глазного дна + отек + мочевой синдром (симптомы не ярко выражены). Латентная форма: мочевой синдром: микрогематурия, цилиндров мало, отеков нет. Диагностика: ОАМ: гематурия и цилиндрурия (мочевой синдром) Нечипоренко: эритроцитов больше лейкоцитов БХК: мочевина. Креатинин, остаточный азот, титр противостафилококковых антител (антистрептолизин О, антигиалуронидаза), С-РБ. Проба Реберга: удельный вес мочи не изменяется. Степени риска: I степень (минимальная) – латентная, без почечной недостаточности. II степень (выраженная) – нефротическая форма без почечной недостаточности. III степень (максимальная): Гипертонический тип Смешанный ГН Острый ГН Обострение хронического ГН Почечная недостаточность. Осложнения ГН при беременности: развитие почечной недостаточности,может проявиться ГН при беременности дать осложнения, перейти в неблагоприятную форму, осложнения: инсульт, кровоизлияния, отслойка сетчатки, гипертрофия левого желудочка вплоть до сердечной недостаточности. Лечение: Специальное лечение не проводится, т. к. нет инфекционного агента. Избегать простуд и переохлаждения. Соблюдение режима труда и отдыха. Стол № 7. Диета зависит от формы: Нефротический тип – увеличение белка до 2 г/кг Мт, снижение соли до 5 г/сут, ограничение воды до 800 мл. Смешанная форма – снижение потребления соли и воды. Латентная форма – нет диеты. Патогенетическая терапия: ГК и иммунодепрессанты не показаны.Симптоматическая терапия: Лечение артериальной ГТ,Борьба с отеками,Устранение белкового дефицита (плазма, 20 % альбумин по 100 мл, наборы АК: валин, левамин),Антиагреганты: трентал, курантил – улучшают микроциркуляцию почек,Спазмолитики ,Десенсибилизирующие средства Лечение ФПН.:Физиотерапия:Микроволны на область почек,УЗ на область почекАмплипульс Лечение анемии: препараты железа (снижают концентрацию эритропоэтина в почках). План ведения родов: Роды вести консервативно-выжидательно через естественные родовые пути с подведением фона готовности. Контроль АД каждый час и соответствующая гипотензивная терапия. Ранняя амниотомия – для снижения прогрессирования ПОНРП + усиление родовой деятельности. КТГ. Профилактика гипоксии. Рациональное обезболивание, спазмолитики, перидуральный блок (снижение АД + анестезия) 2 период с доступом в вену и вымытыми руками. После каждой потуги измерять АД и ЧСС плода (если повышенное АД – управляемая нормотония). ППК – окситоцин (метилэргометрин при повышенном АД нельзя) ДК Эпизиотомия по показаниям после пудендальной анестезии. После родов: лечение осложнений, лечение ГН. После беременности: в/в урография для диагностики формы ГН. Показания к КС: Гипертоническая форма Тяжелая форма ФПН Акушерская патология (ПОНРП, предлежание). Дифференциальная диагностика острого ГН от ПТБ: ОАМ: гематурия Стрептококковые титры антител У III группы риска: осложнения беременности: Эклампсия Материнская и детская смертность ПОНРП Антенатальная гибель плода Невынашивание Резкое прогрессирование почечной недостаточности У II группы риска: лечить отеки в стационаре, беременность течет благоприятно. Осложнения: Преждевременные роды Гипотрофия плода.

У I группы риска: амбулаторное лечение. Гестоз в 20 % случаев. Ведение беременности: Разрешается лишь 1 беременность – за 1 беременность гибнет 25 % клубочков. Ранняя диспансеризация. Ранняя явка. Выделение групп риска. Женщина ведется акушером и урологом. Контроль мочи, крови. 1 госпитализация – 8 – 9 недель – вопрос о сохранении беременности. 2 госпитализация – при обострении, ухудшении состояния плода. 3 госпитализация – за 2 – 3 недели до родов. Осложнения во время беременности: ПТБ гипоксия, гипотрофия плода. Внутриутробная гибель плода. ПОНРП Невынашивание. 1/3 – преждевременные роды.

Осложнения в родах: кровотечения, повышение АД,ФПН,ПОНРП Осложнения после родов: Кровотечения в 3, 4 периодах. ГН – инфекционно-аллергическое заболевание. Преимущественно поражаются клубочки. Развивается через 10 – 12 дней после перенесенной ангины. Классификация: Инфекционный / неинфекционный Острый / хронический (4 формы)

3) ГЕНИТАЛЬНЫЙ ЭНДОМЕТРИОЗ Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом. В эндометриоидных очагах можно различить эпителий находящийся в фазе пролиферации, фазе секреции. Можно обнаружить перестроенные кровоизлияния, децидоидные превращения слизистой. Это происходит параллельно с теми превращениями, которые происходят в матке, но четкой циклической зависимости не существует. Все трансформации, которые происходят в нормальном эндометрии происходят и в этих очагах. Эндометриоз всегда связан с репродуктивным периодом, то есть периодом активности менструальной, гормональной функции, и эндометриоз может регрессировать в менопаузе. Эндометриоз может сочетаться с развитием миомы матки. Что первично, а что вторично не всегда можно определить, даже по морфологическому строению. Иногда миома матки развивается вначале, а потом внедряется эндометриоз, а иногда и наоборот. Эндометриоз очень сходен с опухолью по способности к инфильтрирующему росту, метастазированию. Но есть и различия - это отсутствие клеточной атипии.

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем. Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития. Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов. Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам. Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения. В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

Наиболее часто эндометриоз встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Классификация: 1) половой, 2) неполовой. Половой (генитальный): 1) внутренний (матка и трубы), 2) наружный (влагалище, наружные половые органы, промежность, шейка матки, круглые связки матки, позадишеечная клечатка). Неполовой (экстрагенитальный) эндометриоз обнаруживается в разных органах: аппендикс, пупок, сальник, мочевой пузырь, мочеточники, кишечник, брюшина и т.д. Внутренний эндометриоз называется аденомиозом матки. Не путать с аденоматозом эндометрия (полипы, предраковый прощесс). Имеется ретроцервикальный эндометриоз. Аденомиоз находится в самой толще эндометрия. Ретроцервикальный эндометриоз располагается в клечатке параметрия. Довольно часто сейчас встречается эндометриоидные "шоколадные" кисты яичника. Размеры от мелких очаговых образований до крупных кист (10-15 см). Встречается эндометриоз угла матки. Виден узел угла матки, обычно темно-синего цвета. Часто развивается после внематочной беременности. Эндометриоз часто развивается после операций на матки, когда прошивают нитками эндометрий. Клетки эндометрия тянутся вместе с нитью и иглой. Лучше не прошивать эндометрий. Эндометриоз брюшины малого таза. Особенно излюбленные места эндометриоза - это область крестцово-маточных связок и место перехода брюшины матки в брюшину прямой кишки (Дугласов карман). На брюшину имплантируются мелкие очаги эндометриоза. Также часто поражается брюшина в области пузырно-маточной складки, особенно место впадения мочеточник в мочевой пузырь.

Поставить диагноз эндометриоза довольно трудно. О многом говорит клиника. Лечить эндометриоз также чрезвычайно трудно. Эндометриоз часто рецидивирует после удаления эндометриоидной кисты. Гормональное лечение также не дает окончательной ликвидации эндометриоза. При эндометриозе необходима онкологическая настороженность, так как может быть малигнизация. КЛИНИКА Характерна цикличность симптомов, то есть они связаны с менструациями. Активность очагов эндометриоза наступает перед и во время месячных. После окончания менструаций вся симптоматика исчезает. Симптомы: 1 Нарастающие боли перед менструациями и прекратившиеся боли с началом их (на 1-2-3-й день) характерны для эндометриоза. Вначале боли носят не очень интенсивный характер. По мере развития процесса интенсивность болей усиливается и они становятся невыносимыми. Женщин госпитализируют с острым аппендицитом, острым воспалительным процессом, кишечной коликой, почечной коликой и т.д. Боли становятся распирающими, охвачен весь низ живота, поясница. Боль не устраняется анальгетиками, обезболивающими свечами и т.д., иногда приходится прибегать к наркозу. С каждым циклом характер болей нарастает. Боли связаны с растяжением капсулы очага, а прекращение их связано с резорбцией содержимого. 2 Появление кровянистых выделений перед менструацией (мажущие, темного "шоколадного" цвета). Они особенно характерны для аденомиоза матки. У очагов эндометриоза имеются мелкие ходы, через которые выделяется их содержимое. После окончания месячных эти выделения также могут быть, но реже. 3 Нарастающая анемия, так как менструальные кровопотери становятся более значительными. Матка плохо сокращается, потеря крови значительная. В течении года у женщины может выявиться анемия, которая уже существует как диагноз.4 Общее состояние женщин перед менструацией страдает. Появляются головные боли, нервозность, ухудшение настроения, снижется работоспособность, бессонница. Женщина боится болей. 5 Тазовые ишалги, поясничные боли. Предменстр боли постепенно приводят к наруш иннервации, воспалительным процессам со стороны тазовых нервных сплетений. Ишалгии, люмбаго, радикулиты очень характерны для этих больных. 6 По мере миграции эндометриоза в близлежащие органы появляется клиника и симптоматика со стороны близлежащих органов малого таза. Чаще всего это стреляющие боли в прямой кишке при прорастании эндометриоза в стенку прямой кишки. Может быть даже стенозирование прямой кишки. Может быть стенозирование мочевого пузыря и устьев мочеточников. Появляются расстройства мочеиспускания, цисталгии. Затем может развиться гидронефроз, пиелонефрит. Малые формы эндометриоза иногда протекают бессиптомно. Например эндометриоз шейки матки. Развивается часто после коагулирования эрозии шейки матки. Клетки эндометрия мигрируют на несвойственное место - шейку матки. Видны петехии, точечные кровоизлияния, которые могут кровоточить перед менструацией. Эндометриоидные "шоколадные" кисты яичников как правило начинаются с бессимптомного течения. В последствии возникают боли справа или слева внизу живота, в области придатков. Можно обнаружить опухолевидное образование, которое в силу своей цикличности может увеличиваться перед менструацией и несколько уменьшаться после ее окончания. Позадишеечный эндометриоз или эндометриоз заднего свода влагалища проявляет себя тоже предменструальной кровоточивостью. Пальпаторно определяется бугристое утолщение в заднем своде. Оно не связано связанно с маткой, а находится в клетчатки заднего свода, и которое тоже уменьшается после менструации и увеличивается за неделю - 10 дней до менструации. ОБЪЕКТ МЕТ ИССЛ УЗИ. Четко видна "шоколадная" киста яичников. Плотная, толстая капсула, абсолютно не смещаемый яичник, содержимое не абсолютно жидкостное (с включениями). Остальные участки эндометриоза практически не лацируются, за исключением аденомиоза матки. Видны мелкоячеистые кистозные включения в толще миометрия. При гистеросальпингографии часто случайно обнаруживается эндометриоз, Обнаруживаются извитые, извилистые ходы, которые проникают из полости матки в толщу миометрия (заполняются контрастным веществом). Горм исслед как правило подтверждают ановуляторные циклы. Имеются недостаточность гормона желтого тела, гиперэстрогения. Такая же гормональная картина может быть при другой патологии, без эндометриоза. Клиника играет главенствующую роль при постановке диагноза. Для уточнения диагноза используется лапороскопия. Это используется для подтверждения эндометриоза брюшины, яичников, маточных труб. ЛЕЧЕНИЕ Ставится вопрос: "Следует ли проводить операцию или ограничиться консервативным лечением?" Имеются показания к хирургическому лечению: 1) например аденомиоз матки III степени (I степень - прорастание только эндометрия и начала миометрия, II степень - прорастание миометрия, III степень - прорастание всех слоев); степень определяется по клинике, УЗИ, бимануальному исследованию; 2) сочетание аденомиоза с нарушенным эндометриозом; 3) прогрессирующая гиперполименоррея, сопровождающаяся хронической анемией; 4) нет эффективности от гормонального лечения. При лапаротомии объем операции - удаление пораженного органа. Удаление эндометриоидной кисты яичника производится в исключительных случаях. Очень молодая женщина, есть шанс удалить консервативно, имеется часть яичника, которую можно оставить, есть надежда на эффективность противорецидивной терапии. Если имеется полное поражение ткани яичника производится овариэктомия. При аденомиозе матки выполняется либо надвлагалищная ампутация матки, либо экстирпация матки. Если есть необходимость. то проводят самый большой объем операции - экстирпация матки с придатками. При лапар операциях коагулируют небольшие очаги эндометриоза в яичнике, на брюшине. Можно удалить придатки матки с эндометриоидной кистой. Основной способ лечения - гормональный. Задачей является подавление гиперэстрогениии, подавить выработку ФСГ, повысить уровень ЛГ. Препараты должны содержать гестогенные компоненты. Это основа лечения эндометриоза. Используется норкалут, нон-овлон во 2-й фазе менструального цикла. Норкалут с 15 по 25 день менструального цикла по 1 таблетки в течении длительного периода для лечения и противорецидивной терапии.

Можно использовать такие препараты как тризистон, минизистон. Также используются для длительного лечения, но уже в контрацептивном режиме. Наиболее активными являются два препарата: 1) Гонозол (доновал) - ингибитор гипофизарных гормонов. Снижает количество ферментов яичников обеспечивающих стероидогенез. снижает синтез половых гормонов в печени, способствует иммунному ответу против очагов эндометриоза. Используется в капсулах по 200-400 мг ежедневно в течении длительного времени (6 месяцев). Имеет место подавление менструальной функции. Особенно хорош гонозол как противорецидивный препарат. Назначается после операции на 4-6 месяцев. 2)Золадекс. Выпускается английской фирмой Zeneca. Препарат опробирован был на лечении рака предстательной железы. Является синтетическим аналогом гонадотропного релизинг-гормона, который уменьшает концентрацию эстрогенов и воздействует на гипофиз, вызывает активный выброс ЛГ. Концентрация гормонов падает и менструальный цикл прекращается. Золадекс прекращает функционирование эндометриоидных очагов, а также рекомендуется перед операцией. Противоваспалительная терапия. Должна включать различные рассасывающие препараты, физиотерапию (электрофорез, микроклизмы с йодистым калием или с тиосульфатом натрия), гиперборическую оксигенацию, антиоксидантную терапию. Стимуляция иммунитета. Используется тимоген, тимолин, Т-активин, УФО крови, лазер, левомизол. Ферментные препараты: лидаза, гиалуронидаза. Радоновые воды. Электрофорезы с медью, цинком. При неэффективности лечения необходимо прибегать к оперативному лечению с последующей противорецидивной терапией. СТАНДАРТ МЕД П БОЛЬНЫМ ЭНДОМЕТ 1. Модель пациента: Категория возр: взрослые Нозологическая форма: аденомиоз, эндометриоз яичников, эндометриоз маточной трубы, эндометриоз тазовой брюшины, эндометриоз ректовагинальной перегородки и влагалища, эндометриоз кишечника, другой эндометриоз Код по МКБ-10: N80.1, N80.2, N80.3, N80.4, N80.5, N80.8 Фаза: прогрессирование Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Условия оказания: стационарная помощь