Содержание вит.Д в пищевых продуктах

Продукты	МЕ	% от дневной нормы 600 МЕ
Масло печени трески 1 ст.л.	1360	227
Атлантическая сельдь 120 г	680	113
Лосось приготовленный 120 г (тунец, скумбрия)	360	60
Сардины, консервированные в масле 120 г	270	45
Цельное молоко 1 стакан	98	16
Говяжья печень приготовленная 120 г	30	5
Желток 1 куриного яйца	25	4
Масло сливочное 20 г	10	2

Продукты, обеспечивающие 20% или более от дневной нормы вит.Д, считаются источником питательных веществ с высоким его содержанием.

Этиология дефицита витамина Д

Гипо- и авитаминоз Д может быть экзо- и эндогенного происхождения.

Экзогенного происхождения

Эндогенного происхождения

недостаточное поступление с пищей (грудное молоко не в состоянии обеспечить суточную потребность в вит.Д) или синтеза вит.Д; рождение от матери с дефицитным статусом вит.Д недостаточная инсоляция и образование в коже; активная терапия противосудорожными препаратами; экзогенный дефицит минералов (Са, Р, Сu); белка и аминокислот, витамина С, группы В и др. Нарушение двигательного режима Интеркурентные заболевания Прием медикаментов (противосудорожные, рифампицин, изониазид)

Синдром нарушенного кишечного всасывания; Заболевание печени, ЖВП (билиарная обструкция), почек, почечная недостаточность. Высокая скорость перемоделирования и роста скелета Огромная потребность в доставке солей кальция, фосфора при относительной слабости и несовершенства как путей доставки нутриентов, так и путей их метаболизации Эндогенный дефицит минералов (Са, Р, Сu); белка и аминокислот, витамина С, группы В и др. Незрелость ряда ферментных систем (недоношенность), экзокринной функции поджелудочной железы Темный цвет кожи

Основные факторы риска недостаточности вит.Д

1. сезон (зима)

2. недостаточное время пребывания на открытом воздухе: пребывание на солнце около 5-30 минут с 10.00 до 15.00 2 раза в неделю с открытым лицом, руками, ногами, спиной и без солнцезащитного крема обеспечивает достаточный синтез вит.Д. При ограничения времени пребывания на солнце необходимо включать продукты, богатые вит.Д, или принимать его в виде добавок. Существуют 2 формы добавок вит.Д в витаминизированных продуктах: Д2 и Д3 (водный - аквадетрим (лучше у недоношенных, с сопутствующей патологии ЖКТ, холестаз, СИБР) и масляный - вигантол).

3. интенсивность пигментации кожи (меланин)

4. ускоренные темпы полового созревания

5. наличие сопутствующих заболеваний (пониженная способность к поглощению жиров)

6. ожирение (ИМТ более 30 кг/м², кожа также синтезирует вит.Д, но избыточное количество подкожного жира поглощает больше витамина и замедляет его поступление в кровоток. Повышение уровня лептина, вызванное избытком жировой ткани, может ингибировать почечный синтез активной формы вит.Д).

7. неиспользование обогащенных вит. Д продуктов

8. женский пол (солнцезащитные кремы, закрытая одежда).

9. иммигранты из Азии, Африки, Ближнего Востока (большая потребность пребывания на солнце, генетические особенности метаболизма вит.Д)

Группы риска по недостаточности вит.Д

1. живущие в северных широтах

2. имеющие сниженный кожный синтез вит. Д

3. темнокожие

4. использующие солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца (SPF) ≥8

5. долго находящиеся в закрытых помещениях

6. носящие одежду, закрывающую все тело

7. страдающие ожирением

8. использующие альтернативные диеты или изменяющие структуру питания

9. принимающие оральные контрацептивы и некоторые препараты, взаимодействующие с вит.Д.

Целесообразно ограничить солнечного света и УФ-облучения соляриев на кожу без фотозащитных средств из-за их возможного канцерогенного действия.

Патогенез

Наиболее существенными звеньями патогенеза рахита являются:

1. нарушения образования холекальциферола в коже

2. нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках

3. недостаточное поступление вит.Д с пищей.

Эндо- или экзогенный дефицит витамина Д и его метаболитов

(у недоношенных – исходно низкий уровень кальция и фосфатов)

↓ всасывание в верхней 1/3 тонкой кишки

Снижение синтеза Са-связывающего белка энтероцитами

↓

Снижение абсорбции Са в кишечнике → Са задерживается в кишечнике и образует с остатком фосфорной кислоты нерастворимые соли  выделение Са с ка-

лом.

Гипокальциемия (начальная фаза рахита) ↓

↓ ↓

Усиление секреции паратгормона Потеря Р с калом

↓ ↓

Мобилизация Са из кости Гипофосфатемия

↓ ↓

Нормализация кальция в крови Активация щелочной фосфатазы

↓ ↓

Снижение реабсорбции Р Распад коллагеновой молекулы

в почечных канальцах с извлечением ионов Р

↓ ↓

Фосфор теряется с мочой Избыток аминокислот

↓ ↓

Гипофосфатемия Аминокислоты поступают в

(потребность в фосфоре удовлетворяется системный кровоток

только за счет неорганического фосфора) ↓

↓ Изменение рН в кислую сторону

При дефиците вит. Д неорганический фосфор ↓

не отщепляется от органических соединений, Развитие метаболического содержащихся в пище → ацидоза

↓ ↓

Нарушение функций ЦНС и Нарушение всех других видов

внутренних органов обмена

↓

↓ В первую очередь, нарушение углеводного обмена

Снижение иммунной защиты ↓

↓ Нарушение цикла Кребса

Частые заболевания с затяжным течением ↓

Дефицит цитратов

↓

Кальций обратно в кость через

надкостницу не проходит и не

откладывается в остеоидной ткани

↓

Остеомаляция

При рахите особенности метаболизма определяются генетическим полиморфизмом структуры и функции рецепторов для метаболитов вит. Д, а также условиями взаимодействия с другими системами регуляции минерального обмена. Эти данные создают предпосылки для индивидуализации доз препаратов вит. Д при лечении рахита. В детском и подростковом возрасте пик костной массы не достигает оптимального, остеопороз может развиться не только вследствие повышенной интенсивности процесса резорбции, но и из-за снижения интенсивности процесса костеобразования. Увеличение пребывания на солнце у детей до 10 лет и в раннем подростковом возрасте связано со снижением риска рассеянного склероза. Добавки вит.Д детям раннего возраста могут оказывать протективное действие в плане развития сахарного диабета (почти 30% снижение риска). Профилактика депрессии. Противоэпилептические препараты являются мощными индукторами энзимов печени и способствуют снижению минеральной плотности кости. Связь с частотой острых респираторных заболеваний.

Гипофосфатемия и гипераминоацидурия – следствие вторичного гиперпаратиреоидизма в результате необходимости поддержания уровня кальция в крови. Именно наличие гиперпаратиреоидизма делает лечение рахита более длительным и сложным (рахит развивается быстрее).

В условиях гипокальциемии вит.Д действует на кость аналогично паратгормону, но медленнее – временно увеличивает резорбцию костной ткани. После восстановления уровня кальция в крови, вит. Д улучшает качество костной ткани: уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости, увеличивает количество остеобластов.