154. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.

Увеличение выработки СТГ

Причина: основной причиной является аденома гипофиза.

Проявления: акромегалия и гипофизарный гигантизм

Акромегалия (проявление гиперпродукции СТГ у взрослых)

Диспропорциональный рост костей, мягких тканей, нарушение обмена веществ. Характерно увеличение дистальных отделов конечностей. Изменяется внешний вид больного: увеличивается нос, язык, межзубные промежутки, увеличиваются уши, губы, может быть прогнатия. Также возможны изменения волос и кожи.

Характерна гипергликемия, нарушение половой функции, часто сопровождается головными болями. Также характерна спланхомегалия (увеличение внутренних органов).

Гигантизм (у детей)

Рост более 190 см. Характерна повышенная утомляемость, умственные отклонения, бесплодие; часто – боли в суставах, гипергликемия.

Пропорции тела сохранены.

Увеличение выработки кортикотропина – болезнь Иценко- Кушинга.

Характеризуется увеличением выработки кортикотропина и как следствие, - чрезмерной секрецией кортизола и других гликокортикоидов надпочечниками.

Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище (область 7-ого шейного позвонка, лицо, плечевой пояс, живот), лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже появляются сине-багровые полосы растяжения (связаны с дистрофическими процессами в соединительной ткани). Кожа легко повреждается, часто – акны (угри), гнойнички, избыточное оволосенение. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков ведет к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставаз. Характерен остеопороз (до спонтанных переломов). В печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия. Характерна гипертония. Нередко – язвенное поражение ЖКТ.

155. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.

Гипосекреция вазопрессина – несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение.

Возникает при удалении нейрогипофиза, при поражении супраоптического, паравентрикулярных ядер гипоталамкса или гипоталамо-гипофизарного нервно-проводникового пути.

Аболевание может быть связано также с повышенной инактивацией гормона или пониженной чувствительностью к нему дистальных частей канальцев нефронов.

Снижение реадсорбции воды, полиурия (до 20 литров в сутки), плотность мочи низкая, головные боли, бессонница, снижение работоспособности, гипотензия.

Гиперсекреция вазопрессина – синдром Пархона.

Причины: опухоли, инфекции, субарахноидальные кровоизлияния.

Проявления: олигурия, гипонатриемия, гипоосмолярность крови и как следствие гипергидратация. Натрия меньше 110 ммоль/л, р_осм менее 250 . апатия, сонливость, судороги, тошнота; отек мозга и как следствие кома и смерть.

156. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления.

Гипофункция щитовидной железы- гипотиреоз

Причины: основная причина- экзогенный дефицит йода; врожденные дефекты синтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства на железе, влияние лекарственных препаратов.

Проявления: у взрослых- Микседема

Специфические отеки, которые обусловлены нарушением обмены гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина. Характерно увеличение массы тела, выпадение волос, ломкость ногтей, нарушение функции ЖКТ, половых органов, гипотермия, брадикардия, гипотония, депрессивные состояния. Лицо одутловатое с бедной мимикой, утолщенным носом и губами.

- выраженная брадикардия;

- артериальная гипотензия, коллапс;

- дыхательная недостаточность;

- почечная недостаточность;

- гипотермия;

- угнетение сознания;

- атрофический гастрит;

- микседема;

- миопатии;

- задержка роста.

Причины и механизм возникновения микседемы:

1. увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопления в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, а также ионов натрия, вследствие снижения продукции предсердного натрий-уретического фактора;

2. усиление эффектов АДГ в условиях снижения концентрации Т₃и Т₄в плазме крови;

3. связывание большого количества жидкости тканевым коллоидом, содержащим избыток гликозаминогликанов и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей - Кретинизм

Проявления:

- малый рост (карликовость);

- грубые черты лица;

- макроглоссия;

- широкий, плоский («квадратный») нос с западающей спинкой;

- гипертелоризм;

- большой живот (возможно развитие пупочной грыжи);

- задержка смены зубов;

- длительное незаращение родничков;

- нарушение психического развития вплоть до идиотии.

Гиперфункция щитовидной железы

Причины гипертиреоза: патология самой железы, вторичный или третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

Этиология:

Первичный гипертиреоз:

- воспаление (тиреоидит – болезнь Де Кервена);

• препараты йода;

• токсическая аденома;

• эктопические опухоли из тиреоидной ткани;

• тиреотоксический зоб (диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса и узловой токсический зоб – болезнь Пламмера);

• избыточное поступление экзогенного йода, в том числе экзогенных тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза;

• Повышение порога чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

• неврозы;

• стойкая гиперактивация норадренергических нейронов гипоталамуса.

Проявления гипертиреоза:

Базедова болезнь

Чаще страдают женщины 25-35 лет.

Механизм: появление АТ (IgG), которые способны взаимодействовать с рецепторами на тироцитах и связываться с рецепторами для тиреотропного гормона. Тем самым вызывая его эффект и выработку тиреоидных гормонов.

• повышенная нервная и психическая возбудимость;

• чувство немотивированного беспокой ства истраха;

• нервозность;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость;

• аритмии;

• сердечная недостаточность;

• гипертрофия и гиперфункция миокарда;

• повышение САД и усиление кровотока;

• изменение аппетита (повышение или снижение);

• усиление перистальтики ЖКТ;

• офтальмопатия Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы, редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

• тиреотоксическая миопатия;

• остеопороз и др.

Особенности метаболизма при гипертиреозе:

• повышение основного обмена и теплопродукции:

• активация катаболизма белка и отрицательный азотистый баланс;

• активация обмена холестерина;

• усиление гликогенолиза и торможение глюконеогенеза;

• усиление липолиза.

Крайнее проявление прогрессирующего течения гипертиреоза – тиреотоксический криз, критическое состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб- увеличение щитовидной железы.

Может быть:

• эутиреоидным (нормальная функция железы)

• гипотиреоидным (функция снижена)

• гипертиреоидным (функция повышена)

Эндемический зоб- наблюдается при недостаткеI. (железа пытается компенсировать недостаток гормонов (т.к. нетI, гормоны синтезироваться не могут) своим увеличением, но т.к. от этогоIбольше не становится, это не помогает. И идет дальнейшее увеличение железы.