Особенности токсоплазмоза беременных

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии 

РЕФЕРАТ Тема: Токсоплазмоз.

Особенности токсоплазмоза беременных.

Выполнил студент: 514 группы лечебного факультета Калашников Виктор Сергеевич Преподаватель к.м.н., доцент Сергеева Эльвира Ивановна

Чита 2013 г.

План:

1 . Этиология

2 . Эпидемиология

3 . Патогенез

4 . Клинические проявления

5 . Лабораторная диагностика

6 . Дифференциальный диагноз

7 . Прогноз

8 .Лечение

9 . Профилактика

10 .Литература

Токсоплазмоз – широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология.

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к семейству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii – условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий ворганизме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология.

Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации всреднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3раза выше, чем у мужчин. Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции. Восприимчивость к токсоплазмозу – практически поголовная. Распространение инфекции – повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции – дикие и домашние кошки. Основной фактор передачи токсоплазм – сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

– пищевой – связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита;

– контактный – ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями;

– трансплацентарный – при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного;

– парентеральный – при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез.

Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные из­менения с формированием инфекционной грану­лемы. Клинически это может проявляться явлениями мезаденита. Достигнув определенной кон­центрации, паразиты проникают в большом коли­честве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различ­ных токсинов и аллергенов, приводящих к гипер­

сенсибилизации замедленного типа. По мере формирования иммунитета темп размножения токсоплазм замедляется, в конечном итоге в кро­ви и внутренних органах исчезают вегетативные формы (эндозоиты) и начинают формироваться цисты, которые могут сохраняться в организме в течение всей жизни.

В большинстве случаев (95-99%) инфициро­вание токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формируется латентная инфекция, проявлением которой является гиперсенсибилизация замедленного типа к токсоплазмину и продукция гуморальных антител. Клинически такие формы никак не проявляются, человек остается здоровым, однако они имеют значение для возникновения врожденного токсо­плазмоза, поскольку в начальном периоде латент­но протекающего заболевания наблюдается диссеминация токсоплазм по всему организму и если этот период совпадает с беременностью, высока вероятность инфицирования плода.

При формировании манифестных форм бо­лезни процесс может принимать тяжелый генерализованный характер, протекающий по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным летальным исходом, или в виде легких и среднетяжелых форм с исходом в длительное хроническое тече­ние. Под влиянием различных неблагоприятных воздействий (лечение кортикостероидными гор­монами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, мо­жет наступить выход паразитов из цист с гемато­генной диссеминацией вегетативных форм и воз­никновением обострения хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически при обострении возможен субфебрилитет, незначительное увели­чение размеров печени, селезенки, увеличение лимфатических узлов, однако чаще отмечаются лишь серологические сдвиги при полном клини­ческом благополучии. В редких случаях может наступить тяжелая генерализация процесса.

При беременности в условиях сниженного иммунитета наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности. При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности. Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и с реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин.

Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в І и ІІ триместрах. При заражении в ІІІ триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы. Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития – анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (таблица). Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Срок беременности (недели)	Риск заражения (%)	Исход
0-8	17	Тяжелые аномалии развития, внутриутробная гибель плода
8-18	25	Поражения ЦНС (гидроцефалия, кальцификаты в ткани мозга), печени, хориоретинит, судорожный синдром
18-24	65	Нарушение функций различных органов: желтуха, анемия, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения
24-40	80	Субклинические проявления болезни с манифестацией через несколько лет (глухота, хориоретинит)

Клиника.

В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз, которые могут проявляться в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме и иметь острое или хроническое течение.

Приобретенный токсоплазмоз.

Инкубаци­онный период - от 3 до 21 дня, но может удли­няться до нескольких месяцев. Длительность ин­кубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и со­стояния преморбидного фона ребенка.

Заболевание чаще начинается с продромаль­ных явлений в виде недомогания, слабости, незначительной головной боли, субфебрильной температуры, катаральных явлений, но может быть и острое начало с подъема температуры тела до 38-39°С. При этом дети жалуются на общую слабость, сильную головную боль, иногда - по­знабливание, мышечные и суставные боли, отказываются от еды, теряют в весе. У части детей появляются высыпания на коже, которые обычно имеют пятнисто-папулезный характер, иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями.

Кишечная форма самостоятельного значения не имеет, поскольку поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, расстройство стула, повторная рвота), как правило, возникают на высоте генерализованных форм и в этом смыс­ле их следовало бы расценивать как показатели тяжести, а не как основание для выделения само­стоятельного клинического варианта болезни. Тоже можно сказать и в отношении легочной формы. Поражение легких обычно возникает на высоте генерализованных форм и протекает как затяжная интерстициальная пневмония.

Генерализованная форма начинается с высо­кой температуры тела, озноба, сильных мышечных и головных болей. С первых дней увеличены размеры печени, селезенки, возникает расстрой­ство стула, явления пневмонии, энцефалита, мио­кардита и др. На 3-5 день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Заболе­вание протекает очень тяжело, и возможны летальные исходы.

Приобретенный токсоплазмоз обычно закан­чивается выздоровлением, но иногда процесс принимает хроническое течение. При этом выяв­ляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, снижение аппетита, нарушение сна, похудание, боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная боль. Для хронического токсоплазмоза особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезнен­ность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участ­ков, генерализованные артралгии без видимых изменений со стороны суставов, увеличение раз­меров печени без существенного нарушения ее функций, частые поражения желчевыводящих путей. При хроническом токсоплазмозе нередко поражается нервная система с появлением асте­нических состояний, различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возникает хронический вялопротекающий токсоплазмозный энцефалит, проявляющийся эпилептиформным синдромом с периодически возникающими кло-ническими или клонико-тоническими судорогами. При вовлечении в патологический процесс голов­ного мозга и его оболочек хронический приобре­тенный токсоплазмоз протекает тяжело. Длитель­ное многолетнее течение с периодическими обо­стрениями приводят в конечном итоге к сниже­нию интеллекта, формированию джексоновской эпилепсии, стойким психическим расстройствам, тяжелой диэнцефальной патологии.

Весьма характерны изменения со стороны ве­гетативной нервной системы: акроцианоз, мра­морный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофиче­ские изменения ногтей, возможны также присту­пы потливости, головокружения, тахикардия. У некоторых больных выявляется клиника хрониче­ского арахноидита с очаговыми симптомами (снижение остроты зрения и сужение полей зре­ния). Частым проявлением хронического токсоплазмоза является поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Хрониче­ское токсоплазмозное поражение глаз может при­вести к атрофии зрительного нерва и полной по­тере зрения.

Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание новорожденных, возни­кающее при инфицировании плода токсоплазма-ми во время внутриутробного развития.

Далеко не у всех женщин, заболевших токсоплазмозом во время беременности, рождаются дети с манифестными формами болезни. В боль­шинстве случаев рождаются или здоровые дети, или с минимальными проявлениями токсоплазмо­за, которые в дальнейшем через многие месяцы и даже годы, дают поздние клинические проявле­ния.

Принято считать, что степень выраженности клинических проявлений зависит от времени инфицирования плода - чем позднее наступает инфицирование, тем реже заболевает плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает при заражении матери в первом триместре: в этом случае у новорожден­ных обычно возникают ассимптомные формы болезни.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфны. Условно различают острую генерализованную форму, протекающую с гепатоспленомегалией и желту­хой, подострую с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита, и хроническую, проявляющую­ся постэнцефалитическими дефектами. Эти фор­мы болезни можно рассматривать как стадии единого патологического процесса. При этом с определенной вероятностью можно допустить, что при острой форме инфицирование плода проис­ходит незадолго до рождения ребенка, и у него внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения.

В этих случаях состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела может быть высо­кой, но чаще бывает субфебрильной или даже нормальной. На коже обильная пятнисто-папулез­ная или геморрагическая сыпь, возможны кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Часто отмечается желтуха, характерно увеличение пече­ни и селезенки, увеличены все группы лимфати­ческих узлов, иногда возникают диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Течение бо­лезни тяжелое и может закончиться летально. Подострая форма бывает у детей с более позд­ними сроками инфицирования, когда внутриут­робно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и ребенок рождается с сим­птомами поражения ЦНС по типу энцефалита, менингоэниефалита и др. В этих случаях клини­ческими симптомами болезни могут быть рвота, судороги, тремор, параличи, парезы, поражение черепно-мозговых нервов, признаки прогрессирующей гидроцефалии, микроцефалии и др. В лик-воре повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. Весьма характерны поражения органа зрения: хориоретинит, ат­рофия зрительного нерва. На рентгенограмме черепа обычно выявляются кальцификаты.

При инфицировании ребенка в ранние сроки беременности острая генерализованная стадия может закончиться внутриутробно, и ребенок рождается с проявлениями уже хронического токсоплазмоза, в клинической картине которого имеются грубые поражения ЦНС. Для этих форм особенно характерна триада симптомов: гидроце­фалия, хориоретинит, кальцификаты. Отмечается задержка умственного и физического развития ребенка, нарушается разви­тие речи и двигательных функций, повышен мы­шечный тонус, возможны спастические параличи, эпилептические приступы, общее спастическое состояние и др. В конечном итоге формируется гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со сто­роны глаз в виде микроофтальмии, хориоретини-та, атрофии зрительного нерва.

Помимо тяжелых форм, при врожденном токсоплазмозе могут встречаться легкие и стертые, латентно протекающие формы болезни. В этих случаях последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявляться позднее - в 5-7 лет и старше. Обычно признаки олигофрении становятся очевидными в начальных классах школы. Дети жалуются на повышенную утомляе­мость, головные боли, иногда у них возможны судороги, явления хориоретинита. Болезнь может продолжаться долгие годы, приводя в ряде случа­ев к инвалидности ребенка (первично-хроничес­кий врожденный токсоплазмоз).

На рентгенограммах черепа у больных врож­денным токсоплазмозом обнаруживаются внутричерепные кальцификаты. Они возникают в ре­зультате обызвествления некротических участков мозговой ткани, кроме того выявляются признаки гидроцефалии в виде изменения формы и разме­ров черепа, преждевременного обызвествления швов, уплотнение венечного шва, истончение костей свода черепа и др.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекциюможно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным. Диагностика токсоплазмоза у беременных включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяют для диагностики токсоплазмоза вообще. Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 1: клинические проявления у беременной отсутствуют; серологические реакции отрицательные. Заключение: токсоплазмоза нет, опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к группе риска относительно врожденного токсоплазмоза; динамическое серологическое обследование на токсоплазмоз каждый триместр беременности.

Вариант 2: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких и средних показателях (РНИФ 1:40, 1:80 ИФА IgG≤40 ЕД/мл; ИФА IgM – отрицательно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 нед) динамики уровня специфических антител нет. Заключение: носительство; опасности инфицирования плода нет. Рекомендации: женщина относится к «спокойной группе»; этиотропная терапия не показана; беременность сохраняется.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда в высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG≥200 ЕД/мл; ИФА IgM – положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 нед) регистрируется достоверное повышение уровня специфических антител класса IgM. Заключение: инаппарантный токсоплазмоз – реальная угроза инфицирования плода. Рекомендации: женщина относится к группе повышенного риска; проводится превентивная этиотропная терапия (но не ранее II триместра), при заражении в I триместре возможно прерывание беременности по медицинским показаниям; новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз. В случае подтверждения диагноза получает этиотропное лечение с диспансерным наблюдением; при отсутствии у новорожденного клинических проявлений и неубедительности иммунологических показателей за ним устанавливается диспансерное наблюдение в течение 5 лет.

Вариант 4: отмечены клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG≥200 EД/мл; ИФА IgM – положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное повышение уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM класса. Заключение: острый токсоплазмоз. Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр – рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23-й неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5лет).

Вариант 5: отмечены клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител (РНИФ≤1:1280, ИФА IgG –200 EД/мл; ИФА IgM – положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместре – ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: отмечены клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG –200 EД/мл; ИФА IgM – отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 нед) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Дифференциальный диагноз.

Приобретен­ный токсоплазмоз необходимо дифференцировать от лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза, доброкачественного лимфоретикулеза (фелиноза), листериоза, псевдотуберкулеза, лей­коза, туберкулезного бронхо- и мезаденита, ревматизма, цитомегалии, инфекции простого герпе­са, банального лимфаденита, ВИЧ-инфекции и многих других.

Для токсоплазмоза особенно характерны длительный немотивированный субфебрилитет, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, поражение глаз и отсутствие прибавки массы, а также контакт с кошкой. Правда аналогичная симптома­тика может быть и при многих других болезнях,поэтому решающее значение имеют серологиче­ские методы исследования. Иногда приходится прибегать к пункции увеличенного лимфатическо­го узла. Для токсоплазмоза характерна фоллику­лярная гиперплазия, активация лимфоцитов в фолликулах, пролиферация макрофагов, в кото­рых нередко обнаруживаются фагоцитированные токсоплазмы.

Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от стадии патологического процесса (острая, подострая, хроническая), необходимо дифференцировать от гемолитической болезни новорожденных, бактериального сепсиса, внутричерепной родовой травмы, врожденной цитомегалии, врожденного сифилиса, листериоза, опухолей мозга, врожден­ной герпетической инфекции, врожденной энтеровирусной инфекции и многих других.

Дифференциальная диагностика во всех этих случаях бывает весьма сложной. Нередко решаю­щее значение имеет обнаружение очагов обызве­ствления на рентгенограмме черепа, а также выявление хориоретинита при осмотре глазного дна. Серологическое подтверждение диагноза (анти-ТОХО IgM) удается получить не более чем у по­ловины больных. Чаще обнаруживаются анти-ТОХО IgG, но в этих случаях трудно бывает ис­ключить трансплацентарное их происхождение, Решить этот вопрос можно лишь в динамике за­болевания - материнские анти-ТОХО IgG отно­сительно быстро исчезают, тогда как при заболе­вании токсоплазмозом титр этих антител быстро нарастает.

Прогноз.

У подавляющего большинства ин­фицированных формируется латентная инфекция при полном клиническом благополучии. После перенесенных манифестных форм приобретенного токсоплазмоза могут оставаться необратимые изменения со стороны ЦНС, глаз, внутренних органов, приводящих к инвалидности и, кроме того, у детей раннего возраста генерализованные формы болезни могут закончиться летально. При врожденном токсоплазмозе прогноз часто неблагоприятный. Заболевание нередко заканчивается летально или приводит к тяжелым необратимым последствиям.

Лечение.

Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины считаются практически здоровыми, не требующими специального медицинского наблюдения. Лечение беременных следует проводить не ранее 12–16 нед беременности (со II триместра беременности).

Назначают препараты группы пириметамина. Противопоказаниями для назначения препаратов группы пириметамина и их аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности. В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца. Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение препаратов группы пириметамина с иммуномодуляторами. Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза.

Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или в крайнем случае во время беременности. Неиммунные беременные должны быть обязательно взяты на диспансерный учет и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

ЛИТЕРАТУРА

1 . О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.

2. Лысенко А.Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002.

3 . Hill D., Dubey J.P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10.

4 . Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and itstransmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.