- •Л.П.Никитина, н.В. Соловьева клиническая витаминология
- •Раздел I. Незаменимые пищевые факторы ………………………………………...7 стр.
- •Раздел II. Липовитамины …………………………………………………………. 14 стр.
- •Раздел III. Гидровитамины ………………………………………………………. 26 стр.
- •Раздел IV. Витаминоподобные соединения ……………………………………... 47 стр.
- •Предисловие
- •Введение
- •Раздел I
- •Классификации витаминов:
- •1.Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты и др.).
- •История витаминологии
- •Судьба витаминов в организме Природные источники витаминов:
- •Особенности всасывания витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов:
- •Патология метаболизма витаминов
- •Раздел II Липовитамины Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •Витамин д (антирахитический, холекальциферол, д3)
- •Экзогенный гиповитаминоз (витамин д – дефицитный рахит) (Таб.3):
- •Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •1.Природное вещество дикумарин и его синтетический аналог варфарин – мощные антивитамины к.
- •Коэнзим q (убихиноны)
- •Раздел III Гидровитамины Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •Витамин р ( витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •Раздел IV Витаминоподобные соединения Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозит (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •Оротовая кислота (витамин в13)
- •Антивитамины
- •Список литературы: Основная литература:
- •Дополнительная литература:
Экзогенный гиповитаминоз (витамин д – дефицитный рахит) (Таб.3):
Таблица.3. Факторы риска развития рахита
Со стороны матери: |
Со стороны детей: |
-возраст (меньше 17 и больше 35 лет); |
-недоношенные, маловесные, из двоен, троен; |
-токсикозы беременности; |
-родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости; |
-экстрагенитальная патология (болезни обмена, патология сердца, почек, ЖКТ); |
-получающие неадекватные молочные смеси; |
-дефекты питания при беременности и лактации (дефицит белков, кальция, фосфатов, витаминов Д, В1, В2, В6; |
-родившиеся с синдромом мальабсорбции; |
-гиподинамия, малая инсоляция; |
-с судорожным синдромом; |
-неблагополучные социально-экономические условия; |
-со сниженной двигательной активностью (парезы, параличи, длительная иммобилизация); |
|
-с хронической патологией печени, желчевыводящих путей; |
|
-часто болеющие ОРВИ; |
|
-с отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена (фосфат-диабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечно-тубулярный ацидоз) |
Первые признаки витамин Д – дефицитного рахита у младенцев обусловлены нарушенным статусом кальция, одной из функций которого является участие в работе центральной и вегетативной нервных систем, что проявляется сонливостью или бессонницей, младенцы часто капризничают, беспричинно плачут, беспокоятся, обильно потеют, что сопровождается облысением затылочка. Позже возникают симптомы поражения костной и мышечной систем (нарушаются сроки и порядок прорезывания зубов, запаздывает зарастание родничков, развивается «лягушачий» живот и т.д.).
У взрослых (беременных и пожилых людей) возможны остеопороз, остеомаляция (Таб.4).
Таблица.4. Последствия дефицита витамина Д
Органы |
Симптомы |
1 |
2 |
Кости и костный мозг |
-остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелоидная дисплазия |
1 |
2 |
Желудочно-кишечный тракт |
-угнетение абсорбции кальция, фосфатов, магния, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ |
Лимфоидная система |
-снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов, интерферона, подавление фагоцитоза |
Мышечная система |
-гипотония мышц, судороги (спазмофилия) |
Первичныйэндогенный гиповитаминоз - витамин Д-резистентный рахит
(фосфат-диабет)
Описаны витамин Д-резистентный рахит Iтипа, развивающийся вследствие недостаточности почечной 1-альфа-гидроксилазы и витамин Д-резистентный рахитIIтипа, причиной которого является нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника включает деформации скелета: долихоцефалический череп, О-образные голени, карликовость, низконависшие надбровные дуги. Успешность коррекции (парентерального введения кальцитриола) определяется ранним началом лечения.
Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту, могут иметь место при болезнях щитовидной, паращитовидных желез, крови (миеломная болезнь, лейкозы, талассемии и т.д.), желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы (вторичный эндогенный гиповитаминоз).
Гипервитаминоз
Витамин Д токсичен.
Клиника острого отравленияпохожа на передозировку витамина А (см. выше).При хроническом приеме повышенных доз, неумеренном УФОвозникает гиперкальциемия, сопровождающаяся перераспределением кальция, он откладывается в необычных местах, (почках, мышцах, легких, сосудах, стенки кишечника и др.), что грозит развитием краниостеноза, диэнцефального синдрома, нефрокальциноза, кальцификацией сердечных клапанов (приобретенными пороками сердца) и т.д.
Мегадозы витамина Д обладают тератогенным (эмбриотоксическим) эффектом. Установлено, что перенесенный в детстве гипервитаминоз является фактором риска в раннем развитии атеросклероза, так как избыток данного вещества изменяет архитектонику клеточных мембран, структуру ЛП плазмы крови, что в сочетании с повреждением эндотелия и активацией макрофагов может способствовать образованию липопероксидов и стимулировать этот недуг.
Взаимодействия:
1. Ионы кальция конкурирует с железом за всасываемость, поэтому передозировка витамина Д может нарушить биодоступность переходного металла, спровоцировать железодефицитную анемию.
2. При недостатке токоферола нарушается нормальный метаболизм витамина Д в печени, так как подавляется его гидроксилирование.
3.Паратгормон стимулирует образование кальцитриола, ионы кальция – ингибируют.
В клинике показанием для назначения активных метаболитов витамина Д3служат синдром нарушенного всасывания, панкреатиты, остеопороз, хроническая почечная недостаточность, гипопаратироидизм, псориаз. В последние годы женщинам в пожилом возрасте стали рекомендовать холекальциферол с целью профилактики переломов, особенно шейки бедра. Его синтетические аналоги, обладающие супрессивным действием, используются в терапии опухолей.
Суточная потребностьу детей: 10-15 мкг, у взрослых – 2 мкг (Приложение. Таб.6).
Пищевые источники: печень, сливочное масло, яичный желток, жирная рыба (сельдь, макрель, треска, лосось) (Приложение. Таб.6).