3.2. Источники энергии мышечной деятельности

Процессом, непосредственно связанным с работающим механизмом поперечнополосатого мышечного волокна, является распад АТФ, постоянный ресинтез которого обеспечивается следующими процессами.

Đесинтез АТФ из АДФ и креатинфосфата, катализируемый креатинкиназой, быстрый путь образования АТФ во время сокращения мышц (частный вид субстратного фосфорилирования).

Окислительное фосфорилирование. Восстановительные потенциалы, образующиеся в процессах аэробного окисления углеводов, также при окислении жирных кислот и кетоновых тел, включаются в биологическое окисление, выделившаяся при этом энергия используется для синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата.

Трансфосфорилирование. Некоторое количество АТФ может ресинтезироваться в ходе аденилаткиназной (миокиназной) реакции:

Мышечные волокна используют окислительный либо гликолитический путь синтеза АТФ. В ходе аэробного окисления из одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ и конечные продукты метаболизма – вода и углекислый газ (красные волокна), а при анаэробном типе метаболизма путем субстратного фосфорилирования синтезируются 2 молекулы АТФ, а также молочная кислота (белые волокна).

При переходе от состояния покоя к интенсивной мышечной работе потребность скелетных мышц в энергии за короткое время (доли секунды) возрастает в сотни раз. Каскадный механизм (рис. 3) обеспечивает интенсивный распад больших количеств глюкозы за короткое время. Процесс начинается вне организма с возникновения стрессовой ситуации, связанной с необходимостью напряженной работы, например, в спортивных состязаниях, при бегстве от опасности и т.п. В ответ на сигнал центральной нервной системы из мозгового вещества надпочечников выходит в кровь адреналин, который взаимодействует с рецепторами мембран мышечных клеток и запускает каскад реакций

Đис. 3. Гормональная реакция фосфорилитического отщепления глюкозы от гликогена.

Когда необходимость в мышечной работе отпадает, усиленная секреция адреналина прекращается. Уже выделившийся гормон разрушается, в результате этого инактивируется аденилатциклаза. Имеющийся в клетке ц-АМФ инактивируется фосфодиэстеразой, следовательно, модифицируются протеинкиназы; фосфорилаза и синтаза гликогена дефосфорилируются фосфатазами, и система приходит в состояние, когда мобилизация полисахарида подавлена, но возможен его синтез.

Влияние адреналина на работоспособность связано не только с использованием гликогена, он также стимулирует мобилизацию жиров, действуя через ряд реакций, включающий синтез ц-АМФ, активацию протеинкиназы и фосфорилирование липазы. Кроме того, адреналин повышает частоту и силу сокращений миокарда, а значит, и скорость кровотока. В результате увеличивается доставка в мышцы кислорода, а также глюкозы и других веществ, служащих источниками энергии.

Существует еще один механизм ускорения использования гликогена при мышечной работе. Киназа фосфорилазы – Са-зависимый фермент. В состоянии покоя концентрация кальция в саркоплазме очень низка и киназа фосфорилазы практически неактивна. При поступлении нервного импульса ионы Са²⁺ из цистерн саркоплазматического ретикулума переходят в саркоплазму, активируя фермент.

Каскадный механизм в мышцах функционирует лишь при необходимости интенсивной и срочной работы. При умеренных нагрузках практически нет фосфорилазы à, но распад гликогена тем не менее происходит. Это связано с тем, что фосфорилаза á может активироваться иным способом. В работающих мышцах в результате распада АТФ повышается концентрация Н₃ĐÎ_4. Кроме того, под действием аденилаткиназы повышается уровень АМФ:

2ÀÄÔ → ÀÒÔ + ÀÌÔ

ÀÌÔ è Í₃ĐÎ₄ являются аллостерическими активаторами фосфорилазы á. Последняя обеспечивает скорость мобилизации гликогена, достаточную для выполнения умеренной физической работы. Кроме того, АМФ инактивирует фосфофруктокиназу – ключевой фермент гликолиза. Этот механизм играет основную роль в ускорении гликолиза при сокращении мышц.

В интенсивно работающих скелетных мышцах мощность механизма транспорта кислорода к митохондриям и аппарата синтеза АТФ оказываются недостаточными для обеспечения всей энергетической потребности; в этих условиях резко увеличивается субстратное фосфорилирование АТФ в мышцах накапливается молочная кислота. После тяжелой мышечной работы концентрация лактата в крови может достигнуть 20 ммоль/л (при норме 1-2 ммоль/л). Особенно велико значение анаэробного гликолиза при кратковременной интенсивной работе. Молочная кислота раздражает нервные окончания, что вызывает своеобразные боли (например, после выполнения необычной физической нагрузки). Тучные клетки в ответ на накопление лактата вырабатывают гистамин (медиатор боли); последний, в свою очередь, усиливает кровоснабжение мышц. Молочная кислота поступает в кровь и улавливается печенью, где и превращается в пируват, который частично окисляется, частично вступает в глюконеогенез (рис. 4).

При длительной физической нагрузке анаэробные процессы переключаются на аэробные. В этих условиях в большей степени в качестве энергосубстрата используется не глюкоза, а высшие жирные кислоты.

Около 70% кислорода, поглощаемого сердечной мышцей, расходуется для распада ВЖК. Образованный в β-окислении ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел; содержание последних в крови склонно возрастать при длительной мышечной работе.

При сокращении наряду с молочной кислотой в кровь выделяются значительные количества аланина. Это соединение образуется в мышце из пировиноградной кислоты путем трансаминирования. Из кровотока аланин поглощается печенью, где в результате переаминирования вновь превращается в пируват, который используется для глюконеогенеза (глюкозаланиновый цикл). Таким способом осуществляется перенос из мышц в печень не только пирувата, но и аминокислоты.