1. Поздние токсикозы беременности.

В настоящее время его называют ОРН -гестозом (ОПГ-гестоз): сокращение от О (oedema), P (proteinuria), H (hypertension). ОПГ (отеки, протеинурия, гипертензия) – осложнение беременности, с нарушением функций жизненноважных органов. Хар-ся нарушением нормальных механизмов адаптационных способностей женщины.

Факторы риска :1. Жен с заболеваниями почек. 2. Жен с заболеваниями ССС, 3. Жен с эндокринопатиями и прежде всего ожирением и сахарным диабетом. 4. наследственность, 5. наличие гестоза в анамнезе,6. многоплодие, 7. возраст моложе 17 и старше 30 лет, 8. инф заболевания верхних дыхательных путей, 9. инф мочевыводящих путей, 10. неблагоприятные бытовые условия.

ДИАГНОСТИКА ПРЕТОКСИКОЗА. 2 Группа риска по развитию гестоза: тщательное диспансерное наблюдение, чем для женщин не имеющих соматической патологии.

Выявление: патологическая прибавка веса после 20 недели беременности при отсутствии видимых отеков. Повышение диастолического давления более 90 мм.рт.ст снижение пульсового давления до 30 и меньше. Асимметрия АД на двух руках (измерять всегда надо на двух руках). Асимметрия более 10 мм.рт.ст . функциональные пробы измерения АД: проба с поворотом - повернуть женщину на левый бок, на правый и если после этого изменение АД более чем на 20 мм.рт.ст то значит эта жен войдет в гр риска. Снижение суточного диуреза до 900 мл/сутки и менее. При этом опред уменьшение удельн веса мочи. Небольшая протеинурия. Более высокие цифры среднего АД. Норма среднего АД 90-100 мм.рт.ст, если более 105 то это патология. Лабораторные показатели (гемоглобин, гематокрит и т.д. см выше).

ЛЕЧЕНИЕ: -Диета с ограничением солей натрия и с умеренным ограничением жидкости (1000 - 1200 мл в сутки). -Режим. Должна быть обязательно отрегулирована двигательная активность и хороший сон. -Психопрофилактическая подготовка.

-Прием антиаггрегантом для улучшения маточно-плацентарного кровообращения (курантил таблетки по 0.025, компламин). -Кислородотерапия с эклетроаналгезией для регуляции корковой нейродинамики, сосудистого тонуса. -Витамины для улучшения метаболизма в тканях: гиндевит, витамин Е, метионин, глутаминовая кислота, витамин С, рибофлавин, никотиновая кислота. -Для снижения проницаемости сосудистой стенки - аскорутин, галаскорбин, глюконат кальция. -При патологической прибавке веса: мочегонные чаи, оротат калия, спазмолитики (дибазол, папаверин), антигистаминные средства. -Препараты аспирина 60 мг/сутки начиная с 13 недели беременности у женщин из группы риска по развитию гестоза. Применение в таких доза основано на том что аспирин способствует выделению простациклин (естественного вазодилататора и антиаггреганта). Превалирование простациклина над тромбоксанами есть профилактика спазма сосудов. -Препараты кальция. У женщин с артериальной гипертензией имеет место повышение содержания кальция в клетках, что ведет к вазоконстрикции, а в плазме концентрация кальция уменьшается.

Этиологическим фактором является плодное яйцо. Вылечить гестоз нельзя без прерывания беременности - или кесарева сечения, или родов через естественные родовые пути, родовозбуждения.

Основные моменты патогенеза гестоза: 1 генерализованный спазм сосудов. К этому спазму приводят: нарушение гипоталамических центров регуляции сосудистого тонуса что чаще всего имеет место у женщин с неустойчивой нервной системой, вегето-сосудистой дистонией, страдающих гипертонической болезнью. 2 Гиповолемия развивается в результате высокой проницаемости сосудистой стенки, которая в принципе является нормой беременности - она нужна для лучшего обменного процесса между матерью и плодом. 3 Повышенная гидрофильность тканей беременной.Нарушение водно-солевого обмена в сторону повышения натрия в тканях в результате нарушения натриево-калиевого насоса.Гипопротеинемия. 4 нарушение реалогических коагуляционных свойств крови Таким образом развивающуюся гипертензию во время гестоза надо рассматривать как компенсаторную реакцию , и она является клинической манифестацией гестоза (морфологические изменения уже давно идут). Гиповолемия развивается постепенно и поэтому когда мы уже имеем гипертензию это уже яркая демонстрация гестоза. Генерализованный спазм приводит к гипоксии, и гипоксическим состояниям которые касаются всех органов и тканей: гипоксия почек, мозга, печени, плода. Нарушаются все виды обмена - белок в организме всегда расходуется на рост плода, а в условиях гипоксии гипопротеинемия усугубляется и поэтому ребенок развивающийся в условиях гипоксии и гипопротеинемии будет гипотрофичным (гипотрофия плода считается признаком тяжелого гестоза).

Отеки: Развитию отеков способствует:-гипопротеинемия,-высокая гидрофильность тканей, -нарушение водно-солевого обмена, -высокая проницаемость.

Протеинурия (гиалиновые цилиндры) возникают за счет: -высокой проницаемости клубочков, - снижения концентрационной способности почек, -гипоксии почек

При гестозах еще более выражено выделение АДГ и альдостерона и это усугубляет развитие отеков. Гипоксия почек, спазм почечных сосудов приводит к дополнительному выбросу ренина и повышени соответственно АД. Гиповолемия способствует нарушению реологических свойств крови в сосудах происходит феномен sludge эритроцитов, нарушается капиллярный кровоток (страдает микроциркуляция). В тканях может появляться мелкоточечные и обширные кровоизлияния. При этом стандартные пробы на свертываемость могут не показать отклонений, но более углубленное исследование коагулограммы и прежде всего продуктов деградации фибриногена будет являться очень важным скрининговым тестом для определения тяжести гестоза. Тромбоцитопения (может появляться уже с 20 недели ) является очень важным прогностическим тестом в отношении течения гестоза. Таким образом вся развивающаяся патогенетическая цепочка может приводить к клиническим проявлениям: печеночная недостаточность, ОПН, клиника миокардиодистрофии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

ОСЛОЖНЕНИЯ (САМЫЕ ТЯЖЕЛЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ): эклампсия, кома геморрагический шок РДС,HELLP, ДВС кровоизлияние в мозг преждевременная отслойка нормальной расположенной плаценты ОПН и печеночная недостаточность отек мозга гипотрофия плода отслойка сетчатки

Обследование которое должно пройти каждая женщина для уточнения тяжести гестоза: Клинический анализ крови Определение функции почек: суточный диурез, проба Зимницкого, Нечипоренко, удельный вес, количество белка, наличие гиалиновых цилиндром. Проверка функции печени на основе биохимического анализа крови: коагулограмма, количество белка, печеночный ферменты. Определение состояния сердечно-сосудистой системы - цифры АД, пульс, Осмотр глазного дна (установить степень ангиопатии сетчатки). Доплерография, УЗИ (определение толщины плаценты, степени зрелости (при гестозе превышен срок гестации) мелкоточечные кровоизлияния в плаценту, определение степени гипотрофии плода.

Подходы: ---быстрое и бережное родоразрешение, ---создание леч.охр режима, ---восстановление функций жизненноважных органов, ---инфуз., гипотенз., регуляция реологических свойств крови.

Принципы родоразрешения: --роды через естественные родовые пути можно при гестозах легкой степени, отсутствие ЭГЗ, положительный эффект от лечения, отсутствие ФПН, подготовка шейки матки мифепрестоном. --КС при гестозах средней и тяжелой степени, сочетание ЭГЗ, выраженный ФПН Учитывая нарушения гемостаза- оперировать быстро, с минимальной кровопотерей.

2. Особенности беременности и родов при наличии рубца на матке На характер заживления влияет: -состояние организма беременной накануне родов; -характер микрофлоры родовых путей; -длительность безводного промежутка; -характер осложнений в родах; -локализация разреза на матке; -техника ушивания разреза на матке; -качество шовного материала; -продолжительность операции; -величина кровопотери; -характер течения и ведения послеоперационного периода.

При наличии продольного (корпорального) разреза на матке с течением времени после операции рубец на матке, в конце-концов, во всех случаях становится несостоятельным.

Наиболее достоверными методом диагностики состояния рубца на матке у небеременной женщины, которые взаимодополняют друг друга, являются гистерография и гистероскопия.

Гистерографию, которая представляет собой рентгенологическое исследование (снимок) матки, проводят на 18-21 день менструального цикла, не ранее чем через 6 месяцев после операции в прямой и боковой проекции.

Признаки несостоятельности:зазубренные контуры внутренней поверхности матки, углубления различной величины и формы, проникающие в толщу мышечной оболочки.

Гистероскопия, с помощью которой, можно осмотреть стенки матки изнутри. Исследование можно проводить не ранее, чем через 6 месяцев после операции на 4-5 день менструального цикла, когда функциональный слой эндометрия полностью отторгается, и через тонкий базальный слой видна подлежащая ткань. На неполноценность рубца обычно указывают локальные вдавления, втяжения или утолщения в области рубца. Белесоватый цвет ткани рубца свидетельствует о выраженном преобладании соединительнотканного компонента, а втяжения – об истончении миометрия в результате неполноценной регенерации. Течение беременности при наличии рубца на матке после кесарева сечения имеет ряд клинических особенностей. Так, у этих беременных чаще отмечается низкое расположение или предлежание плаценты и неправильное положение плода. Почти у 1/3 женщин с рубцом на матке имеются клинические признаки угрозы прерывания беременности. Важное значение имеют показания для первого кесарева сечения и сопутствующие при этом заболевания. К неполноценному заживлению матки после операции чаще всего приводят: тяжелый гестоз, предлежание и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, ожирение, анемия, хронические инфекционные заболевания. Неблагоприятными факторами являются состояния, связанные с перерастяжением нижнего маточного сегмента: клинически узкий таз, дискоординация родовой деятельности, неправильные вставления головки плода., выскабливания полости матки в анамнезе. Определенную информацию о состоянии рубца на матке можно получить при ультразвуковом исследовании. Наиболее оптимальным для такого исследования является срок беременности от 28 до 37 недель. Ультразвуковое исследование позволяет оценивать форму, толщину нижнего сегмента матки, эхоструктуру миометрия в данном отделе матки, характер контура её передней стенки.

Беременная с рубцом на матке должна быть госпитализирована в родильный дом в плановом порядке в 35-36 недель. Пациентка должна иметь при себе выписку из амбулаторной карты о показаниях к предыдущей операции, методе рассечения матки, течении послеоперационного периода, данных обследования вне беременности, характере течения данной беременности и данных обследований во время настоящей беременности.

Ведение родов через естественные родовые пути при наличии рубца допустимо при соблюдении ряда условий, которые являются критериями отбора для ведения таких родов, а именно: -одно кесарево сечение в анамнезе с поперечным разрезом на матке в нижнем сегменте; -отсутствие акушерских, послуживших показаниями к первой операции; -неосложненное течение послеоперационного периода; -предположение о полноценности нижнего маточного -локализация плаценты вне рубца на матке; -правильное головное предлежание плода; -соответствие размеров таза матери и головки плода; -тщательное клиническое и обязательное мониторное наблюдение в родах; -наличие условий для экстренного родоразрешения путем кесарева сечения, -квалифицированного медицинского персонала и соответствующей оснащенности; -возможность выполнения кесарева сечения в экстренном порядке не позже, чем через 15 мин. после принятия решения об операции; -ведение родов при развернутой операционной. В процессе течения родов через естественные родовые пути у женщин с рубцом на матке, как правило, ее сократительная активность носит характер нормальных схваток. Роды протекают по стандартному биомеханизму, характерному для перво- или повторнородящих. Наиболее частыми осложнениями родов у женщин с рубцом на матке являются: несвоевременное излитие околоплодных вод; слабость родовой деятельности; клиническое несоответствие размеров таза матери и головки плода; появление признаков угрозы разрыва матки.Начало ведения родов может быть самопроизвольным или программированным, т.е. допустимо вскрытие плодного пузыря при наличии зрелой шейки матки.Обязательным является ручное обследование матки сразу после родов, так как нельзя исключить возможность спонтанного разрыва матки по рубцу. Эта операция должна проводиться крайне осторожно, так как грубое ее выполнение нередко само является причиной разрыва матки. Во всех случаях повторное кесарево сечение – это операция особой сложности и более высокого риска. После повторного кесарева сечения чаще имеет место снижение адаптации новорожденных, что диктует необходимость их включения в группу высокого риска по развитию осложнений в неонатальном периоде. Рубец на матке может быть следствием не только кесарева сечения, но и консервативной миомэктомии, перфорации матки, а также после удаления маточной трубы.При выборе метода родоразрешения у женщин с рубцом на матке после консервативной миомэктомии определяющее значение принадлежит характеру и объему выполненной операции.

При расположении рубца на задней стенке матки контролировать его состояние не представляется возможным, что создает опасность его невыявленной неполноценности. Расположение плаценты в области рубца также является фактором риска его неполноценности. В этих случаях целесообразна плановая операция кесарева сечения.

3. Трофобластическая болезнь - группа доброкачественных и злокачественных новообразований происходящих из элементов плаценты.

К трофобластической болезни относятся:

-Пузырный занос (полный или частичный).

-Инвазивный пузырный занос.

-Хориокарцинома или хорионэпителиома.

-Хориокарцинома в сочетании с тератомой или эмбриональным раком.

-Злокачественная тератома трофобластическая.

-Трофобластическая опухоль плацентарной площадки.

Среди причин возникновения трофобластической болезни рассматривают вирусную теорию, иммунологическую теорию, ферментативную теорию, дефицит белка.

Факторами риска возникновения трофобластической болезни являются: возраст пациенток старше 40 лет (риск заболевания в 5 раз выше, чем для женщин в возрасте от 21 до 35 лет); наличие в анамнезе ранних самопроизвольных абортов; вероятность заболевания выше у повторнобеременных; заболевание чаще встречается в странах Востока по сравнению с западными странами.

Пузырный занос

Пузырный занос представляет собой, патологически измененный ворсинчатый хорион в виде множества пузырьков различной величины, наполненных прозрачной жидкостью, которые полностью (полный занос) или частично (частичный занос) замещают ткань плаценты. Эти пузырьки представляют собой увеличенные в объеме вследствие резко выраженного отека ворсины хориона с образованием в центральных отделах некоторых таких ворсин полостей, содержащих слизеподобную жидкость. Элементы пузырного заноса могут свободно находиться в полости матки и быть связанными с ее стенкой.

Полный пузырный занос наблюдается в I триместре беременности, зародыши погибают. При частичном пузырном заносе беременность может прогрессировать но гибель плода наступает на 14-16 неделе или же происходят преждевременные роды с гибелью плода в анте- или интранатальном периоде. Фрагменты пузырчатых ворсин самостоятельно или при удалении заноса из полости матки могут попадать в венозное русло и достигать легочных сосудов, вызывая острую легочную гипертензию, отек легких и даже смерть. Наиболее тяжелым исходом является развитие в 3,8-5% случаев из остатков пузырного заноса хориокарциномы. Редким вариантом пузырного заноса (частота 5-6%) является инвазивный пузырный занос.

Выделяют несколько факторов риска, служащих фоном для перехода пузырного заноса в хориокарциному: возраст старше 40 лет; несоответствие размеров матки (увеличение) сроку беременности; наличие лютеиновых кист яичников; стойкое повышение уровня хорионического гонадотропина, не снижающееся после удаления пузырного заноса.

Хорионкарцинома или хорионэпителиома

Хорионкарцинома (синоним - хорионэпителиома) - злокачественная форма трофобластической болезни, возникающая из хориального эпителия после пузырного заноса (до 40% случаев), после нормального аборта (25%) или после родов (22,5%). Хорионкарцинома, возникшая вне связи с беременностью, относится к тератогенным опухолям. Часто имеется не один опухолевый узел, а два и больше. Чаще всего хорионкарцинома располагается в теле матки (в области имплантации плодного яйца). Может также располагаться около маточных отверстий труб. Прорастая тело матки, опухолевые массы могут проникать в малый таз не вызывая клинических проявлений сдавления окружающих тканей, сосудов и нервных стволов, но обуславливая слабо выраженный боли.Редко встречается хорионкарцинома во время беременности. Хорионкарцинома при беременности обычно приводит к метастатическому поражению различных органов. При возникновении хорионэпителиомы во время беременности распознать новообразование даже в тех ситуациях, когда процесс принял распространенную форму, трудно. Заболевание может долго вообще не давать никаких симптомов и имеет плохой прогноз. Длительность латентного периода как правило, составляет 6-12 месяцев, чаще - 3 месяца. Преобладающим симптомом у больных с трофобластической болезнью являются кровотечения из половых путей различного характера. Кровотечения могут и не прекращаться после первого выскабливания и требуют повторной манипуляции. Наряду с кровянистыми выделениями или в промежутках между ними, у многих больных можно также наблюдать и другие различные по характеру выделения: серозные, гнойные, иногда с неприятным запахом, что бывает связано с некротизированием, распадом и инфицированием опухолевых узлов. Одним из признаков трофобластической болезни является несоответствие размеров матки предполагаемому сроку беременности. Важный признак трофобластической болезни - образование лютеиновых кист яичников. Боли ощущающиеся пациенткой внизу живота и пояснице, объясняются наличием опухолевых масс в полости матки, особенно при прорастании последними стенок матки до серозного покрова. Возможно наличие клинических симптомов, связанных с процессом метастазирования: симптомокомплекс кишечной непроходимости, кишечное кровотечение, кашель с кровянистой мокротой, парезы, кахексия и т.д. Течение трофобластической болезни характеризуется ранним и интенсивным метастазированием, особенно при хорионкарциноме.

Диагностика трофобластической болезни

-правильному сбору анамнеза, учету жалоб пациентки и гинекологическому осмотру.

-ультразвуковое исследование.

-цветовое доплеровское картирование( дает возможность оценить состояние сосудистого русла при трофобластических опухолях матки

-рентгенологическое исследование,

-гистероскопия,

-тазовая ангиография (показана больным с подозрением на хорионкарциному и инвазивную форму пузырного заноса, а также при уточненном диагнозе в случае необходимости назначения химиотерапии для контроля за ее эффективностью),

-рентгенография грудной клетки (устанавливает факт наличия и характер метастазов в легких, что позволяет судить о степени распространенности заболевания, хотя и не уточняет характера трофобластической опухоли).

- при лабораторных исследованиях определяют уровень хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) в моче и в сыворотке крови, плацентарного лактогена, эстриола, хорионического тиреотропина, альфа- фетопротеина.

Лечение трофобластической болезни

Показаниями для химиотерапии являются: гистологический диагноз хорионкарциномы; наличие метастазов; стабильный или повышающийся уровень сывороточного β-ХГЧ после удаления пузырного заноса; повышение уровня β-ХГ после предварительного возвращения его к норме. Химиотерапия продолжается до тех пор, пока уровень β-ХГ в сыворотке крови падает до нормального уровня. После этого проводят еще 1-3 цикла

Для лечения используются и хирургические методы: выскабливание стенок полости матки, и в редких случаях - надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

Показаниями к операции служат: устойчивость к химиотерапии или токсичность при заболевании, ограниченном пределами матки, влагалищные кровотечения, перфорация матки, инфекция.

Оптимальный срок наступления беременности - не менее 1 года после последнего профилактического курса химиотерапии для пациенток с I - II стадией заболевания и 1,5 года - для пациенток с III - IV стадией.

Как отдельную гистогенетическую форму в последнее время стали выделять трофобластическая опухоль плацентарной площадки. Опухоль встречается редко. Клиническое течение опухоли в целом оценивается как доброкачественное, однако, является потенциально метастазирующей и требует срочного удаления матки. Частота метастазирования составляет 15%. Наиболее частой локализацией метастазов являются влагалище, легкие, печень, брюшная полость, головной мозг. Благоприятный исход отмечается у 85% женщин после удаления матки.

БИЛЕТ 35

1.Физиология беременности Жизнедеятельность организма беременной женщины направлена на создание и обеспечение оптимальных условий для развития плода. Начиная с имплантации (нидации) оплодотворенной яйцеклетки и кончая рождением ребенка, требования эмбриона — плода — постоянно возрастают, заставляя организм матери совершенствовать адаптационно-компенсаторные механизмы, обеспечивающие его правильное развитие. От матери плод получает необходимое количество кислорода, белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных и других жизненно важных веществ. В свою очередь, продукты жизнедеятельности плода поступают в организм матери и выводятся ее выделительной системой. Эти постоянно меняющиеся процессы определяют новый уровень гомеостаза, характерный для каждого триместра беременности и отличный от гомеостаза здоровой небеременной женщины. На протяжении беременности перестройка деятельности организма женщины затрагивает практически все органы и системы, начиная с центральной нервной системы и кончая опорно-двигательным аппаратом. Изменяются все виды обмена веществ. Центральная нервная система. Матка является органом, чрезвычайно богато снабженным нервными структурами. Плодное яйцо вызывает раздражение интерорецепторов матки, при этом возникает постоянный источник афферентной импульсации. Рефлекторные реакции, возникающие в результате сложных взаимоотношений организмов матери и плода, составляют важнейшую и неотъемлемую часть развития беременности. Это состояние определено еще в 60-е гг. И. И. Яковлевым как доминанта беременности, существование которой подтверждено электроэнцефалографическими исследованиями.В I триместре беременности отмечается понижение возбудимости коры большого мозга, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости подкорковых центров и спинного мозга. Во II триместре возбудимость коры и подкорковых центров находится практически на одном уровне, а в III триместре возбудимость коры большого мозга повышается и остается на этом уровне до 38—39 нед. беременности. За 1—1,5 нед. до родов возбудимость коры вновь снижается. Железы внутренней секреции. Для возникновения и нормального течения беременности необходимы условия, в создании которых чрезвычайно большое участие принимают железы внутренней секреции. Гипофиз. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) во время беременности увеличивается в 2—3 раза; в ней происходит значительная морфологическая перестройка. В первые недели увеличивается количество и величина базофиль-ных клеток, секретирующих в основном лютропин. Начиная с III месяца увеличивается число крупных клеток с ацидофильной зернистостью, так называемых клеток беременности, которые продуцируют пролактин. На начальных этапах беременности пролактин вместе с лютропином стимулирует функцию желтого тела и прекращает фолликулогенез. По мере развития беременности прогрессивно увеличивается продукция про л актина, подготавливающего к лактации молочные железы, в то время как секреция лютропина и фоллитропина значительно уменьшается, а синтез кортикотропина, тиротропи-на и самототропина существенно не меняется. В задней доле гипофиза (нейрогипофиз) накапливаются нейрогормоны гипоталамуса — окситоцин и вазопрессин. Окситоцин обладает тономоторным действием на миометрий. Накопление и действие окситоцина находятся в прямой зависимости от содержания эстрогенов и серотонина в плаценте, которые блокируют окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент инактивирует окситоцин в крови беременной женщины. Он образуется в трофобласте и является ферментом беременности. Яичники. С началом беременности в яичниках прекращаются циклические процессы и овуляция. В одном из них функционирует желтое тело. Выделяемые им гормоны (прогестерон и эстрогены) создают условия для нормального развития беременности. Эти гормоны вызывают гипертрофию и гиперплазию мышечных волокон матки. Эстрогены способствуют накоплению в мышце матки кон-трактильных белков (актина и миозина), увеличению запаса фосфорных соединений, обеспечивающих использование углеводов мышцей матки. Под влиянием эстрогенов происходит расширение сосудов, Прогестерон оказывает защитное действие на оплодотворенную яйцеклетку и матку. Под его влиянием замедляется передача нервного возбуждения с одного мышечного волокна на другое, в результате снижается активность нервно-мышечного аппарата матки. Он способствует росту матки во время беременности и развитию железистой ткани молочных желез. Уровень прогестерона в первые недели беременности составляет 10—30 нг/мл. На 5—6-й неделе уровень прогестерона несколько снижается. С 7-й недели беременности содержание прогестерона вновь начинает увеличиваться.Желтое тело активно функционирует и обеспечивает развитие беременности в первые 10—12 нед. Затем оно начинает постепенно регрессировать, и к 16-й неделе беременности гормональная функция практически полностью переходит к фето плацентарному комплексу.Плацента. Плацента является новым органом, осуществляющим связь плода с организмом матери. Она обеспечивает чрезвычайно важные и многообразные функции, в том числе эндокринную. В плаценте происходит интенсивный процесс синтеза, секреции и превращения гормонов как стероидной, так и белковой природы. Гормон белковой природы — хорионигеский гонадотропин (ХГ) — по своим биологическим свойствам близок к лютеинизирующему гормону передней доли гипофиза. Он способствует сохранению функции желтого тела яичника, влияет на развитие надпочечников и гонад плода, на процессы обмена стероидов в плаценте. ХГ начинает определяться на 3-й неделе беременности (1250—2500 МЕ/л). В 5 нед. его уровень в моче составляет 17 000—19 000 МЕ/л, в 7 нед. повышается до 80 000-100 000 МЕ/л, к 12-13-й неделе содержание ХГ снижается до 10 000 -20 000 МЕ/л и остается на этом уровне до конца беременности.Для оценки течения беременности чрезвычайно важно соотношение максимальной продукции ХГ и срока беременности. Раннее появление пика ХГ (в 5— 6 нед.), смещение его к 10—12-й неделе, а также отсутствие пика ХГ свидетельствует о нарушении функции трофобласта, а следовательно, и функции желтого тела, которая поддерживается и стимулируется ХГ.Плацентарный лактоген (ПЛ) — хорионический соматомаммотропный гормон также относится к гормонам белковой природы. Благодаря своему антиин-сулиновому действию плацентарный лактоген усиливает процессы гликонеоге-неза в печени, снижая толерантность организма к глюкозе, усиливая липолиз. ПЛ синтезируется плацентой на протяжении всей беременности и начинает определяться уже на 6-й неделе. Наиболее высокий уровень ПЛ в плазме крови (8 мкг/мл) отмечается на 38—39-й неделе беременности, снижение его концентрации наблюдается при неблагоприятном течении беременности. Плацента продуцирует также другие белково-пептидные гормоны: мела-ноцитостимулирующий (МСГ), адренокортикотропный (АКТГ), тиреотроп-ный (ТТГ); окситоцин, вазопрессин, а также биологически активные вещества — релаксин, ацетилхолин. Плацента вырабатывает гормоны стероидного происхождения. В образовании эстрогенных гормонов во время беременности принимают активное участие как ткани плаценты, так и ткани плода. Основным эстрогеном фетоплацентарного комплекса является эстриол. Уровень его в крови при беременности возрастает в 5—10 раз (по сравнению с небеременными), а экскреция его с мочой возрастает в сотни раз. Такие большие количества эстрогенов стимулируют рост матки. Предполагают, что они в то же время тормозят ее непрерывный рост. Эстриол, нейтрализуя действие эстрона и эстрадиола, снижает сократительную способность матки. Как протектор роста матки наиболее активным из эстрогенных гормонов является эстриол Начиная с 20-й недели беременности установлена линейная зависимость между суточной экскрецией эстриола и сроком беременности. Биосинтез прогестерона происходит без участия плода (он образуется в синцитии плаценты). В надпочечниках плода прогестерон превращается в кортшол. В печени плода возможно превращение прогестерона в эстрадиол и эстриол. Плацентарный прогестерон, согласно теории A. Scapo, действует на миометрий непосредственно в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация прогестерона в этом участке матки в 2 раза больше, чем в других ее отделах. На протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10—30 нг/мл до 100—300 нг/мл. Плацента к концу беременности синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки. Щитовидная железа. У 35—40% беременных женщин щитовидная железа увеличивается за счет роста числа фолликулов и содержания в них кол­лоида, а также за счет гиперплазии железистых элементов. В первые месяцы беременности может отмечаться некоторое повышение функции щитовидной железы, во второй половине иногда возникает ее гипофункция. Однако содержание свободных гормонов в плазме существенно не меняется в связи с увеличением фиксирующей способности плазменных белков Паращитовидные железы. Во время беременности нередко отмечается склонность к гипофункции паращитовидных желез, что может приводить к нарушению обмена кальция, иногда проявляющемуся спастическими явлениями в виде судорожных сокращений икроножных мышц. Надпочечники. С наступлением беременности гипертрофируется пучковая зона коры надпочечников. Усиливается образование глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен. Усиливается образование мине-ралокортикоидов, контролирующих минеральный обмен. В коре надпочечников усиливается синтез кортизола, эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Корковое и мозговое вещество надпочечников во взаимодействии с АКТГ способствует усилению обменных процессов в организме беременных женщин. Под влиянием деятельности надпочечников увеличивается содержание в крови холестерина идругих липидов, усиливается пигментация кожи. Морфологических изменений в мозговом веществе не наблюдается. Иммунная система. Повышение во время беременности содержания кор-тизола, эстрогенов, прогестерона, ХГ способствует снижению клеточного иммунитета — возникает состояние физиологической иммуносупрессии. Снижение иммунных реакций женщины на фоне незрелости антигенной системы плода и при наличии иммунологического барьера, роль которого выполняют плацента, плодные оболочки и околоплодные воды, препятствует отторжению плодного яйца. Обмен веществ. Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Увеличивается активность фосфатаз (ферментов, катализирующих реакцию распада и синтеза фосфорных эфиров) и гистаминаз (ферментов, расщепляющих гиста-мин), уменьшается активность холинэстеразы. Основной обмен. Основной обмен и потребление кислорода возрастают. После 16-й недели беременности основной обмен повышается на 15—20%, во второй половине беременности и в родах основной обмен возрастает еще больше. Белковый обмен. У беременных женщин происходит накопление азота, который необходим как матери, так и плоду. Начиная с 17-й недели бере­менности, задержка азота составляет 1,84 г/сут (а к концу беременности — 4,0— 5,0 г/сут). Количество остаточного азота в крови не увеличивается, а с мочой мочевины выделяется меньше, чем у небеременных женщин. Однако белковый обмен во время беременности изучен недостаточно. Углеводный обмен. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как ги-пергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом, устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плод. Липидный обмен. Изменение толерантности к глюкозе, увеличение содержания инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят у беременных женщин к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза. Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гипе-ринсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, ли-попротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и другие липиды расходуются на формирование тканей плода. Накопление липидов происходит в плаценте, надпочечниках, молочных железах. Интенсивное накопление жировых запасов в материнском организме осуществляется до 30-й недели беременности, затем этот процесс значительно затормаживается. Увеличивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту к плоду. В последние 10 нед. беременности прогрессивно увеличиваются жировые отложения в организме плода. Минеральный и водный обмен. В организме беременных женщин происходит задержка и накопление многих неорганических веществ. Усиливает­ся усвоение фосфора, идущего на развитие нервной системы и скелета плода; солей кальция, принимающего участие в построении костной системы плода. Происходит накопление железа, которое используется не только организмом беременной в связи с повышением костномозгового кроветворения, но и расходуется на нужды плода, на построение плаценты, откладывается в мускулатуре матки и. наконец, теряется при лактации. В организме беременной задерживаются и другие неорганические вещества, которые переходят к плоду и определяют нормальный рост и развитие последнего (калий, натрий, магний, хлор, кобальт, медь и др.).Водный обмен. Накопление неорганических веществ влияет на водный обмен. При беременности отмечается склонность к задержке воды в организме, чтс объясняется накоплением жидкости плодом, последом, околоплодными водами увеличением матки и молочных желез. Растет объем циркулирующей плазмы крови матери. Общее количество жидкости в организме беременной может достигать 7 л. В регуляции водного обмена важную роль играют минералокортикоиды. Витамины. Во время беременности резко возрастает потребность в витаминах. Суточная необходимость в витамине С возрастает в 2—3 раза, что объясняется его участием в развитии всех элементов плодного яйца. Витамин А участвует в росте плода, В1 — в ферментативных процессах и становлении нервной системы, витамин D необходим для полноценного развития скелета плода. Очень важное значение в развитии беременности имеет витамин Е. При его недостатке наступают некротические изменения плаценты и гибель плода. Половые органы. Во время беременности наиболее выраженные изменения происходят в матке. Изменяется величина, форма, положение, консистенция и реактивность (возбудимость) матки. Размеры матки увеличиваются в течение всей беременности за счет гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон, а также за счет роста вновь образованных мышечных элементов, сетчато-волокнистого и аргирофильного «каркаса». Длина небеременной матки составляет 7—8 см, к концу беременности она увеличивается до 37—38 см. Поперечный размер матки возрастает с 4—5 см до 25—26 см. Масса матки увеличивается с 50 г (вне беременности) до 1000—1500 г в конце беременности (без плодного яйца). Каждое мышечное волокно удлиняется в 10—12 раз и утолщается в 4—5 раз. Стенки матки достигают наибольшей толщины к концу первой половины беременности (3—4 см). В более поздние сроки размеры матки увеличиваются в основном за счет растяжения ее стенок плодом. околоплодными водами, плацентой. Разрастается и разрыхляется соединительная ткань, увеличивается количество эластических волокон. Все это приводит к размягчению матки, увеличивает ее пластичность и эластические свойства. Изменяется не только величина матки, но и форма. Она приобретает определенный тонус и способность отвечать сокращением на раздражение. Слизистая оболочка матки подвергается определенной перестройке и называется дециду-альной (отпадающей) оболочкой. Трансформируется сосудистая сеть матки: артерии, вены и лимфатические сосуды расширяются и удлиняются; образуются новые сосуды. Изменяется структура нервных элементов матки: увеличивается их число, происходит гипертрофия и образование новых чувствительных рецепторов, по которым передаются импульсы от плода в ЦНС матери.

В перешейке матки процессы гипертрофии и гиперплазии выражены слабее, чем в теле матки. Соединительная ткань разрыхляется, число эластических волокон увеличивается. До IV месяца беременности плодное яйцо находится в полости матки. С IV месяца нижний полюс плодного яйца помещается в перешейке. Перешеек растягивается. В шейке матки мышечных элементов меньше, чем в ее теле. Процессы гипертрофии в ней выражены незначительно. Количество эластических волокон увеличивается, соединительная ткань разрыхляется. Происходит резко выраженное увеличение сосудистой сети (особенно венозной). Шейка матки напоминает губчатую (кавернозную) ткань. Из-за застойных явлений шейка матки становится отечной, синюшной. Шеечный канал заполнен густой слизью (слизистая пробка).

По мере прогрессирования беременности в 2 и более раза увеличивается количество актомиозина, главным образом в мускулатуре тела матки. АТФ-активность актомиозина снижается, что создает условия для донашивания беременности и накопления веществ, необходимых для нормального течения родовой деятельности. В мышце матки прогрессивно повышается содержание фосфорных соединений. К концу беременности уровень общего фосфора увеличивается на 71,5%, кислоторастворимого — на 103,8% и белкового — на 16% по сравнению с содержанием этих соединений в небеременной матке. В мышце матки накапливаются креатинфосфат и гликоген, количество которых в несколько раз выше, чем вне беременности. С прогрессированием беременности в миометрии накапливаются биологически активные вещества: серотонин, катехоламины и др. Серотонин — антагонист прогестерона и синергист эстрогенных гормонов. Его максимальное содержание в матке и в плаценте наблюдается к моменту родов.

Возбудимость матки в первые месяцы беременности снижается. По мере прогрессирования беременности она возрастает, достигая максимума к концу беременности. Нерегулярные слабые сокращения матки наблюдаются на протяжении всей беременности, оставаясь для женщины подпороговыми. Они способствуют кровообращению в системе межворсинчатых пространств и в матке. К концу беременности сократительная деятельность матки усиливается. При графической регистрации появляются большие волны сокращений, которые самой женщиной могут не ощущаться. Связки матки удлиняются и утолщаются, что способствует удержанию матки в правильном положении как во время беременности, так и в родах. Наибольшей гипертрофии подвергаются круглые маточные и крестцово-маточные связки. Круглые маточные связки прощупываются во время беременности через переднюю брюшную стенку в виде плотных тяжей. В зависимости от места прикрепления плаценты меняется расположение круглых маточных связок. При прикреплении плаценты на передней стенке матки круглые маточные связки идут параллельно или расходятся книзу. При расположении плаценты на задней стенке матки круглые маточные связки сходятся книзу

Маточные трубы утолщаются из-за гиперемии и серозного пропитывания тканей. По мере прогрессирования беременности меняется положение маточных труб: они опускаются вниз вдоль боковых поверхностей матки. Яигники несколько увеличиваются в размерах. С ростом срока беременности они перемещаются из малого таза в брюшную полость. Циклические изменения в яичниках прекращаются.

Во время беременности происходит усиление кровоснабжения влагалища и гипертрофия его мышечных и соединительнотканных элементов. Влагалище удлиняется, расширяется, резче выступают складки слизистой оболочки. Слизистая оболочка становится синюшной. Реакция влагалищной среды кислая, в содерло мом влагалища преобладают палочки Дедерлейна (I—II степень чистоты).

Наружные половые органы во время беременности разрыхляются. Слизиста оболочка входа во влагалище становится цианотичной.

Сердечно-сосудистая система. Гемодинамические изменения, возникай: щие во время беременности, являются адаптацией к совместному существовг нию организмов матери и плода. К сердечно-сосудистой системе предъявляютс: новые требования, обусловленные качественными и количественными преобре зованиями других органов и систем женщины: увеличивается масса тела женщи ны, масса матки и плаценты, происходит рост плода, включается маточно-пла центарное кровообращение, в 5—7 раз увеличивается кожный кровоток.

Во время беременности развивается физиологическая гиперволемия, котора является одним из основных механизмов, поддерживающих оптимальные услс вия микроциркуляции в плаценте и жизненно важных органах матери (сердш мозг, печень, почки). Объем циркулирующей крови (ОЦК) начинает увеличи ваться уже в I триместре беременности, достигая максимума к 29—36-неделе Прирост объема ОЦК происходит преимущественно за счет объема циркулирующей плазмы (ОЦП), который возрастает начиная с 10-й недели беременносп и достигает максимума к 28—32-й неделе. ОЦП возрастает почти на 25—47% и к концу беременности составляет 3900—4000 мл. Систолическое и диастолическое артериальное давление во II триместре беременности снижается на 5—15 мм рт. ст. (самое низкое систолическое AZ отмечается при сроке беременности 28 нед.). Затем оно повышается и к конц; беременности соответствует уровню, бывшему до беременности. Индивидуальный уровень АД определяется соотношением 4 факторов: 1) снижением общегс периферического сопротивления сосудов; 2) снижением вязкости крови; 3) увеличением ОЦК; 4) увеличением минутного объема сердца. Два первых факторе способствуют снижению АД, два последних — повышению. Взаимодействие всех четырех факторов поддерживает артериальное давление на оптимальном уровне. Снижение общего и периферического сопротивления сосудов объясняют образованием маточно-плацентарного круга кровообращения и сосудорасширяющим действием прогестерона и эстрогенов Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. В III триместре частота сердечных сокращений (ЧСС) на 15—20 уд/мин превышает ЧСС вне беременности. Центральное венозное давление повышается в среднем дс 8 см вод. ст. (вне беременности составляет 2—5 см вод. ст.). Давление в венах верхних конечностей не изменяется; в венах нижних конечностей оно увеличивается (7—10 мм рт. ст.). Беременная матка сдавливает нижнюю полую вену. Ухудшение венозного оттока, происходящего через поясничные и паравертебральные вены, а также уменьшение минутного объема сердца у ряда женщин вызывает коллапс. Беременные женщины, склонные к подобным состояниям, должны избегать положения на спине. Минутный объем сердца (МОС) при физиологически протекающей беременности к 26—32-й неделе беременности увеличивается на 32%. К концу беременности МОС несколько снижается и к началу родов лишь незначительно превосходит исходную величину. Увеличение МОС происходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного объема сердца.

Во время беременности значительно увеличивается сердечный выброс, на 30—40% превышая таковой у небеременных женщин. Сердечный выброс начинает возрастать на 4—8-й неделе беременности и достигает максимума к 28—32-й неделе. Наибольшая интенсивность работы сердца наблюдается в родах. В момент потуги венозный возрат повышается на 400—800 мл. Во время схваток ударный объем сердца повышается на 30% (300—500 мл), сердечный выброс и пульсовое давление — на 25%. Высокое стояние дна матки приводит к ограничению подвижности диафрагмы и изменению положения сердца в грудной клетке. В связи с этим у половины здоровых беременных женщин на верхушке сердца и у 10% на легочной артерии выслушивается систолический шум, после физической нагрузки его интенсивность нарастает. Отмечается усиление I тона на верхушке сердца, в ряде случаев он может быть расщепленным; II тон не изменен. Может наблюдаться акцент его на легочной артерии вследствие увеличения амплитуды аортального компонента. Существенных изменений ЭКГ во время неосложненной беременности не выявляется. В ряде случаев может быть сдвиг электрической оси сердца влево с соответствующими изменениями комплекса QRS. Ритм на ЭКГ, как правило, синусовый. При фонакардиографии выявляются те же феномены, что и при аускультации. Продолжительность I и II тонов не изменяется. По мере прогрессирования беременности увеличивается интервал II тон—III тон. Частота регистрации III тона и его амплитуда снижаются. Систолические шумы чаще регистрируются в первой половине беременности над верхушкой сердца и точкой Боткина, а во второй половине беременности — над легочной артерией. На эхокардиограммах во время беременности выявляется увеличение массы миокарда и размеров различных отделов сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется изменение контуров сердца, напоминающее митральную конфигурацию.Органы кроветворения. Во время беременности происходят значительные изменения в системе кроветворения. Увеличение массы крови, эритроцитов и гемоглобина начинается с первых месяцев беременности. Эритропоэз регулируется эритропоэтином, уровень которого возрастает со II триместра беременности. Действие эритропоэтина ингибируется эстрогенами и усиливается плацентарным лактогеном. Как отмечалось ранее, объем циркулирующей плазмы к концу беременности возрастает на 35—47%, опережая рост объема циркулирующих эритроцитов, который также увеличивается начиная с 10-й недели беременности и к концу ее возрастает на 18—25%, составляя примерно 1650 мл (у небеременных — 1400 мл).

Содержание гемоглобина вследствие аутогемодилюции снижается постепенно к III триместру. Содержание лейкоцитов повышается, нарастает нейтрофилез и СОЭ (табл. 4).

Свертывающая система крови. По мере прогрессирования беременности отмечается значительное повышение содержания фибриногена в крови (более чем на 70% по сравнению с небеременными женщинами и беременными в I триместре). Во II и III триместрах увеличивается содержание факторов внутреннего прокоагулянтного звена системы гемостаза (II, V, VIII, IX, X, XI, XII); растет протромбиновый индекс. В это же время на 40% уменьшается концентрация фибринстабилизирующего фактора. Агрегационная активность тромбоцитов во время беременности практически не меняется, адгезивность их незначительноувеличивается. Таким образом, по мере развития беременности постепеннс повышается скорость свертывания крови и усиливаются структурные свойстве сгустка крови (табл. Дыхательная система. Во время беременности прогрессивно увеличивается потребление кислорода материнским организмом и растущим плодом. Перед родами эта потребность возрастает на 30—40%. Ее удовлетворение обеспечивается целым рядом приспособительных реакций, направленных на изменение работы легких, усиление функции сердечно-сосудистой системы, активацию эритропоэза и снижение сродства гемоглобина к кислороду

Легкие беременных женщин функционируют в режиме гипервентиляции. За счет роста матки поднимается купол диафрагмы, происходит увеличение окружности грудной клетки, расширение субстернального угла и усиление экскурсий диафрагмы, чем компенсируется уменьшение вертикального размера грудной клетки. Жизненная емкость легких при беременности не меняется, однако количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном дыхании (дыхательный объем) постепенно увеличивается (к концу беременности на 30—40%). На 10% повышается частота дыхания. Минутный объем дыхания (МОД) повышается с 8,4 л/мин (I триместр) до 11,1 л/мин (конец III триместра). Функцио­нальная остаточная емкость (ФОЕ) и общий объем легких (ООЛ) уменьшаются вследствие высокого стояния диафрагмы. Артериальное Р02 во время беременности несколько снижается (30—32 мм рт. ст.), что связывают с умеренной гипервентиляцией. Благодаря одновременному усилению выведения почками бикарбоната рН крови остается нормальным.

Кислотно-основное состояние. Для нормального течения физиологических процессов в организме беременной женщины необходимо постоянство кислотно-основного состояния (КОС), которое обеспечивается наличием буферных систем, вентиляционной функцией легких и выделительной функцией почек. С увеличением срока беременности появляется тенденция к дыхательному алкалозу за счет гипервентиляции.

Артериальная кровь матери должна быть более щелочной, чем кровь плода. Это позволяет плоду выводить ионы Н+ через плаценту. Дальнейшее нежелательное прогрессирование алкалоза компенсируется понижением выделения с мочой ионов натрия и увеличением выделения ионов гидрокарбоната; рН крови во время беременности практически не меняется.

Особенности функции почек по время беременности. У беременных женщин происходят специфические изменения функции почек. Значительно расширяются почечные лоханки.

Мочеточники расширяются и удлиняются до 20—30 см. Такой мочеточник не помещается в своем ложе и петлеобразно изгибается. Перегиб чаще всего наблюдается при переходе верхней трети мочеточника в среднюю. Происходит нарушение тонуса и сократительной способности мышц малых чашечек, лоханок и мочеточников. Объем лоханок увеличивается с 5—10 мл до 50 и даже до 100 мл. В результате такого расширения лоханок и мочеточников объем «мертвого пространства» увеличивается в 2 раза. Изменяются стенки мочеточников: они гипертрофируются, возникает гиперплазия мышечной и соединительнотканной оболочки, повышается васкуляризация стенки мочеточника. Дилатация мочевыводящих путей начинается с 5—6 нед., достигает максимума в 32 нед. беременности и к родам снижается.

Существенно изменяется кровоснабжение почек. Почечный кровоток в I триместре увеличивается на 30—50%, затем постепенно снижается. Так, почечный кровоток у небеременных составляет 1100 мл/мин, в I триместре беременности — 1460 мл/мин, во II - 1150 мл/мин, в III — 1050 мл/мин. За 3 нед. до родов он уменьшается до 820 мл/мин. Клубочковая фильтрация, как и почечный кровоток, в I триместре увеличивается на 30—50%, а затем снижается: у небеременных она составляет 105 мл/мин, в I триместре — 135 мл/мин, во II — 115 мл/мин, в III — 110 мл/мин, а за 3 нед. до родов — 90 мл/мин. Канальцевая реабсорбция на протяжении всей беременности остается без видимых изменений (98—99 мл/мин). Выделение электролитов с мочой остается в пределах нормы.

У некоторых женщин во время беременности может наблюдаться глюкозу -рия, что связано с увеличением клубочковой фильтрации глюкозы, превышающей реабсорбцию ее канальцами.

Система органов пищеварения. У части женщин в начале беременности изменяются вкусовые ощущения, появляются прихоти, отвращение к некоторым видам пищи. Секреция желез желудка и кишечника не изменяется. Иногда может наблюдаться понижение кислотности желудочного сока. Желудок оттесняется маткой вверх и кзади. Кишечник также смещается кзади. У некоторых женщин во время беременности может возникать гипотония нижнего отдела кишечника. Печень в конце беременности несколько перемещается вверх и кзади, усиливается ее кровоснабжение. Нагрузка на печень во время беременности резко возрастает, так как обезвреживаются продукты жизнедеятельности не только матери, но и плода, однако при физиологическом течении беременности у здоровых женщин функции печени не нарушаются.

Опорно-двигательный аппарат. Во время беременности под влиянием релаксина, образующегося в плаценте, происходит серозное пропитывание и разрыхление суставных связок, хряща и синовиальных оболочек лобкового и крест-цово-подвздошных сочленений. Эти изменения более выражены в лобковом симфизе, в результате чего происходит расхождение лобковых костей в области симфиза на 0,5—0,6 см. Расхождение на 1—2 см и более считается патологическим. Грудная клетка расширяется, реберные дуги приподнимаются, нижний конец грудины отделяется от позвоночника. Вследствие роста матки изменяется осанка беременной женщины — плечи и голова откидываются назад, увеличивается поясничный лордоз позвоночника («гордая походка» беременных женщин).

Кожа. На кожных покровах у беременных иногда отмечаются определенные изменения. По белой линии живота, на сосках и околососковых кружках может быть выражена усиленная пигментация темно-коричневого цвета. Пигментные пятна располагаются на лбу, переносице, над верхней губой. Усиленная пигментация кожи беременных связана с гиперпродукцией в сетчатой зоне коры надпочечников желто-коричневого пигмента, близкого к меланину. По мере прогрес-сирования беременности постепенно растягивается передняя брюшная стенка. Под действием механического растяжения и гиперкортицизма у некоторых беременных женщин на коже живота, на молочных железах, на бедрах образуются розовато-красные полосы дугообразной формы, заостряющиеся на концах и похожие на рубцы. После родов они становятся серебристо-беловатыми. Это рубцы беременности — striae gravidarum.

Молочные железы. Молочные железы во время беременности подвергаются значительным изменениям. Начиная с 6-й недели и особенно во второй половине беременности происходит увеличение молочных желез за счет увеличения количества железистых долек и превращения трубчатых долек в альвеолярные. На концах ходов образуются сплошные выросты, в которых затем возникает просвет. Последний в дальнейшем расширяется до образования альвеолы. В просветах альвеол, так же как и в выстилающем их эпителии, обнаруживаются жировые капельки. Количество их резко увеличивается в период лактации. Во время беременности в молочных железах образуется молозиво (colostrum). Приказ №682 НАБЛЮДЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 245 ДНЕЙ

ЭКЛАМПСИЯ В настоящее время эклампсия редко развивается у беременных с гестозом в условиях стационара, так как внедрение методов интенсивной терапии позволило достаточно эффективно предупреждать развитие судорожной стадии. Однако больные могут поступить в акушерский стационар с клинической картиной эклампсии, которая в таком случае остается довольно частой причиной материнской смертности.

Во время эклампсического приступа возникает спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к апноэ, нарушению дыхания, западению языка, обструкции дыхательных путей, вследствие чего возникает гипоксия и гиперкапния. Последняя усиливает секрецию желез, вследствие чего начинается повышенное отделение желудочного, кишечного сока, слюны и бронхиального секрета. Поскольку при потере сознания отсутствует кашлевой рефлекс, накопление бронхиального секрета и слюны приводит к сужению дыхательных путей или закрытию их просвета, что вызывает образование ателектазов, нарушение газового обмена. Шунтовая циркуляция усиливает гипоксию и задержку углекислоты. Гиперкапния, снижая возбудимость дыхательного центра, усугубляет нарушение газового обмена, а раздражение сосудодвигательного центра и синоаортальных рецепторов способствует повышению артериального давления в большом и малом круге кровообращения.

Прогрессирующий спазм сосудов во время приступа эклампсии и избыток крови, внезапно поступающей в циркуляторное русло из спазмированных мышц, оказывает значительную нагрузку на сердце, которая усиливается гипоксией и гиперкапнией. Этим объясняются нарушения ритма сердца и изменения на ЭКГ. В результате повышенной нагрузки на сердце развивается тахикардия, расширяются полости сердца, возникает циркуляторная недостаточность центрального происхождения, которая усугубляет гипоксию и гиперкапнию.

При эклампсии нарушение функции сердца (синдром низкого сердечного выброса) часто сочетается с отеком легких, усугубляющим гипоксию и гиперкапнию, что приводит к еще большей недостаточности функции сердца. При тяжелых приступах эклампсии чрезмерная гиперкапния (на определенном этапе гиперкапния способствует повышению выброса катехоламинов, повышающих тонус периферических сосудов) влияет на сосудодвигательный центр и периферические сосуды, приводит к периферической циркуляторной недостаточности, которая присоединяется к центральной. При повторяющихся приступах эклампсии вследствие увеличения внутричерепного давления нарушается функция терморегулирующего центра, что приводит к гиперпирексии. При эклампсии приблизительно у 75 % больных имеются признаки печеночной недостаточности. По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень, в которой обнаруживают большое количество фибриновых микротромбов и кровоизлияния под глиссонову капсулу. Характерны увеличение объема печени, некротические изменения паренхимы, коагуляционный некроз периферии органа, надрывы серозной капсулы, малокровие сосудов. При эклампсии имеется также нарушение функции почек. Происходит окклюзия гломерул, их приводящих и отводящих артерий фибриновыми свертками, набухание эндотелиальных клеток, вплоть до обструкции просвета гломерул. При электронно-микроскопическом исследовании в протоплазме эндотелия наблюдается образование электронно-плотных частиц. Иммунофлюоресцентным методом показана их идентичность новообразованным нитям фибрина. Отмечено, что часто поражаются прекапиллярные артериолы почек, наблюдается тромбоз с последующим кровоизлиянием. Морфологические и функциональные изменения приводят к нарушению фильтрации, реабсорбции и секреции веществ почкой, что является одной из причин дальнейшего развития гипертензии, протеинурии, отеков. При эклампсии вследствие нарушения функции почек (вплоть до анурии) компенсация осуществляется только за счет усиления вентиляции при условии свободной проходимости дыхательных путей и отсутствия повреждения мозга или угнетения дыхательного центра, обусловленного седативной терапией. В противном случае прогрессирующий порочный круг приводит к смешанной форме ацидоза, усугублению гипоксии, гиперкапнии, усилению внутричерепной гипертензии и, как следствие, к учащению приступов. Если порочный круг прервать не удается, то кровоизлияние в мозг, паралич дыхательного центра, остановка сердца, шок, недостаточность сердца, приводящая к отеку легких, или респираторный и метаболический ацидоз заканчиваются летальным исходом. При наступлении смерти через несколько дней причиной ее является аспирационная или гипостатическая пневмония, печеночная кома, двусторонний некроз коркового вещества надпочечников или недостаточность почек вследствие омертвения нефротелия канальцев с нарушением целостности базальной мембраны. После перенесенной эклампсии больной угрожают нарушения со стороны центральной нервной системы (психоз, паралич, вегетативные нарушения, эпилепсия, головная боль, ослабление памяти и др.) и других систем и органов. Таким образом, можно считать, что эклампсия развивается как синдром полиорганной недостаточности (сердечная, дыхательная, почечно-печеночная недостаточность) с характерным нарушением распределения кровотока и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови и нарушением ее реологических свойств, а также всех видов метаболизма. Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развивается один или более судорожных припадков, этиологически не имеющих отношения к другим патологическим состояниям (эпилепсия, нарушение мозгового кровообращения) у беременных, рожениц и родильниц с гестозом. Такая трактовка эклампсии позволяет нам считать наиболее возможной причиной энцефалопатии острые нарушения метаболизма, в частности коллоидно-осмотического состояния крови. Традиционно при эклампсии различают единичный судорожный припадок, серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени (эклампсический статус), утрату сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома), внезапную утрату сознания без приступа судорог («эклампсия без эклампсии», или «coma hepatica»). Перед начлом судорог наблюдается усиление головной боли, ухудшение сна, бессонница, беспокойство, повышение АД. Продолжительность припадка — 1—2 мин. слагается из следующих периодов:

1) предсудорожный период (30 с) — мелкие подергивания мышц лица, веки закрываются, углы рта опускаются; 2) период тонических судорог (30 с) — тетаническое сокращение мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет; 3) период клонических судорог (30 с) — бурные судороги, подергивания мышц лица, туловища и конечностей, судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка; 4) период разрешения припадка — сознание возвращается постепенно, о случившемся женщина ничего, не помнит.

Заболевание характеризуется глубоким нарушением ЦНС — ее возбудимость резко повышается. В связи с этим раздражители (боль, шум, свет) могут вызвать новый приступ.

Умение прогнозировать эклампсию является самым трудным и важным вопросом, ибо, получив такую возможность, можно справиться с внезапностью ее наступления у женщин с гестозом. Как свидетельствует накопленный опыт, выделение групп риска может только насторожить врача, однако гарантии точного прогнозирования ни один из известных методов не дает. Приводим некоторые устоявшиеся клинические критерии: 1. Диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст. 2. Диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст. более 6 ч. 3. Диастолическое артериальное давление 90 мм рт. ст. и выше, сочетающееся с протеинурией 3 г/сут и более, олигурией меньше 500 мл/сут. 4. Появление субъективных симптомов (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами, боль в эпигастральной области, быстрое нарастание генерализованного отека, судорожная готовность даже при нормальном уровне артериального давления). 5. Выявление приобретенной недостаточности тромбоцитарной функции (снижение числа тромбоцитов до 60*109 в литре и менее, увеличение времени свертывания крови до 15 мин и более). 6. Нарушение функции печени (изменение ферментного состава, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия) 7. Быстрая прибавка массы тела, не соответствующая сроку беременности. Известно, что эклампсия чаще всего развивается у первобеременных женщин. Специальное изучение наследственных факторов показало, что у сестер эклампсия развивается в 58 %, у дочерей — 48,9 % случаев, причем у первой дочери чаще, чем у второй. Таким образом, генетические факторы следует учитывать при прогнозировании возможности возникновения эклампсии. Значительно увеличен риск развития эклампсии при многоплодной беременности, при пузырном заносе. Определенное значение имеет и возраст беременных. Эклампсия чаще развивается у первородящих в возрасте до 25 и после 35 лет. Неотложная помощь: основывается на: 1) организации лечебно-охранительного режима, 2) проведения мероприятий, направленных на нормализацию функций важнейших органов и систем, 3) применении медикаментозной терапии для ликвидации основных проявлений эклампсии, 4) быстром и бережном родоразрешении (осуществляется в стационаре). Неотложная помощь. До перевода больной эклампсией в родильный дом ее необходимо поместить в отдельную комнату при максимальной изоляции от внешних раздражителей. Все манипуляции (катетеризация мочевого пузыря, измерение АД, инъекции лекарственных препаратов) следуют проводить на фоне обезболивания. Для лечения судорожного припадка и профилактики последующих приступов эклампсии больную переводят в состояние нарколепсии. Для этого вводят внутривенно 4 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,5% раствора седуксена и 2 мл 2,5% раствора пипольфена вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Состояние нарколепсии позволяет сохранить нормальный ритм дыхания, что очень важно для профилактики развития асфиксии. После ликвидации приступа судорог больной дают дышать кислородом (через маску). Во время припадка между задними коренными зубами вводят рукоятку ложки, обернутую несколькими слоями марли, для предупреждения прикусывания языка во время припадка и облегчения дыхания. После окончания припадка необходимо очистить поость рта и носа от слизи и слюны. Следует также извлечь съемные зубные протезы. При нарушении дыхания производят вспомогательное дыхание. Для снижения АД внутривенно вводят 2 мл 2% раствора папаверина или 6 мл 0,5% раствора дибазола, или 1 мл 0,01% раствора клофелина. Форсированный диурез достигается внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы, маннитола в дозе 1-1,4 г/кг, лазикса (40-60 мг внутривенно). Дезинтоксикационная терапия включает глюкозо-новокаиновую смесь (глюкоза - 200 мл 20% раствора, новокаин - 200 мл 0,5% раствора, инсулин - 15 ЕД) поляризующую смесь (глюкоза 200 мл 20% раствора, инсулин - 10 ЕД, АТФ - 2 мл 1% раствора, к - лия хлорид - 3 г, кокарбоксилаза - 200 мг), белковые препараты (плазма крови - 300 мл), препараты реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин - 400 мл, гемодез - 400 мл), при развитии метаболического ацидоза внутривенно вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят подкожно 1-2 мл кордиамина, внутривенно 0,5 мл 0,06% раствора коргликона вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенно вводят также гидрокортизон до 600 мг/сут). Профилактику и лечение гипоксии плода осуществляют путем повторных внутривенных введений 2 мл 2% раствора сигетина с 20 мл 40% раствора глюкозы вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 100-150 мг кокарбоксилазы. Систематически проводят ингаляции кислорода.

Комплексная терапия проводится под строгим контролем АД и диуреза. возможна только после стойкого купирования припадков эклампсии и выведения больной из состояния комы. При транспортировке следует соблюдать осторожность из-за возможности возобновления приступов судорог, поэтому больную следует поместить на носилки и бережно перенести в санитарную машину. Во время транспортировки больной следует периодически давать дышать кислородом. Наготове надо иметь наркозную маску и эфир для купирования возможного судорожного припадка. В стационаре больную помещают в палату интенсивной терапии, оснащенную всем необходимым для оказания полного объема реанимационной помощи. Здесь же проводят комплексную терапию (см. выше). При наличии показаний (непрекращающиеся приступы судоро, острая дыхательная и сердечная недостаточность, отек легких, длительная кома) срочно переходят на искусственную вентиляцию легких. После улучшения состояния больной решается вопрос о методе родоразрешения. 1.2. ЛЕЧЕНИЕ ИЗ РАСЧЕТА 30 МИНУТ 1.3. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

3)Эндоскопические методы исследования в гинекологии. Кольпоскопия: простая и расширенная. Гистероскопия: Показания для проведения гистероскопии Существуют абсолютные и относительные показания к проведению гистероскопии. Абсолютные показания: 1) миома матки; 2) внутренний эндометриоз (аденомиоз); 3) нарушение ритма менструаций; 4) мено- и метроррагия; 5) дисменорея; 6) контактные кровотечения; 7) полипы эндометрия; 8) подозрение на внутриматочные синехии; 9) уточнение характера порока развития матки; 10) уточнение места расположения внутриматочного контрацептива; 11) подозрение на перфорацию стенок матки; 12) подозрение на наличие инородного тела; 13) подозрение на остатки костной ткани плода; 14) подозрение на пузырно-маточный свищ; 15) подозрение на рак шейки матки и эндометрия; 16) бесплодие. Относительные показания: 1) контрольное исследование полости матки после гормонального лечения; 2) контрольное исследование полости матки после операций на матке; 3) контрольное исследование полости матки при первичном невынашивании; 4) контрольное исследование полости матки после пузырного заноса. Противопоказаниями к проведению гистероскопии являются: 1) острый и подострый воспалительный процесс половых органов; 2) обильное маточное кровотечение; 3) беременность; 4) стеноз шейки матки; 5) распространенный рак шейки матки. Подготовка к гистероскопии та же, что и для диагностического выскабливания эндометрия. В случае предполагаемого сочетания гистероскопии с лапароскопией обследование больной должно быть таким же, как для операции. Время проведения гистероскопии зависит от показаний. В случае подозрения на аденомиоз и субмукозную миому у женщин репродуктивного возраста исследование выполняется в первую фазу менструального цикла (на 6-9-й день). Во вторую фазу цикла гистероскопия проводится с целью функциональной оценки эндометрия (гиперплазия, бесплодие и т. д.).

Техника проведения исследования Проводится обработка наружных половых органов и внутренней поверхности бедер 5 % раствором йода, йодонатом или спиртом. Шейку матки обнажают с помощью влагалищных зеркал и обрабатывают спиртом. Передняя губа шейки матки низводится. Производят зондирование полости матки, отмечают длину матки по зонду. Последовательно расширяют цервикальный канал расширителями Гегара до № 10,5-11, чтобы обеспечить свободный отток жидкости из полости матки. Постоянное промывание полости матки способствует быстрому удалению крови, что обеспечивает четкую видимость стенок матки. Собранный гистероскоп соединяют с источником света и стерильной системой для подачи жидкости. После этого осторожно, без усилия, гистероскоп вводится через цервикальный канал в полость матки. Осмотр начинают с общего обзора полости матки, обращая внимание на ее величину и форму, рельеф стенок, состояние эндометрия (окраска, толщина, складчатость, сосудистый рисунок), доступность и состояние устьев маточных труб. Продвигая гистероскоп, осматривают область дна матки, трубные углы, боковые стенки, истмический отдел и цервикальный канал. Осмотр лучше проводить в направлении по часовой стрелке. Проведение гистероскопических операций Современная гистероскопия является не просто диагностическим исследованием, но и дает возможность выполнять различные оперативные вмешательства внутри полости матки. Хирургические вмешательства в полости матки следует проводить в 1-ю фазу менструального цикла, когда эндометрий еще достаточно тонкий и не мешает осмотру. После окончания операции и удаления соскоба из полости матки необходимо провести контрольную гистероскопию. В настоящее время возможно проведение следующих гистероскопических операций: полипэктомия; миомэктомия; удаление ВМК и других инородных тел; удаление остатков костных фрагментов; рассечение внутриматочных синехий; резекция внутриматочной перегородки; гистероскопическая стерилизация; трубная катетеризация; криохирургия; гистероскопическая аблация эндометрия. Осложнения при проведении гистероскопии Диагностическая гистероскопия при использовании современной техники и аккуратном выполнении самого исследования имеет очень низкий процент осложнений. Большинство их связано с проведением оперативной гистероскопии. При невнимательном и неосторожном проведении хирургической гистероскопии осложнения могут возникать на любом этапе. Наиболее распространенные из них следующие: 1) травма внутренних половых органов (разрыв шейки матки, перфорация матки, разрыв матки, разрыв трубы); 2) кровотечение (интраоперационное и послеоперационное); 3) инфекция (эндометрит, сальпингит, пельвиоперитонит), 4) электротравматическое повреждение матки; 5) перегрузка сосудистого русла жидкостными средами и электролитные нарушения; 6) газовая эмболия; 7) анафилактический шок. При возникновении осложнений операцию следует немедленно прекратить, а гистероскоп осторожно удалить из матки. Лечение осложнений проводится в зависимости от их характера. Во избежание осложнений необходимо четко определять показания к гистероскопическому исследованию, учитывать наличие условий и противопоказаний.

Лапароскопия является методом прямого оптического исследования органов брюшной полости. В зависимости от времени выполнения лапароскопия может быть плановой и произведенной в экстренном порядке, до операции и в раннем или позднем послеоперационном периодах. В настоящее время в оперативной гинекологии можно выделить три основных направления лапароскопических исследований - диагностическое, лечебное и контрольное. Лечебная лапароскопия может быть консервативной и оперативной. Консервативная лечебная лапароскопия - это выполнение неинвазивных методов лечения под контролем лапароскопа (подведение лекарственных веществ, обкалывание тканей и др.). Оперативная лечебная лапароскопия является хирургическим вмешательством, сопровождающимся нарушением целости органов и тканей (рассечение тканей, дренирование полостей, коагуляция кровоточащих участков и др.). В настоящее время появилась новая тенденция в лапароскопии - использование ее для наблюдения за течением процессов заживления, эффективностью выполнения хирургического вмешательства на половых органах, отдаленными результатами лечения (контрольная лапароскопия). Показания и противопоказания для проведения диагностической лапароскопии Показаниями к диагностической лапароскопии являются: подозрение на внематочную беременность; определение состояния маточных труб перед операцией по поводу трубного бесплодия; выявление характера порока развития внутренних половых органов; подозрение на наружный генитальный эндометриоз (яичников, брюшины малого таза, крестцово-маточных связок); подозрение на опухолевидное образование яичников; уточнение местонахождения внутриматочного контрацептива (при подозрении на нахождение его в брюшной полости); стойкий болевой синдром неясного генеза; подозрение на апоплексию яичников; подозрение на разрыв кисты яичника; подозрение на перекрут ножки опухоли яичника или ножки субсерозного миоматозного узла; подозрение на тубоовариальное образование; оценка тяжести и степени повреждения матки при ее перфорации; невозможность исключения острой хирургической патологии. Противопоказаниями к лапароскопии служат: 1) сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации; 2) легочная недостаточность; 3) острая печеночно-почечная недостаточность; 4) сахарный диабет в стадии декомпенсации; 5) геморрагический диатез; 6) острые инфекционные заболевания; 7) обширный спаечный процесс в брюшной полости. Подготовка и техника проведения лапароскопии Подготовка больных к лапароскопии та же, что и к лапаротомии. Для обезболивания методом выбора является эндотрахеальный наркоз, позволяющий осуществлять как диагностические манипуляции, так и оперативные вмешательства. Техника проведения исследования: 1) наложение пневмоперитонеума; 2) введение лапароскопа; 3) осмотр органов брюшной полости и малого таза; 4) выполнение инструментальных диагностических или оперативных манипуляций под контролем лапароскопа; 5) удаление лапароскопа и выведение газа из брюшной полости. При использовании современной техники риск серьезных осложнений при гинекологической лапароскопии минимален. Частота возникновения осложнений зависит от опыта врача, правильного определения показаний и противопоказаний к лапароскопии, вида обезболивания и технического оснащения. Они могут возникать на любом этапе исследования и классически разделены на три группы: I. Осложнения, связанные с наложением пневмоперитонеума: подкожная, межмышечная, предбрюшинная эмфизема; медиастенальная эмфизема; эмфизема большого сальника, кишечника; кровотечение из сосудов передней брюшной стенки, сосудов брыжейки кишечника и сальника; повреждение полых органов (кишечник, мочевой пузырь, желудок); воздушная эмболия. II. Осложнения, связанные с введением лапароскопа: кровотечения из поврежденных сосудов (брюшная аорта, общая подвздошная артерия, сосуды передней брюшной стенки, брыжейки кишечника, сосудов сальника); повреждение полых и паренхиматозных органов. III. Осложнения, связанные с дополнительными манипуляциями в брюшной полости во время лапароскопии: кровотечение (при разделении спаек, биопсии, рассечении тканей); повреждение полых и паренхиматозных органов (коагуляционные некрозы тканей).

БИЛЕТ 36

1)Плацента («детское место») — это важнейший и абсолютно уникальный орган, существующий только во время беременности. Она связывает между собой два организма — матери и плода, обеспечивая его необходимыми питательными веществами.

При нормально протекающей беременности плацента располагается в теле матки по ее задней (чаще) или передней стенке. Она полностью формируется к 15-16-й неделе беременности, после 20-й недели начинается активный обмен через плацентарные сосуды. С 22 по 36 неделю беременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К моменту родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр — 15-18 см и толщину — 2-3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и противоположную — плодовую.

Функции плаценты Во-первых, через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении. Во-вторых, плод получает через плаценту питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Необходимо помнить, что многие вещества (алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, вирусы) легко проникают через нее и могут оказывать повреждающее действие на плод. Кроме того, с ее помощью плод избавляется от продуктов своей жизнедеятельности. В-третьих, плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, задерживая клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции его отторжения. В тоже время плацента пропускает материнские антитела, защищающие плод от инфекций. В-четвертых, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.

В норме плацента вместе с оболочками (послед) рождается через 10-15 минут после рождения плода. Ее внимательно осматривают и отправляют на морфологическое исследование. Во-первых, очень важно убедиться в том, что плацента родилась целиком (то есть на ее поверхности отсутствуют повреждения и нет оснований считать, что кусочки плаценты остались в полости матки). Во-вторых, по состоянию плаценты можно судить о течении беременности (не было ли отслойки, инфекционных процессов и т.п.). Во время беременности важно выявить признаки нарушения функции плаценты — плацентарной недостаточности. Для этого во время ультразвукового исследования изучают структуру плаценты, ее расположение в полости матки, толщину, соответствие размеров плода сроку беременности. Кроме того, изучается кровоток в плацентарных сосудах. Степень зрелостиЭтот параметр, как говорят врачи, «ультразвуковой», то есть он зависит от плотности определяемых при ультразвуковом исследовании структур плаценты.

Различают четыре степени зрелости плаценты: В норме до 30 недель беременности должна определяться нулевая степень зрелости плаценты.Первая степень считается допустимой с 27 по 34 неделю.Вторая — с 34 по 39. Начиная с 37 недели может определяться третья степень зрелости плаценты. В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей. Место прикрепления Определяется с помощью УЗИ. Как было сказано выше, при нормальной беременности плацента располагается в теле матки. Иногда при ультразвуковом исследовании в первой половине беременности обнаруживается, что плацента располагается в нижних отделах матки, доходя или даже перекрывая область внутреннего зева шейки матки. В дальнейшем, по мере прогрессирования беременности, плацента чаще всего смещается из нижних отделов матки верх. Однако, если после срока 32 недели плацента по-прежнему перекрывает область внутреннего зева, такое состояние называется предлежанием плаценты, что является серьезным осложнением беременности. Предлежание плаценты может привести к развитию кровотечения, которое может возникать во II-III триместре беременности или во время родов. Толщина тоже определяется посредством ультразвукового исследования — плацентометрии: после установления места прикрепления плаценты отыскивается участок, где она имеет наибольший размер, который и определяется. Толщина плаценты, как уже было сказано, непрерывно увеличивается до 36-37 недель беременности (к этому сроку она составляет от 20 до 40 мм). Затем ее рост прекращается, и в дальнейшем толщина плаценты либо уменьшается, либо остается на том же уровне.

Отклонение от нормы хотя бы одного из этих показателей может свидетельствовать о неблагополучии в течение беременности.