Ответы по гинекологии

б) склерокистозные яичники (синдром Штейна-Левенталя) - нарушается стероидогенез в яичниках, что приводит к гиперпродукции андрогенов и подавлению выработки эстрогенов.

в) аменорея, связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников г) аменорея, вследствие воздействия на ткань яичника ионизирующего излучения, после удаления яичников (по-

сткастрационный синдром)

4. Маточная - обусловленная патологией первично возникающей в эндометрии, причиной которой может быть: а) туберкулезный эндометрит

б) травматическое повреждение эндометрия после выскабливания полости матки при аборте или после родов в) воздействие на слизистую оболочку матки химических, радиоактивных и других веществ

Диагностика и клиническая картина: см. вопрос 38. Лечение: см. вопрос 38 +

При синдроме Шихана, болезни Симмондса показана заместительная терапия половыми стероидами, тиреоидином, глюкокортикоидами, АКТГ.

40. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность приводит к развитию аменореи со следующей клиникой:

-больные высокого роста (из-за дефицита эстрогенов, которые способствуют своевременному окостенению), евнухоидного телосложения, с длинными конечностями и коротким туловищем, уменьшенными размерами таза

-нарушение формирования женского фенотипа и вторичных половых признаков, особенно молочных желез: гипоплазия наружных и внутренних половых органов, особенно матки

-изменение костной системы: гиперостоз лобной и теменной кости, изменения турецкого седла (утолщение, утончение, остеопороз)

Диагностика:

1. Клиническая картина 2. Биохимическое исследование: нарушения в опиато-адреналовой и серотониновой системах по типу угнетения процессов

окислительного дезаминирования, что отражает патологию нейротрансмиттерных механизмов.

3. Гормональные исследования: нарушение цикличности, синхроноза и продукции люлиберина, фолиберина и гонадотропных гормонов; выражен дефицит половых стероидных гормонов 4. Функциональные гормональные пробы:

а) проба с хорионическим гонадотропином - позволяет отдифференцировать аменорею центрального и периферического генеза, положительная проба (появление менструальноподобных кровотечений через 12-14 дней) свидетельствует о центральном генезе болезни б) проба с тиролиберином - позволяет определить гипофизарный или гипоталамический уровень поражения 5. УЗИ диагностика 6. Лапароскопия

Лечение: при органическом поражении гипоталамо-гипофизарной области показано оперативное лечение. Всем больным необходимо проведение общеукрепляющих мероприятий (рациональное питание, витамины, ЛФК, физиотерапия - эндоназальный электрофорез тиамина, 1% новокаина, гальванизация воротниковой зоны 25% раствором бромида натрия, ультразвук, электрофорез, амплипульстерапия на низ живота), по показаниям - противовоспалительная терапия, санация отдельных очагов инфекции, лечение экстрагенитальных заболеваний.

Гормональная терапия: гонадолиберин в импульсном режиме (каждые 90 мин по 2 мг от 23 до 7 часов 3 ночи в неделю в течение 6 недель), кломифен, пергонал, профази и др.

Для формирования взаимоотношения между гипоталамо-гипофизарной системой и яичниками проводят курсы циклической гормональной терапии - эстрогены, прогестерон - по 2-3 мес с перерывами на 2-3 мес. Продолжительность и доза определяются индивидуально.

41. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение.

Яичниковая аменорея.

Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной - врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника.

а) врожденные формы первичной аменореи - чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом.

1.Аменорея при дисгенезии гонад - врожденная патология гонад вследствие аномалии в системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в ранний антенатальный период, делится на :

1)синдром Шерешевского-Тернера - развивается внутриутробно, этиология неизвестна, возможно влияние пожилого возраста родителей Патогенез: аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип — 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к

появлению врожденных аномалий развития, среди которых основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников.

Диагностика обычно основана на клинические признаках заболевания:

1.При осмотре: больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см), масса тела при рождении обычно тоже низкая - 2000-2300 г при доношенной беременности; короткая шея, часто с крыловидными складками, идущими от плеча к ушам, широкие плечи, бочкообразная грудная клетка, широко расположенные соски молочных желез. Наружные углы глаз опущены (монголоидный разрез глаз), часто обнаруживается третье веко, иногда — птоз. Небо высокое, голос гнусоватый. Нередко выявляются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, незаращение артериального протока), почек и мочевыделительной системы (подковообразная почка, раздвоение мочеточников). Психическое развитие не нарушено, половая ориентация женская. В пубертатном периоде вторичные половые признаки слабо выражены.

2.Гинекологический осмотр: резко выраженные признаки полового инфантилизма.

3.УЗИ или пневмопельвиография: аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа.

4.Генетические исследования: подтверждают хромосомную аномалию (хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме).

5.Дерматоглифическое исследование: увеличение угла atd до 55-60 градусов.

6.Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина, экскреция эстрогенов резко снижена.

7.Тесты функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура, феномены зрачка и папоротника отсутствуют, шеечный индекс — 1-2 балла. Во влагалищном мазке определяется до 50% парабазальных клеток.

21

Лечение: до пубертатного периода должно быть направлено на стимуляцию роста, назначают анаболические стероиды. После 15-17 лет проводят заместительную терапию эстрогенами, затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотечения. Терапию эстрогенами сочетают с назначением ретинола и токоферола ацетата, диатермии на низ живота, токов, д'Арсонваля на соски.

2)чистую форму - патогенетически идентично синдрому Шерешевского-Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий.

Патогенез: аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде. Диагностика:

1.При осмотре: обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Встречается евнухоидный тип сложения с увеличением длины конечностей и уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют.

2.Гинекологический осмотр: скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и матки).

3.УЗИ или лапароскопии или пневмопельвиографии: матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм).

4.Генетическое исследование: хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при кариотипе 46 XY).

5.Дерматоглифическое исследовании: определяется нормальный угол аtd при увеличении суммарного пальцевого гребневого счета до 140-145 (норма для женщин 116-137).

6.Гормональные исследования: экскреция 17-КС в пределах нормы, содержание гормонов такое же, как при синдроме ШерешевскогоТернера.

Лечение: так как у больных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют, остальное лечение то же.

3)смешанную форму - одна из форм гермафродитизма (интерсексуализма), характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой - дисгенетическое яичко. Как и в других случаях дисгенезия гонад является врожденной аномалией развития.

Патогенез: кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период.

Диагностика:

1.При осмотре: часты случаи задержки роста, как при синдроме ШерешевскогоТернера, хотя рост может быть и нормальным; так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексуальны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое оволосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутствуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тщательный осмотр. Дисгенетическое яичко может находиться в рудиментарной мошонке, на месте яичника, в паховом канале; при возникновении опухоли симптомы вирилизации особенно выражены.

2.Гинекологический осмотр: оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичная матка, часто урогенитальный синус.

3.При генетическом исследовании: содержание хроматинположительных клеток снижено (до 3-7%) или они отсутствуют

4.Дерматоглифические исследования: суммарный гребневой счет 140-150 (нормальный для мужчины).

5.Гормональные исследования: экскреция 17-КС повышена до 40-60 мкмоль/сут (норма для мужчин), 17-ОКС - в пределах нормы. Экскреция фоллитропина и лютеотропина резко увеличена - соответственно до 20-30 и 300-500 МЕ/сут, содержание фоллитропина и лютеотропина в крови тоже увеличено - соответственно до 20 и 30 мкг/л. Экскреция эстрогенов резко снижена — до 5-15 нмоль/сут.

6.Тесты функциональной диагностики: такие же, как при синдроме Шерешевского-Тернера.

Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях рекомендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала.

Лечение: в препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду, после операции - гормональная терапия, направленная на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов – стильбэстрол по 2-3 мг/сут. или микрофоллин или эстрадиола дипропионат по 0,5-1 мг/сут на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом (в первые 8-12 мес. лечения). Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотечение. Затем назначают циклическую гормональную терапию со снижением дозы эстрогенов на 50%, которую проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом. Генеративная функция при любой форме дисгенезии гонад исключается, о чем следует своевременно информировать больных.

2.Тестикулярная феминизация — ложный мужской гермафродитизм. Характеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY.

Патогенез: врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу.

Диагностика:

1.Осмотр: при полном синдроме (синдром Морриса) - типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме - увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутствуют. У большинства больных обнаруживается паховая грыжа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости.

2.Гинекологический осмотр: влагалище (иногда рудиментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует.

3.Определение полового хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5, 20-70% клеток содержат тельца Y

— хроматина (норма для мужчин).

3. Гипогормональная аменорея, не связанная с патологией половых хромосом - при повреждении гормонопродуци-

22

рующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами соматического развития, при поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии.

а) аменорея при поражении яичников в детстве (евнухоидизм) - развивается при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии.

Диагностика:

1.При осмотре: выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела - узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ

1и Р1).

2.Гинекологический осмотр: недоразвитие и слабая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная.

3.УЗИ, пневмопельвиограмма: гипоплазия яичников и матки.

4.Гормональные исследования функции гипофиза: всегда резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина в крови и моче.

5.Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном мазке — парабазальные клетки (70-8О%). Экскреция эстрогенов снижена, прегнандиол не определяется, содержание эстрадиола и прогестерона в крови также резко снижено.

Лечение: начинать как можно раньше до периода полового созревания, оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем - на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма.

б) аменорея при поражении яичников в репродуктивный период - гипофункция чаще всего связана с хрони-

ческими инфекционными процессами.

В зависимости от тяжести течения заболевания различают две степени аменореи:

I - легкую или средней тяжести - сравнительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аменорея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует

II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.

При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют данные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных факторах, а также о предшествующей менструальной функции.

Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на зстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндометрия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.

Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоприятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую терапию (З — б мес.).

Маточная аменорея.

Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созревания, аменорея первичная; если после — вторичная.

Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного процесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмешательства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная недостаточность гипофизарнояичниковой системы.

Диагностика:

1.Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты.

2.Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие.

3.Гистеросальпингография и гистероскопия

4.Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены.

5.Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в течение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов.

Большое значение для дифференциальной диагностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицательная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбинированная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе пробы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез.

Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патологию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возникающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию.

42.Гипоменструальный синдром: этиопатогенез, клиника и лечение.

Гипоменструальный синдром - возникает при нарушениях нейро-эндокринного звена половой системы, характеризуется нарушением менструального цикла в промежутке от 1 до 3 месяцев, проявляется гипоменореей - скудное количество менструального отделяемого, олигоменореей - непродолжительные месячные (менее 3 суток), опсоменореей - редкими менструациями (реже, чем через 35 суток).

Этиология и диагностика: как и при любой аменорее (см. вопрос 38-39). Лечение:

1.Нормализовать режим дня с обязательным ночным сном не менее 8-9 часов.

2.Наладить регулярное сбалансированное питание

23

3.Бальнеотерапия, физиолечение: электрофорез с новокаином шейных лимфатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия.

4.Витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е)

5.Мастодинон - оказывает стабилизирующий эффект на вегетативную симптоматику, регулирует секрецию гонадотропных гормонов, способствует нормализации менструального цикла.

43.Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

Альгодисменорея - болезненные менструации; это нарушение менструального цикла, выражающиеся в схваткообразных, реже ноющих болях внизу живота, области кресца, поясницы во время менструации или за 1-2 дня до нее, сопровождающееся общим недомоганием. Выделяют альгодисменорею:

а) первичную (функциональную) - не связана с анатомическими изменениями женских половых органов.

В основе этиопатогенеза - высокий уровень простагландинов Е2 и F2, которые являются мощными стимуляторами сократительной активности миометрия, при менструации выходят в межклеточное пространство в результате нарушения целостности клеточных мембран и отторжения миометрия, их содержание в менструальной крови увеличивается, спазм сосудов матки и локальная ишемия приводят к нарушению гемодинамики малого таза: венозный застой способствует гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервых окончаний и возникновению боли. Боль усиливается в результате накопления в тканях солей кальция: высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту внутриматочных сокращений.

Для первичной альгодисменорею характерен молодой возраст (16-25 лет), появление заболевания с менархе или через 1,5-2 года после менархе.

Клиника: схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее, локализуются внизу живота, иррадиируют в поясницу, реже в область наружных гениталий, паха и бедер. Боли приступообразные, довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры до 37-38 °С, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами.

Диагностика основывается на:

1) характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение, тенденция к снижению массы тела, молодой возраст больных, появление заболевания через 1,5-2 года после менархе).

2) сопутствующих альгодисменорее вегето-сосудистых симптомах

3) отсутствие анатомических изменений при гинекологическом исследовании

Лечение:

1.Препараты, подавляющие синтез простогландинов (напростин, индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота)

2.Электрофорез новокаина на область солнечного сплетения.

3.Применение тепла (38-40 °С) на низ живота на ночь за 3-4 дня до менструации.

4.Антиоксиданты (витамин Е в первые три дня болезненных менструаций)

5.Седативная и спазмолитическая терапия (валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, папаверин)

6.Применение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов с большим содержанием гестагенов в обычном циклическом режиме с 5 по 25 день менструального цикла в течение 3 циклов.

7.Иглорефлексотерапия

8.Правильный режим труда и отдыха: нельзя перегружаться во второй фазе цикла и во время менструации

9.Своевременное лечение имеющихся сопутствующих экстрагенитальных заболеваний

б) вторичную - обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Чаще развивается у женщин после 30 лет с родами, абортами, гинекологическими заболеваниями в анамнезе.

Этиология:

1)наружный и внутренний эндометриоз

2)пороки развития матки и влагалища

3)воспалительные заболевания половых органов

4)миома матки (чаще субмукозная)

5)внутриматочные контрацептивы - концентрация простогландинов в эндометрии значительно повышена и четко кореллирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК.

6)разрывы заднего листка широкой связки матки (синдром Аллена-Мастерса)

7)варикозное расширение тазовых вен в основании широкой связки матки, в собственной связке яичника

Наиболее частая причина вторичной альгодисменореи - эндометриоз.

Клиника альгодисменореи при эндометриозе: боли на протяжении всего менструального цикла с усилением за 2-3 дня до менструации, ноющие, с иррадиацией в область прямой кишки, не сопровождаются вегетативной "бурей".

Диагностика: причина альгодисменореи устанавливается при тщательно собранном анамнезе с учетом возраста больной и перенесенных гинекологических заболеваний.

Лечение: лечение первичного заболевания.

44. Ювенильные кровотечения: этиопатогенез, клиника, диагностика. Основные принципы терапии. Профилактика рецидивов ЮМК.

ЮМК - это ациклические маточные кровотечения у девочек пубертатного возраста. Этиология:

а) предрасполагающие факторы: конституциональные особенности (астенические, интерсексуальные, инфантильные); повышенная аллергизация; неблагоприятное клинико-географические и материально-бытовые факторы; влияние повреждающих факторов в анте- и интранатальном периоде (недонашивание, гестоз, резус-конфликт); частые инфекционные заболевания в детском возрасте.

б) разрешающие факторы: психические потрясения; физическая перегрузка; сотрясение головного мозга; простудные заболевания.

Патогенез: в основе - нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. Незрелость гипофизотропных структур гипоталамуса приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, что нарушает процессы фолликулогенеза в яичниках и приводит к ановуляции, при которой происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез яичника, продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный характер, прогестерон образуется в незначительных количествах. Прогестерондефицитное состояние отражается прежде всего на эндометрии. Стимулирующее действие Е2 вызывает пролиферацию эндометрия. При дефиците прогестерона эндометрий не подвергается секреторной трансформации, а гиперплазируется и претерпевает железисто-кистозные изменения. Маточные кровотечения возникают вследствие застойного полнокровия, расширения капилляров, развития участков некроза и неравномерного отторжения эндометрия. Способствует длительному кровотечению снижение сократительной ак-

24

тивности матки при ее гипоплазии. Выделяют два типа ЮМК:

а) гипоэстрогенный тип - гиперплазия эндометрия развивается медленно, последующее кровотечение не столько обильное, сколько длительное б) гиперэстрогенный тип - быстро развивается гиперплазия эндометрия с последующим неполным отторжением и кровотечением

Клиника: наблюдается чаще всего в первые 2 года после менархе, но иногда уже с менархе; возникает после задержки менструации на различный срок, продолжается до 7 дней и более, различные по интенсивности, всегда безболезненны, довольно быстро приводит к анемизации даже при небольшой кровопотере и вторичным нарушениям свертывающей системы крови (тромбоцитопении, замедлению свертывания, снижению протромбинового индекса, замедлению реакции кровяного сгустка). До конца пубертатного периода характерны овуляторные кровотечения в виде гиперполименореи за счет недостаточной продукции ЛГ гипофизом и неполноценной развитии желтого тела.

Диагностика: должна проводиться совместно с педиатром, гематологом, эндокринологом, невропатологом, оториноларингологом.

При гипоэстрогенном типе:

1.Наружное гинекологическое исследование: правильное развитие наружных половых органов, бледно-розовая окраска слизистой и вульвы, тонки гимен.

2.Вагиноскопия: слизистая бледно-розового цвета, складчатость слабо выражена, шейка матки субконической или конической формы, феномен зрачка +/- или +, выделения необильные, кровянистые, без примеси слизи.

3.Ректоабдоминальное исследование: типично расположенная матка, угол между телом и шейкой матки не выражен, размеры матки соответствуют возрасту, яичники не пальпируются.

4.Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 20-40%, длина натяжения шеечной слизи

3-4 см

При гиперэстрогенном типе:

1.Наружное исследование: правильное развитие наружных половых органов, сочность вульвы, бахромчатый сочный гимен

2.Вагиноскопия: слизистые розового цвета, складчатость хорошо выражена, шейка матки цилиндрической формы, феномен зрачка ++, +++ или ++++, выделения обильные, кровянистые, с примесью слизи.

3.Ректоабдоминальное исследование: пальпируется несколько увеличенная матка и яичники, угол между шейкой и телом матки хорошо выражен.

4.Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 50-80%, длина натяжения шеечной слизи

7-8 см.

Всем больным с ЮМК показано УЗИ для уточнения состояния внутренних половых органов. Основные принципы терапии:

1.Лечебно-охранительный режим а) организация правильного труда и отдыха б) ликвидация отрицательных эмоций в) создание физического и психического покоя г) сбалансированное питание д) рациональная терапия после сопутствующих заболеваний.

2.Негормональная гемостатическая терапия (при умеренной кровопотере и менструальном возрасте не более 2 лет, отсутствии признаков органической патологии матки и яичников):

а) утеротонические препараты дробно (окситоцин)

б) кровоостанавливающие средства (глюконат кальция, дицинон, аскорбиновая кислота, викасол)

в) общеукрепляющее лечение (раствор глюкозы, витамин В6, В12, фолиевая кислота, кокарбоксилаза или АТФ)

г) антианемическая терапия (гемостимулин, ферроплекс, переливание крови при показателях гемоглобина ниже 70 г/л)

3.Фитотерапия (мастодинон, экстракт крапивы, пастушьи сумки, водяной перец)

4.Физиолечение: электростимуляция шейки матки, электрофорез новокаина на область шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия, локальная гипотермия - обработки шейки матки тампонов с эфиром

5.Гормональная терапия - при отсутствии эффекта от симптоматической терапии, обильном кровотечении при отсутствии анемии, наличии противопоказаний к диагностическому выскабливанию матки. Используют комбинированные эстрогенгестагенные препараты с содержанием этинилэстрадиола 50 мг/таб (антеовин, овулен, лингеол, нон-овлон).

6.Лечебно-диагностическое выскабливание матки. Показания: профузное кровотечение, угрожающее жизни и здоровью девочки; длительное умеренное кровотечение, не поддающееся консервативной терапии; рецидивирующее кровотечение при отсутствии эффекта от симптоматической и гормональной терапии; подозрение на аденомиоз; подозрение на органическую патологию миометрия.

В дальнейшем лечение зависит от данных гистологического исследования: при гиперплазии эндометрия или аденомиозе назначают чистые гестагены (дуфастон, провера, примолют-нор).

Профилактика рецидивов ЮМК:

1.Всем девочкам с целью регуляции менструального цикла проводится гормональная терапия:

а) гипоэстрогенный тип: комбинированные эстроген-гестагенные препараты (логест, новикет, регулон) б) гиперэстрогенный тип: препараты гестагенов (провера, примолют-нор, дуфастон)

В период реабилитации после отмены гормональных препаратов - мастодинон или витаминотерапия: фолиевая кислота, витамин Е, глутаминовая кислота, витамин С.

2.С целью иммунокоррекции при рецидивирующих ЮМК показано назначение ликопида.

3.Организация правильного режима умственного, физического труда и активного отдыха, ликвидация отрицательных эмоций, создание физического и психического покоя, нормализация массы тела, сбалансированное питание и др.

4.Физиолечение

5.Терапия сопутствующих заболеваний.

45.Причины дисфункциональных маточных кровотечений в репродуктивном периоде. Тактика ведения и профилактика.

Дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) - это кровотечение, не связанное с органическим поражением органов, принимающих участие в меструальном цикле.

Патогенетически это ановуляторные кровотечения на фоне персистенции фолликула или овуляторные с недостаточностью лютеиновой фазы цикла. При рецидивирующей ановуляции у женщин репродуктивного возраста возникает повышенный риск развития аденоматоза и атипических изменений эндометрия вплоть до аденокарциномы.

Причины ДМК в репродуктивном периоде (18-45 лет): аборты, болезни эндокринных желез (Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение), нейро-эндокринные заболевания, инфекции, интоксикации, эмоционально-психические стрессы, прием лекарст-

25

венных препаратов (нейролептиков). Тактика ведения (лечение):

1.раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба (операция лечебно-диагностического характера)

2.гемостатическая и противоанемическая терапия

Профилактика:

1.У женщин до 40 лет на первом этапе назначаются эстроген-гестагенные препараты с низким содержанием эстрогена (300 мкг и менее) в течение 3-6 мес в контрацептивном режиме или гестагены по 5-10 мг с 6 по 25 день цикла в течение 3-6 мес..

2.На втором этапе (преимущественно у женщин моложе 35 лет) проводится терапия по созданию двухфазного менструального цикла с помощью кломифена (клостилбегита) по 50 мг с 5-го по 9-ый день цикла в течение 3 мес.

При выраженных гиперпластических процессах эндометрия, рецидивирующей гиперплазии, аденоматозе эндометрия гормональные препараты назначают в непрерывном режиме не менее 6 мес (17-ОПК, депо-провера, даназол, гестринон).

46.Причины дисфункциональных маточных кровотечений в климактерическом периоде. Тактика ведения и профилактика.

ДМК в климактерическом периоде - наиболее частая патология у женщин 45-55 лет.

Патогенез ДМК в климактерическом периоде: нарушается циклический выброс гонадотропинов, процессы созревания фолликулов и их гормональная функция, происходят нарушения по типу персистенции фолликула. Возникающая гиперэстрогения в этом возрасте приводит к развитию атипической гиперплазии, аденоматозу железистых полипов эндометрия, что повышает риск развития злокачественных заболеваний эндометрия.

ДМК протекает тяжелее, чем в других возрастных группах.

Лечение: гемостаз осуществляется только хирургическим путем, дальнейшая тактика определяется возрастом больной, сопутствующими гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.

Противорецидивное лечение (профилактика): у женщин до 48-50 лет направлено на профилактику гиперпластических процессов, проводится с сохранением ритмичной менструальноподобной реакции, у женщин более старшего возраста показано подавление менструальной функции.

Женщинам 45-48 лет предпочтительно назначать гестагены, оказывающие местное и центральное воздействие по контрацептивной или укороченной схеме (синтетические гестагены), старше 48 лет гестагены назначаются в непрерывном режиме для формирования атрофических процессов в эндометрии, курс лечения 6 мес. Гестагены противопоказаны при: тромбоэмболических заболеваниях в анамнезе, варикозном расширении вен, хронических часто обостряющихся холециститах и гепатитах. Кроме гестагенов эффективны даназол, гестринон в непрерывном реживе в течение 6 мес, а также андрогены (омнадрен), которые вызывают склеротические изменения эндометрия, в небольших миоматозных узлах, тормозят секрецию гонадотропинов.

Показания к оперативному лечению:

а) сочетание ДМК с рецидивирующей, аденоматозной или атипической гиперплазией эндометрия б) сочетание ДМК с узловатой формой эндометриоза матки (аденомиоз)

в) подслизистая миома матки г) опухоль яичников д) аденокарцинома эндометрия

При противопоказаниях к гормональному и оперативному лечению в последние годы успешно применяется резекция (облация) эндометрия под контролем гистероскопа и криодеструкция эндометрия жидким азотом. Аменорея наступает через 2-3 месяца.

47.Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения: диагностика и лечение.

Овуляторные (двухфазные) ДМК - ДМК, при которых происходит овуляция, но нарушена ритмическая секреция гормонов яичника; сопровождаются изменением продолжительности цикла и количества теряемой крови.

Классификация ДМК по клиническим проявлениям:

I. Нарушение частоты менструации

а) частые менструации (пройоменорея) - продолжительность менструального цикла менее 21 дня, при этом может наблюдаться

1)сокращенная первая фаза цикла и нормальная вторая фаза - фолликул созревает быстрее, овуляция на 8-10 день

цикла

2)сокращенная вторая фаза цикла и нормальная первая фаза - желтое тело подвергается преждевременной инволюции, возникает лютеиновая недостаточность и бесплодие

3)однофазносокращенный цикл с кратковременной персистенцией фолликула без секреторных изменений эндомет-

рия б) редкие менструации (опсоменорея) - продолжительность менструального цикла более 35 дней. Варианты нарушения:

1)удлинение первой фазы и нормальная вторая фаза цикла - фолликул созревает медленно, овуляция на 17-30 день цикла

2)удлинение первой и сокращение второй фазы цикла с поздней овуляцией, лютеиновой недостаточностью и частым бесплодием

3)нормальная первая и удлиненная вторая фаза (очень редко)

Диагностика: тесты функциональной диагностики, исследование уровня половых гормонов в сыворотке крови.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию патологии (воспалительные процессы, интоксикации и др); проведение гормонотерапии по показаниям.

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:

а) скудная менструация (гипоменорея) - при гипоплазии матки и яичников, гипофункции яичников, хронических эндометритах, после оперативных вмешательств.

б) обильная менструация (гиперменорея) - при воспалительных процессах, гипоплазии матки, длительной инволюции желтого тела, гиперэстрогении Лечение: зависит от патологии, вызвавшей ДМК - противовоспалительная терапия, физиолечение, гормонотерапия, некоторые хирургические методы.

III. Нарушение продолжительности менструации

а) олигоменорея - продолжительность менструального кровотечения менее 1 дня б) полименорея - продолжительность менструального кровотечения более 7 дней.

IV. Межменструальные ДМК

а) овуляторные - наблюдаются в середине цикла в дни, соответствующие овуляции, и продолжается 2-3 дня. В основе -

26

падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика и изменение к ним чувствительности рецепторов эндометрия. Диагностика: тесты функциональной диагностики, кольпо- и гистероскопия.

Лечение: только при значительных кровянистых выделениях; назначение эстрогенов (микрофоллин, прогинова) или эстро- ген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов по схеме.

б) предменструальные кровотечения - появляются перед менструацией и сливаются с ней, связаны с низким уровнем эстрогенов или лютеиновой недостаточностью.

Диагностика: тесты функциональной активности яичников, исследование уровня гормонов сыворотки крови Лечение: проводится по показаниям (обильные кровянистые выделения, бесплодие) и зависит от выявленной патологии;

препараты типа оральных контрацептивов по контрацептивной схеме, гестагены (норколут, примолют-нор, оргаметрил, дюфастон) или циклические гормональные препараты (циклопрогинова по схеме).

в) постменструальные кровотечения - появляются сразу или через небольшой промежуток времени после окончания менструации. Лечение: эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.

ДМК при овуляторных циклах обусловлена неполноценностью зреющего фолликула (гиперили гипофункция), желтого тела (гипоили гиперфункция), а также они могут быть связаны с нарушениями простагландиногенеза или продукции ФСГ или ЛГ.

Классификация ДМК по этиологии:

1.Недостаточность фолликула - укорочение фолликулиновой фазы (длительность достигает 7-8 дней), весь цикл укорачивается до 14-21 дня.

В основе - нарушение функции гипофиза и неправильная стимуляция яичников. Характерный признак - раннее повышение базальной температуры (на 7-9-й день). Длительность лютеиновой фазы цикла не изменяется. У женщин менструации более частые (пройоменорея), более обильные и длительные (гиперполименорея). Соматическое и половое развитие без особенностей.

2.Недостаточность (атрезия) желтого тела - укорочение лютеиновой фазы. В основе - недостаточная продукция ЛГ и ЛТГ. Базальная температура повышается в течение 4-5 дней, но это повышение не более 0,4°С. Длительность фолликулиновой фазы не изменяется. Менструальный цикл укорачивается, менструации более обильные, что связано со снижением продукции прогестерона желтым телом яичника и неполноценностью секреторной фазы. Клинически характеризуется появлением кровянистых выделений до и после менструации.

3.Перснстенцня желтого тела - удлинение лютеиновой фазы из-за длительного выделения ЛГ и ЛТГ. Гормон желтого тела длительно воздействует на матку, а во время менструации матка недостаточно хорошо сокращается в результате релаксирующего действия прогестерона на миометрий. Базальная температура находится на высоком уровне в течение 12-14 дней и более. Менструальный цикл удлиняется, менструации обильные.

4.Овуляторные межменструальные кровотечения - регулярно повторяются на 10-12-й день после окончания менструации и совпадают со временем овуляции. В их основе - резкое снижение в это время уровня эстрогенов и изменением к ним чувствительности рецепторов эндометрия. Кровянистые выделения чаще необильные, безболезненные, длятся 1-2 дня. Базальная температура двухфазная, без отклонения от нормы.

Общие принципы лечения всех ДМК - см. вопрос 48.

48.Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения: диагностика и лечение.

АНОВУЛЯТОРНЫЕ (ОДНОФАЗНЫЕ) МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ - это ДМК, при которых не происходит овуляции, фолликул развивается без образования желтого тела. Причина ановуляций - нарушение процесса созревания фолликула, которое может происходить по типу его атрезии или персистенции.

1.Персистенция фолликула - фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует, вырабатывая эстрогены в большом количестве, а затем подвергается обратному развитию. Под влиянием эстрогенов в эндометрии развивается пролиферация, а затем гиперплазия.

Клиника: после короткого периода задержки менструации (от нескольких дней до 2-3 недель) начинается обильное, но непродолжительное кровотечение.

2.Атрезия фолликулов - в яичниках одновременно созревает несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. При этом в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстрогенов (гипоэстрогения), однако их длительное воздействие на эндометрий приводит к тем же результатам (пролиферация, гиперплазия эндометрия).

Клиника: после длительной задержки менструации (от нескольких недель до нескольких месяцев) начинается умеренное кровотечение, переводящее в длительные кровомазанья с короткими периодами усиления (эти ациклические кровотечения могут продолжаться несколько недель). За счет гипоэстрогенли нарушается как процесс десквамации, так и регенерации эпителия.

Общие клинические проявления ановуляторных ДМК - ацикличность, с интервалом 1,5-6 месяцев, продолжительность более

10дней, различной степени интенсивности, частое развитие вторичной анемии.

В обоих случаях ановуляции возникает прогестерон-дефицитное состояние с гиперэстрогенией при персистенции или гипоэстрогенией при атрезин фолликулов. Морфологически это приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия. С течением времени недостаточное кровоснабжение разрастающегося эндометрия, его сдавление приводят к развитию дистрофических процессов, тромбозов, некроза с последующим беспорядочным отторжением, в связи с чем ановуляторные маточные кровотечения протекают длительно.

Диагностика: анамнез, клиника, тесты функциональной диагностики и дополнительные методовы диагностики, выявляющие гиперплазию эндометрия (УЗИ, аспирационная биопсия эндометрия, диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, гистероскопия, радиоизотопное исследование).

Ановуляторные ДМК наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы:

а) в период полового созревания, когда репродуктивная система не сформировалась, нарушен выброс гипоталамических гормонов, возникают ювенильные кровотечения.

б) в период пременопаузы, когда нарушается выброс люлиберина вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса, возникают пременопаузальные, или климактерические, кровотечения.

в) в репродуктивном периоде также могут развиться подобные расстройства в результате воздействия неблагоприятных факторов на гипофизарную зону гипоталамуса.

Лечение: осуществляется комплексно, дифференцированно с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем, проводится поэтапно (нормализация гемостаза - регуляция менструального цикла - восстановление генеративной функции или достижение меностаза).

1.Гормональный гемостаз (первый этап):

а) эстрогены - ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия ("эпителизация"), уменьшают атрофиче-

27

ские процессы в матке (парентеральные - фолликулин, 0,1% р-р эстрадиоладипропионата, р-р синэстрола и пероральные - этинилэстрадиол, микрофоллин)

б) гестагены - оказывают гемостатический эффект за счет блокирования пролиферативных процессов эндометрия и его перевода в секреторную фазу (прогестерон и его синтетитечские аналоги - 17-ОПК, прегнин, этинилтестостерон)

в) андрогены - редко исопльзуются для гемостаза, чаще лишь в комбинации с другими гормонами (тестостерона пропионат, метиландростендиол)

г) эстроген-гестагенные и эстроген-гестаген-андрогенные ("тройной шприц") препараты При неэффективности гормональных методов - хирургический (выскабливание, вакуум-аспирация). Вместе с вышеперечисленными методами используют общую гемостатическую терапию.

2.Нормализация менструального цикла (второй этап) - стимулирующая, заместительная или ингибирующая гормональная терапия в зависимости от возраста женщины и поставленных целей

3.Восстановление репродуктивной функции женщин (кломифена цитрат, гонадотропные препараты: человеческий хорионический гонадотропин, человеческий менопаузальный гонадотропин, пергонал)

4.Общеукрепляющие мероприятия, нормализация сна, труда и отдыха

5.Лечение анемии (препараты железа)

49. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. Частота ПМС увеличивается с возрастом.

Этиопатогенез:

1)теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, особенно в ЦНС

2)гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией

3)аллергическая теория: ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону

4)теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся биохимических и гормональных расстройств

Классификация ПМС:

а) по степени тяжести:

1.легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1- 2 симптомов

2.тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5

(или всех) симптомов б) по стадии процесса:

1.компенсированная - отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации

2.субкомпенсированная - симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций

3.декомпенсировання - симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем светлые промежутки постепенно сокращаются в) клинические формы ПМС:

1.нервно-психическая форма - преобладают раздражительность, депрессия (чаще у молодых), слабость, плаксивость, агрессивность (в переходном возрасте), менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм, нагрубание молочных желез

2.отечная форма - преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, потливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл.

3.цефалгическая форма - преобладает головная боль (пульсирующая, дергающая, начинается в височной области, иррадиирует в глазное дно), раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

4.кризовая форма - преобладают симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раздражительность, подъемы АД.

Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и периферических полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов.

Лечение: проводится циклами - 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется:

1.Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха

2.Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока

3.ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная электроанальгезия

4.Гормональная терапия:

а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х

5.Антигистаминные препараты: тавегил, диазолин, терален

6.Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, аминалон, парлодел (бромокриптин)

28

7.У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон.

8.Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин

9.Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы

При достижении положительного эффекта рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.

50. Синдром постовариэктомии. Принципы коррекции.

Постовариоэктомический (посткастрационный) синдром - комплекс патологических нервно-психических, вегетативнососудистых и обменно-эндокринных симптомов, возникающий после одномометного выключения функции яичников (тотальная овариэктомия, гибель фолликулярного аппарата после облучения) у женщин репродуктивного возраста.

Патогенез: связан с резким выключением функции половых желез и снижением уровня эстрогенов; в ответ на выключение обратной связи между гонадотропинами и половыми стероидами происходит повышение секреции гонадотропинов. Повышение гипоталамо-гипофизарной активности охватывает не только гонадотропную функцию, но и продукцию других тропных гормонов - ТТГ, АКТГ. Нарушается также функция периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).

Клиника: симптомы обычно возникают через 2-3 недели после овариэктомии и достигаются полного развития спустя 2-3 мес и более. В первые 2 года после операции у большинства женщин преобладают нейровегетативные нарушения, в последующие годы возрастает частота обменно-эндокринных нарушений, нейровегетативные нарушения уменьшаются, психоэмоциональное расстройство сохраняется длительное время.

Клинические симптомы:

1)"приливы" - частота их колеблется от 1 до 30 в сутки

2)головная боль постоянная или приступообразная, локализуется в затылочной или в височной области

3)гипертензия

4)сердцебиения, боли в области сердца, ИБС, дисгармональная кардиопатия

5)ожирение, гиперхолестеринемия, гипергликемия

6)остеопороз, изменение кожного и волосяного покрово

7)гепатохолецистит и др.

8)изменения психики, плаксивость, раздражительность, чувство тревоги, ухудшение памяти

9)пародонтоз

10)атрофический кольпит

11)глаукома с тяжелым прогрессирующим течением.

Диагностика: основана на данных анамнеза и характерных клинических проявлениях.

Лечение: проводится поэтапно с учетом возраста, экстрагенитальной патологии, объема оперативного вмешательства, направлено на нормализацию функции головного мозга

1)не медикаментозная терапия: ЛФК, водные процедуры, УФО, шейно-лицевая ионогальванизация с раствором брома

2)медикаментозная не гормональная терапия: седативные, транквилизаторы, нейролептики, витамины В1, В6, С, РР в сочетании с 2% раствором новокаина.

3)медикаментозная гормональная терапия:

а) молодые женщины должны получать данный вид терапии до периода естественной менопаузы, применяя эстрогены и гестагены в циклическом режиме или комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Лечение проводится прерывистыми циклами в 2-3 недели с последующими 10-и дневными перерывами

б) женщинам более старшего возраста рекомендуется сочетанное применение эстрогенов и андрогенов в соотноше-

нии 1:20 или 1:50.

51. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы. Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы

Менопауза - аменорея, длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50,8 лет Постменопаузальный период - начинается после менопаузы, длится до смерти женщины.

Климактерический синдром — клинический симптомокомплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, осложняющий течение климактерического периода. Характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Факторы риска климактерического синдрома:

а) социально-экономические, бытовые и семейные трудности б) нейропсихические и стрессовые ситуации в) генитальная патология г) экстрагенитальные заболевания д) обменные нарушения е) наследственные факторы

ж) внещнесредовые факторы Патогенез КС:

-ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в коре головного мозга, возникающие стадийно

-повышенная возбудимость гипоталамических центров с повышением уровня гонадотропинов и дефицитом эстрогенов

Классификация климактерического синдрома (КС):

а) по степени тяжести:

1)легкая форма - до 10 приливов в сутки, общее состояние и работоспособность не нарушено

2)средняя форма - 10-20 приливов в сутки, головная боль, головокружение, боль в области сердца, ухудшение общего состояния и снижение работоспособности

3)тяжелая форма - более 20 приливов в сутки, значительная или полная потеря трудоспособности

б) по характеру клинического течения:

1)типичные формы

2)атипичные формы:

а. КС, характеризующийся симпатико-адреналовыми кризами б. КС, протекающий по типу аллергического процесса с появлением крапивницы, отеков на лице, вазомоторного ри-

нита, приступами БА.

29

в. климактерическая миокардиодистрофия Клиника КС:

а) 1-ая группа - ранние симптомы:

1.вазоматорные - приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотензия или гипертензия, ознобы, сердцебиения

2.эмоционально-психические - раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо б) 2-ая группа - средневременные симптомы:

1.урогенитальные - сухость влагалища, боль при половом сношении (нарушение синтеза гликогена во влагалищном эпителии на фоне гипоэстрогении, уменьшение числа лактобацилл, повышением рН влагалища), зуд и жжение, учащение мочеиспускания

2.кожа и ее придатки - сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос в) 3-ая группа - поздние симптомы - обменные нарушения (остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания) Диагностика КС:

1)анамнез, клиника

2)гинекологическое исследование

3)УЗИ-диагностика

4)гистеро- и кольпоскопия

5)исследование молочных желез

6)гормональные пробы

7)рентгенография костей скелета (при остеопорозе)

Лечение КС:

1.Немедикаментозная терапия: утренняя гимнастика 15-20 мин, лечебная гимнастика 2 раза в неделю по 40-45 мин, общий массаж, прогулки перед сном, водные процедуры - обливания, душ, хвойные, шалфейные горячие ножные ванны, бальнеотерапия минеральными и радонными водами, гальванизация, электрофорез.

2.Медикаментозная негормональная терапия - с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС

а) при преобладании симпатических реакций - симпатолитики (резерпин, обзидан)

б) при преобладании парасимпатических реакций - холинолитики (настойка беладонны), антигистаминные препараты (тавегил)

в) беллоид и беллатоминал - препараты адрено- и холинергического действия г) витамины В1, В6, Е

д) АТФ 30 инъекций на курс - снижают воздействие симпатоадреналовой ВНС на миокард е) при психоэмоциональных расстройствах - нейротропные препараты (тазипам, френолон), психостимуляторы (ноотропил, циннаризин, аминалон)

3. Гормональная терапия - проводится при отсутствии полного эффекта от негормональной терапии:

а) при выраженных симптомах эстрогендефицита (атрофический кольпит, конъюнктивит, цисталгии) - чистые эстрогены: фолликулин, эстриол, эстрадиола дипропионат б) при тяжелых и средней тяжести формах без дефицита эстрогенов - микродозы комбинированных эстроген-гестагенных

гормонов (бисекурин, нон-овлон) с электроанальгезией в) при циклическом течении - чистые гестагены (норкулот, прогестерон) г) при гиперпролактинемической форме - парлодел

д) при остеопорозе - чистые эстрогены в сочетании с андрогенами (препарат амбосекс) Профилактика КС:

1.Профилактика и своевременное лечение различных органов и систем организма

2.Правильная организация труда, отдыха и питания

52. Вирильные синдромы: классификация, этиопатогенез, диагностика, клиническое течение, лечение.

Вирильный синдром (вирилизм) - появление у женщин вторичных мужских половых признаков. Классификация - две клинические формы:

1. Вирильный синдром надпочечникового генеза

а) опухоли надпочечников (кортикостерома, андростерома, кортикоандростерома) - характерно резкое повышение уровня 17-КС, трицательные пробы с дексаметазоном и преднизолоном. Лечение - оперативное.

б) гиперплазия коркового вещества надпочечников (адреногенитальный синдром) - сопровождается дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе кортизола.

1) врожденная форма (ложный женский гермафродитизм) - генетическое заболевание, обусловленное дефектом фермента 21-гидроксилазы, что приводит к недостатку образования кортизола и повышенному выделению АКТГ и способствует увеличению синтеза андрогенов и двухсторонней гиперплазии коры надпочечников.

Клиника - проявляется сразу после рождения: увеличение клитора, наличие урогенитального синуса, высокая промежность, недоразвитие половых губ. Иногда возникает затруднение в выборе пола новорожденного. Половое созревание у больных АТС начинается рано (в 4-6 лет) и протекает по мужскому типу, молочные железы не развиваются, матка недоразвита, менструации отсутствуют. В первое десятилетие жизни темп роста таких детей ускорен, а к 12 годам замедляется, у них длинное туловище и короткие конечности, широкие плечи и узкий таз.

Диагностика: исследование гормонов (17-КС, тестостерона), уровень которых резко повышен, а также эхоскопия, компьютерная томография; Лечение: начинается сразу после установления диагноза, назначают глюкокортикоиды - преднизолон или дексаметазон;

хирургическая коррекция наружных половых органов проводится в 2 этапа: первый - удаление гипертрофированного клитора сразу после установления диагноза, второй - формирование входа во влагалище - в 10-11 лет.

2) пубертатная форма - начинается в период полового созревания, избыточное образование андрогенов совпадает с физиологической активацией гормональной функции коры надпочечников.

Клиника: девочки с этой формой заболевания начинают быстро расти, телосложение их формируется под воздействием андрогенов. Постоянным симптомом является гипертрихоз, множественные угри, жирная кожа лица и спины. Менархе наступает в 14-16 лет, менструации нерегулярные, редкие, вплоть до аменореи.

Лечение: направлено на подавление синтеза андрогенов путем введения ГКС (дексаметазон в дозе, определяемой уровнем 17-КС в моче, концентрацией тестостерона). На фоне глюкокортикоидов проводят лечение ановуляции, если самостоятельно менструальные циклы не установились В качестве симптоматической терапии (для лечения гипертрихоза) применяют верошпирон или комбинированный препарат диане-35, который также регулирует менструальный цикл и препятствует атро-

30