- •2 Основные этапы развития микробиологии и иммунологии. Работы л. Пастера, р. Коха и их значение для развития микробиологии и иммунологии.
- •11,12, 14
- •15. Стр. 15 практикума
- •16. Стр. 15 практикум
- •17. Стр. 16 ,18практикум
- •3. Наличие f-плазмиды (фактор фертилъности, половой фактор)
- •24-27. Стр 16 практикум
- •30 Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность микробов. Внутриклеточный паразитизм микробов (кроме вирусов). Механизмы персистенции микроорганизмов.
- •43,44 М-лы ис – м-лы I, II, III классов нla-системы; сd-антигены, адгезины, интегрины, молекулы суперсемейства иммуноглобулинов. Строение, функции.
- •51 Антигенпрезентирующие клетки (апк).
- •66 Вместе с 65
- •Стадии аллергической реакции
- •Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)
- •I. Экзоаллергены
- •II. Эндоаллергены
- •III тип гнт (иммунокомплексный)
- •78 Лекарственная аллергия
- •80Методы диагностики аллергических заболеваний in vivo и in vitro.
- •II. Культуральный (бактериологический) метод:
- •89. Возбудитель менингококковых инфекций.
- •Возбудитель внутрибольничных инфекций.
- •Бактериологический метод.
- •Серологическая диагностика.
- •Реакция Видаля.
- •98. Возбудитель кишечного иерсиниоза.
- •99. Диагностика пищевых отравлений бактериальной природы
- •Возбудители:
- •Патогенез:
- •Клинические проявления:
- •Патогенез:
- •Принципы диагностики:
- •100. Актиномикоз.
- •101. Классификация и общая характеристика микобактерий.
- •106. Экологическая группа анаэробных бактерий.
- •107. Возбудитель анаэробной газовой инфекции.
- •2. Бактериологический метод исследования:
- •108. Возбудитель ботулизма.
- •112. Особо опасные инфекции.
- •115. Возбудитель туляремии.
- •117. Возбудитель сибирской язвы.
- •120. Общая характеристика боррелий.
- •122. Возбудители хламидиозов.
- •123. Микоплазмы пневмонии.
- •125. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов вирионов. Прионы.
120. Общая характеристика боррелий.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р.Borrelia, в. В.recurentis (вшивый тиф), B.persica, B.caucasica, B.duttoni, B.burdorferi (клещевой тиф).
2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) строгие анаэробы
б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах
5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) инвазин – белок наружной мембраны
б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)
Патогенез эпидемического вшивого энцефалита.
Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы бактериемия (первый лихорадочный приступа накопление в крови спирохетолизинов лизис боррелий и высвобождение эндотоксина часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается бактериемия накопление в крови новых спирохетолизинов лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т.п. (5-6 раз) прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой выздоровление.
Патогенез эндемического клещевого энцефалита.
Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной.
7. Клинические проявления:
Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб , сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче).
8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий.
9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах
10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.
11. Лечение: -лактамные АБ
12. Диагностика
а) для вшивого тифа:
Материал – кровь во лихорадочного приступа.
Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе)
Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен.
б) для клещевого возвратного тифа:
Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие.
Болезнь Лайма.
Вызывает B.burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.
121. Риккетсии.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.
2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна
3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит
4. Биологические свойства:
а) не растут на искусственных питательных средах
б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах
5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.
6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет
7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.
8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана
Эпидемический сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. prowachekii.
2. Факторы патогенности и патогенез:
Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) адгезия на холестеринсодержащих рецепторах проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) попадание в кровь поражение интактных эндотелиоцитов образование тромба разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).
Выработка эндотоксина токсинемия генерализованное воспаление.
3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ - втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов.
Эндемический сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. typhi
2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.
3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ - контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах).
Рецидивный сыпной тиф.
1. Возбудитель: R. prowachekii
2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) активизация риккетсий бактериемия проявления эпидемического сыпного тифа.
3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа).
Клинические проявления сыпных тифов.
Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.
Диагностика сыпных тифов.
Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.
1. Бактериологический метод:
1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.
2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.
2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.
Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.
Ку-лихорадка.
1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Coxiella, в. C.burneti
2. Морфология: Гр-, палочка, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижная.
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) не растут на искусственных питательных средах
б) хорошо культивируются в морских свинках
5. АГ структура: АГ 1-ой фазы (поверхностный полисахарид), АГ 2-ой фазы, токсин.
6. Факторы патогенности и патогенез:
Проникновение через поврежденную кожу или слизистые без признаков воспаления в месте ворот малая первичная риккетсемия размножение в макрофагах и лимфоидных тканях выход из макрофагов генерализация процесса.
7. Клинические проявления: характеризуются выраженным полиморфизмом, поэтому по клиническим признакам трудно диагностируется.
8. Иммунитет: прочный и длительный ГИО.
9. Эпидемиология. Зоонозное. Очаги болезни: первичные (природные – клещи, грызуны, птицы) и вторичные (сельскохозяйственные). ОПЗ – аэрозольный, алиментарный, контактный, трансмиссивный (клещами). Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин. Необычно устойчивы к окружающей среде, к различным физическим и химическим воздействиям.
10. Профилактика: (накожная) живая вакцина М-44.
11. Лечение: антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин