145*. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.

Дурной запах изо рта, отрыжка тухлым яйцом отмечается при дивертикуле пищевода, антацидном гастрите (застой пищи, ее гниение). Обильный грязно-серый налет покрывающий весь язык в частности отмечается при патологии сопровождающейся снижением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта (атониях, парезах кишечника и т.д.).

Опыт народных врачей востока свидетельствует, что для гиперацидного гастрита характерен гиперпластический глоссит (отек слизистой, разрастание сосочков, трудно снимающийся серовато-белый налет); для гипоацидного или анацидного – гипопластический глоссит; меллеровский и дескваматозный глоссит часто отмечается при глистной инвазии.

146. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.

В зависимости от характера патологического процесса в печени и использования различных лабораторных методов исследования выделяют следующие основные клинико-бихимические синдромы.

Воспалительный синдром.Возникаетпри воспалении перилобулярных желчных ходов (холангиолитах) и междольковых желчных протоков (холангитах), а также кровеносных сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительно-тканных структур.Впатогенезеважное место в его развитии занимает сенсибилизация иммунокомпетентных образований и активация макрофагально-гистиоцитарной системы.Синдром характеризуетсяповышением в сыворотке крови содержания γ-глобулинов, особенноIgG,IgMиIgA, иногда гиперпротеинемией, появлением различных неспецифических антител и положительных белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой).

Дистрофический синдром.Возникаетобычно при отравлениях недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гепатотропными промышленными ядами, вирусами, инсектицидами, длительным приемом в больших дозах алкоголя, лекарств, а также при избытке в пище жиров и углеводов и недостатке в ней минеральных веществ, белков и кислорода. В патогенезе важное место занимает иммунопатологические, аллергические и аутоаллергические процессы. Токсическая дистрофия обычно переходит в прогрессирующий цирроз и некроз паренхиматозных структур печени и заканчивается гибелью больного.

Синдром холестаза.Обусловленнарушением процессажелчевыделения. Различаютвнутрипеченочныйивнепеченочныйхолестаз.Первыйобусловлен нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов.Второйсвязан с нарушением оттока нормальной желчи в результате механических препятствий во внепеченочных желчных путях.Обе формы холестаза сопровождаются повышением в крови: 1) активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы, 5^'-нуклеотидазы, β-глюкуронидазы), 2) содержания холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, 3) уровня билирубина (г.о. его конгъюгированной формы).

Синдром цитолиза.Обусловленнарушением целостности гепатоцитов, повышением проницаемости мембран клеток и их органелл. Возникает при острых и хронических повреждениях печени (гепатотропными вирусами, токсическими веществами, лекарствами и др.).В патогенезе деструкции гепатоцитови их мембран важное значение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окислительных процессов, дефицит кислорода, избыток свободных радикалов и перекисей, флогогенных факторов, аутоантител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических веществ и нарушение синтеза белков.Синдром характеризуетсяповышением в крови активности индикаторных ферментов (аспартат- и аланинаминотрансферазы, лактадегидрогеназы, альдолазы), уровня билирубина (г.о. его неконъюгированной формы) и снижение активности секреторных ферментов (холинэстразы, церулоплазмина, проантикоагулянтов).

Синдром печеночноклеточной недостаточности.Возникаетпод влиянием различных гепатотропных повреждающих факторов. Может быть следствием любого рассмотренного выше синдрома (воспалительного , дистрофического , холестатического, цитолитического). Егопатогенетическуюосновусоставляет прогрессирующее снижение синтетических функций печени.Для синдромахарактерноснижение в сыворотке крови общего белка и альбуминов,II,V,VIIи др. факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, активности секреторных ферментов и повышение уровня билирубина (г.о. его неконъюгированной формы).

ЖЕЛТУХА (от греч.ikteros– желтуха) рассматривается как синдром желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек и кожи, обусловленной избыточным накоплением в крови билирубина в результате нарушения его обмена (образования, захвата, связывания, выведения). В соответствии с патогенетической классификацией выделяют три основных вида желтух: гемолитическую (пред- или надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (обтурационную, пост- или подпеченочную).

Надпеченочная желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, сопровождающегося увеличением образования в печени и содержания в крови свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, коньюгированный) билирубин; повышением содержания в крови и моче уробилиногена и в кале – стеркобилина и желчных кислот; появлением темного цвета мочи и кала; развитием гипоксии кровяного типа, гиперхромной, гиперрегенераторной анемии и отсутствием увеличения в крови желчных кислот, холестерина, активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Эти последствия в значительной степени зависят от выраженности развития гипоксии кровяного типа.

Печеночная желтуха возникает в результате изолированного или сочетанного нарушения процесса захвата (из крови), связывания (с глюкуроновой кислотой) и выведения (с желчью прямого и непрямого) билирубина. Она может быть трех видов: паренхиматозиозной, энзимопатической и холестатической.

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха вызывается различными гепатотропными повреждающими факторами (вирусами, бактериями, паразитами, четыреххлористым углеродом, алкоголем, аутоантителами) она характеризуется увеличением в крови содержания прямого и, особенно, непрямого билирубина, уробилиногена, уровня печеночных трансаминаз и уменьшением активности глюкуронилтрансферазы, резким повышением в моче уровня уробилиногена, а также прямого билирубина, увеличением содержания в кале прямого билирубина, стеркобилина и желчных кислот, появлением более темного, чем в норме цвета мочи и кала.

Энзимопатическая желтуха обусловлена, главным образом, наследственными нарушениями метаболизма билирубина в гепатоцитах (снижением в них синтеза ферментов, обеспечивающих либо захват непрямого билирубина из крови, либо коньюгирование непрямого биолирубина, либо экскрецию прямого билирубина в желчные капиляры).

Холестатическая желтуха возникает из-за нарушений оттока желчи по внутрипеченочным желчевыводящим путям. Наблюдается при билиарном циррозе, применении ряда лекарственных препаратов (аминазина и др.), при некоторых формах вирусного гепатита. От паренхиматозной желтухи отличается менее выраженными расстройствами функции гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха развивается из-за нарушений оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям. Сопровождается повышением проницаемости последних, поступлением компонентов желчи в кровеносные капилляры, а при разрыве желчных капилляров поступлением желчи в печеночную ткань. Итогом является развитие воспалительного процесса в печени с выраженными как местными, так и системными расстройствами. Характеризуется увеличением в крови содержания непрямого и, особенно, прямого билирубина, холестерина, желчных кислот и активности глюкуронилтрансферазы и щелочной фосфазы. Снижением вплоть до отсутствия в крови и моче количества уробилиногена, прямого билирубина, желчных кислот и стеркобилина. В моче обнаруживается повышенное содержание желчных кислот и, особенно, прямого билирубина (в связи с чем цвет может становиться темным).

Подпеченочная желтуха сопровождается развитием типичных синдромов: холемии и гипо- или ахолии. Холемия(от греч. chole – желчь и haima – кровь, т.е. желчекровие) означает повышение содержания в крови составных частей желчи (гликохолевой и таурохолевой желчных кислот и прямого билирубина). Характеризуется кожным зудом, брадикардией, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна, утомляемостью, депрессией, торможением сухожильных рефлексов.Гипо- или ахолия (от греч. hypo-, а- приставки, означающие снижение или отсутствие признака, chole – желчь) рассматривается как снижение или отсутствие желчи (желчных кислот и пигментов) в кишечнике и кале. Сопровождается снижением расщепления жиров, образования комплексных соединений желчных кислот с жирными кислотами, всасывания последних и жирорастворимых витаминов через слизистую тонких кишок и моторики последних. Приводит также кстеаторее(жирного, обычно жидкого и вонючего, кала), обесцвечиванию кала, дисбактериозу, усилению процессов брожения и гниения в кишках, снижению их перистальтической активности.