- •2 Основные этапы развития микробиологии и иммунологии. Работы л. Пастера, р. Коха и их значение для развития микробиологии и иммунологии.
- •11,12, 14
- •15. Стр. 15 практикума
- •16. Стр. 15 практикум
- •17. Стр. 16 ,18практикум
- •3. Наличие f-плазмиды (фактор фертилъности, половой фактор)
- •24-27. Стр 16 практикум
- •30 Роль микроорганизмов в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность микробов. Внутриклеточный паразитизм микробов (кроме вирусов). Механизмы персистенции микроорганизмов.
- •43,44 М-лы ис – м-лы I, II, III классов нla-системы; сd-антигены, адгезины, интегрины, молекулы суперсемейства иммуноглобулинов. Строение, функции.
- •51 Антигенпрезентирующие клетки (апк).
- •66 Вместе с 65
- •Стадии аллергической реакции
- •Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)
- •I. Экзоаллергены
- •II. Эндоаллергены
- •III тип гнт (иммунокомплексный)
- •78 Лекарственная аллергия
- •80Методы диагностики аллергических заболеваний in vivo и in vitro.
- •II. Культуральный (бактериологический) метод:
- •89. Возбудитель менингококковых инфекций.
- •Возбудитель внутрибольничных инфекций.
- •Бактериологический метод.
- •Серологическая диагностика.
- •Реакция Видаля.
- •98. Возбудитель кишечного иерсиниоза.
- •99. Диагностика пищевых отравлений бактериальной природы
- •Возбудители:
- •Патогенез:
- •Клинические проявления:
- •Патогенез:
- •Принципы диагностики:
- •100. Актиномикоз.
- •101. Классификация и общая характеристика микобактерий.
- •106. Экологическая группа анаэробных бактерий.
- •107. Возбудитель анаэробной газовой инфекции.
- •2. Бактериологический метод исследования:
- •108. Возбудитель ботулизма.
- •112. Особо опасные инфекции.
- •115. Возбудитель туляремии.
- •117. Возбудитель сибирской язвы.
- •120. Общая характеристика боррелий.
- •122. Возбудители хламидиозов.
- •123. Микоплазмы пневмонии.
- •125. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов вирионов. Прионы.
117. Возбудитель сибирской язвы.
Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis
Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.
Тип питания: хемоорганотроф.
Биологические свойства:
а) растут на простых питательных средах
б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»
АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.
Факторы патогенности и патогенез:
а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)
б) протеазы широкого спектра (инвазины)
в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)
Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.
Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.
Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.
Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.
Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.
Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.
118. Классификация спирохет:
надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.
Общая характеристика спирохет.
Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.
Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.
Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.
Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.
Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.
Патогенные лептоспиры.
1. Классификация: р. Leptospira, в. L. interrogans.
2. Морфология: Гр-, палочка, спиралевидная, концы загнуты в виде крючков, два периплазматических жгутика, споронеобразующая, подвижная
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) для роста в среде необходима сыворотка крови
б) источник углерода и энергии – ЖК, не используют углеводы и АК.
5. Факторы патогенности и патогенез:
гликопротеид КС – включается в цитоплазматическую мембрану кл-хозяина
Повреждение кожи и слизистых проникновение возбудителя без первичных эффектов по лимфатическим сосудам кровь и паренхиматозные органы (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) размножение и накопление.
6. Клинические проявления: Инкубационный период 4-14 дней. Начало болезни обычно острое, связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Отмечаются многочисленные кровоизлияния, выраженная интоксикация, гемолиз эритроцитов, в тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. В печени: отек ткани, некротические изменения паренхимы. В почках: олигурия, уремическая кома. В ЦНС: менингиты. В мышцах: фокальные некротические изменения.
7. Иммунитет: ГИО, типоспецифический длительный гуморальный постинфекционный иммунитет.
8. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники инфекции - различные животные (лесная мышь, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.), но не человек, больной лептоспирозом. ОПЗ – контактный (при контакте кожи и слизистых с водой, загрязненной выделениями животных) и алиментарный. В воде и почве сохраняются несколько недель.
9. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.
10. Лечение: АБ (пенициллин), Ig против лептоспир наиболее распространенных сероваров.
11. Диагностика:
Материалы: кровь, моча, сп/м жидкость, вода, пищевые продукты
а) бактериоскопический метод: микроскопия в темном поле зрения, «раздавленная» капля
б) бактериологический метод: выделение гемокультур путем посева на водно-сывороточную среду, затем темнопольная микроскопия + РА с типовыми сыворотками
в) биопроба с заражением кроликов-сосунков и морских свинок с последующей микроскопией и бактериологическим исследованием.
г) серодиагностика: АТ в сыворотке крови в РА, реакции лизиса лептоспир.
119. Классификация трепонем и трепонематозов.
надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema
1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты.
4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).
Возбудитель сифилиса.
1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum
2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная
3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.
4. Биологические свойства:
а) микроаэрофил.
б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.
5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)
6. Факторы патогенности и патогенез:
эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)
образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки
Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) распространение по лимфатическим сосудам размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) через грудной проток попадают в левую подключичную вену током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду) дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)
7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.
8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.
9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)
10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.
11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.
12. Диагностика:
Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.
Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):
1) реакция микропреципитации
2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ
3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.
4) непрямая РИФ 5) ИФА