- •Экзаменационные вопросы
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •69. Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
- •75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубного налета, его причины и роль в патогенезе кариеса.
- •101. Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.
- •104. Основные проявления агранулоцитоза в полости рта.
- •106. Основные проявления острых и хронических лейкозов в полости рта.
- •111. Основные проявления нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в полости рта.
- •117. Основные проявления сердечно-сосудистой недостаточности в полости рта.
- •132. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области.
- •145. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.
- •148. Основные проявления патологии печени в полости рта.
- •152. Основные проявления почечной недостаточности в полости рта.
- •158. Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.
- •162. Основные проявления эндокринопатий в полости рта.
- •172. Основные проявления нейрогенной дистрофии в полости рта.
- •1. Предмет и задачи патологической физиологии. Ее место в системе высшего медицинского образования. Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины.
- •3.Определение понятия "болезнь". Стадии развития болезни, ее исходы.
- •5. Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность локализации основных структурно-функциональных нарушений.
- •6. Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.
- •8. Принцип обратной связи в норме и патологии (и.П. Павлов, м.М. Завадовский, п.К. Анохин). Понятие о патологической системе, ее отличия от функциональной системы.
- •9. Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в патологии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор. Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.
- •10. Взаимоотношения между местными и общими, специфическими и неспецифическими проявлениями болезни на примере патологии полости рта и челюстно-лицевой области.
- •11. Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.
- •12. Понятие об адаптации и компенсации. Общая характеристика, виды адаптационных и компенсаторных реакций.
- •13. Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о "цене" адаптации и компенсации.
- •14. Общая характеристика патологических и компенсаторных реакций больного организма, примеры, патогенетическая оценка.
- •16. Феномен стресса (г. Селье). Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции. Роль стресса в патологии.
- •Классификация реактивности
- •Индивидуальная групповая
- •18. Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность. Пути и средства повышения неспецифической резистентности организма.
- •19. Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.
- •20. Иммунологическая реактивность. Понятие об иммунопатологических процессах. Иммунодефицитные состояния, их классификация и проявления.
- •21. Аллергия, определение понятия. Формы аллергических реакций. Характеристика основных форм аллергических реакций (немедленного и замедленного типа). Анафилактический шок.
- •22. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика.
- •23. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.
- •24. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.
- •25. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.
- •26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.
- •27. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.
- •28. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез.
- •Патогенез лучевых повреждений
- •29. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.
- •30. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.
- •31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
- •34. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.
- •35. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.
- •36. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.
- •37. Сущность и механизмы нарушений гемодинамики при шоке. Централизация и шунтирование кровотока, их патогенетическая оценка.
- •38. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.
- •39. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.
- •40. Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.
- •41. Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.
- •42. Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.
- •44. Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, xyy, синдром Патау. Трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.
- •45. Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера, Вольфа-Хиршхорна, "кошачьего крика". Кариотип, клинические проявления.
- •46. Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой области, общая характеристика.
- •47. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •49. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
- •50. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
- •51. Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые, интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
- •52. Повреждение клетки. Этиология и наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •53. Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая характеристика. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления.
- •54. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.
- •55. Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.
- •56. Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.
- •57. Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспаления, биологическое значение.
- •58. Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.
- •59. Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактанты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.
- •61. Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления.
- •62. Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.
- •63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
- •64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
- •65. Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.
- •66. Патогенез лихорадки. Вторичные пирогены, их происхождение, центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.
- •67. Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение лихорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.
- •68. Разновидности лихорадки.Типы температурных кривых.
- •69.Изменения функции слюнных желез и состояния ротовой полости при лихорадке.
- •70. Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различных типов гипоксии.
- •71. Механизмы срочных и долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний
- •72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.
- •73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.
- •74. Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.
- •75. Локальное нарушение кислотно-основного баланса в области зубнога налета,его причины и роль в патогенезе кариеса.
- •76. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
- •77.Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
- •79.Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.
- •80.Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.
- •81.Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.
- •82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.
- •84.Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.
- •85. Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и развитием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.
- •86.Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.
- •87. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
- •88. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
- •89. Голодание, его виды, периоды развития.
- •90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •91. Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •92. Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.
- •93. Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.
- •95. Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классификации анемий. Клинические проявления анемий.
- •96. Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов.
- •97. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.
- •98. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и сидероахрестической анемиях.
- •100. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемолитических анемиях.
- •101. Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.
- •102. Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития.
- •103. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
- •104. Основные проявления агранулоцитоза в полости рта.
- •105. Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез. Принципы классификации. Отличие лейкозов от лейкемоидных реакций. Картина крови, клинические проявления острых и хронических лейкозов.
- •106. Основные проявления острых и хронических лейкозов в полости рта.
- •107. Наследственные коагулопатии: гемофилии а и в. Этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления гемофилий.
- •108. Приобретенные коагулопатии: двс-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.
- •109. Тромбоцитозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Классификация, этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления.
- •110. Наследственные и приобретенные вазопатии: болезнь Рандю-Ослера, Шенлейн-Геноха. Этиология, патогенез, клинические проявления.
- •111. Основные проявления нарушений коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в полости рта.???????
- •116. Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ибс. Некоронарогенные некрозы миокарда.
- •117. Основные проявления сердечно-сосудистой недостаточности в полости рта.???????????
- •118. Нарушение ритма сердца. Классификация аритмий. Нарушения автоматизма, экг-признаки синусовых аритмий.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •119. Нарушения возбудимости сердца. Экг-признаки экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий и желудочков. Нарушения гемодинамики.???????????
- •120. Нарушение проводимости сердца. Экг-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.
- •121. Артериальные гипертензии, классификация. Симптоматические артериальные гипертензии.??????????
- •122. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
- •123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.??????????
- •124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- •125. Атеросклероз, его этиология и патогенез. Роль нарушений лпнп-рецепторного взимодействия в механизмах формирования атеросклеротической бляшки. Основные экспериментальные модели атеросклероза.
- •126. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификация. Стадии хронической дыхательной недостаточности, её клинические проявления.
- •127. Основные причины обструктивных и рестриктивиых нарушений лёгочной вентиляции. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении вентиляции.
- •128. Основные причины нарушений диффузии газов через лёгочную мембрану. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии.
- •129. Основные причины нарушения перфузии легких. Хроническая лёгочно-сердечная недостаточность: лёгочное сердце, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •130. Одышка, периодическое и терминальное дыхание. Их типы, патогенетическая характеристика, механизмы развития.
- •131. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
- •132*. Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области.
- •133*. Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины, механизмы развития.
- •134*. Нарушения жевания. Основные причины, проявления. Роль нарушения жевания в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.
- •136*. Нарушение функции слюнных желез. Причины и проявления гипо- и гиперсаливации.
- •137*. Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов.
- •138*. Современные представления об этиологии и патогенезе пародонтитов. Участие аутоиммунных реакций и нейрогенных дистрофий в патогенезе пародонтитов.
- •139*. Причины и механизмы развития нарушения глотания.
- •140. Основные проявления синдрома желудочной диспепсии: нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.
- •Болевой синдром при заболеваниях жкт
- •141. Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функции желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса. Нарушение пищеварения в желудке
- •Расстройства секреторной функции желудка
- •Расстройства двигательной активности желудка
- •142. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль н. Pylori в этиологии и патогенезе заболевания.
- •Современные представления:
- •143. Нарушения моторной и секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Этиология, патогенез, проявления. Нарушение пищеварения в тонкой кишке
- •Расстройства секреторной функции тонкой кишки
- •Расстройства моторной функции тонкой кишки
- •Расстройства всасывательной функции тонкой кишки
- •Расстройства функций толстой кишки
- •144. Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления.
- •145*. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.
- •146. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.
- •147. Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.
- •148*. Основные проявления патологии печени в полости рта.
- •150. Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.
- •151. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы.
- •При преренальной опн концентрация натрия в моче снижена в сравнении с нормой, а концентрация мочевины, креатинина и осмолярность повышена.
- •152*. Основные проявления почечной недостаточности в полости рта.
- •154. Гиперфункция аденогипофиза: гипофизарный гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.
- •155. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.
- •156. Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления.
- •157. Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.
- •158. Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.
- •159. Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.
- •161. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.
- •162*. Основные проявления эндокринопатий в полости рта.
- •163. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •166. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).
- •167. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.
- •168. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и ее характеристика.
- •169. Экспериментальные неврозы (и.П. Павлов, м.К. Петрова). Значение типов высшей нервной деятельности при развитии неврозов.
- •170. Нарушение трофической функции нервной системы: этиология, патогенез, основные проявления. Понятие о трофогенах и патотрофогенах
- •171. Нейрогенные дистрофии (ф. Мажанди, л.А. Орбели, а.Д. Сперанский). Роль нейрогенных дистрофий в патогенезе заболеваний.
- •172*. Основные проявления нейрогенной дистрофии в полости рта.
87. Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.
Опухоль — не местный изолированный процесс; ее развитие затрагивает весь организм. В.А. Шапот (1974) сформулировал положение о системном действии опухоли и выделил две его компоненты.
Неспецифическая компонента: успешная конкуренция опухоли с органами и тканями, непосредственно не затронутыми опухолевым процессом, за жизненно важные метаболиты (глюкозу, азотистые основания, предшественники нуклеиновых кислот, железо, витамины и др.). Инициирующими звеньями ее являются гипогликемическое давление опухоли (опухоль — «ловушка глюкозы») и высокая активность синтетических процессов в ней (опухоль — «ловушка азотистых соединений»).
Специфическая компонента: постепенное перепрограммирование процессов, происходящих в органах и тканях, непосредственно не пораженных опухолью, в сторону, характерную для процессов самой опухоли.
Паренеоэндокринный синдром - разновидность паренеопластического синдрома - совокупность клинических симптомов, проявляющихся в результате действия на организм специфических и неспецифических продуктов обмена опухоли, исчезающие при ее удалении и возобновляющиеся при рецидивировании и метастазировании опухоли.
Он может быть представлен:
- нервно-трофические нарушения;
- аутоиммунные процессы;
- эндокринные нарушения.
В растущей опухоли в процессе обмена образуются соединения влияющие на активность желез внутренней секреции.
В опухолях могут вырабатываться эндокриноподобные вещества.
В опухолях одной эндокринной железы могут вырабатываться гормоны другой эндокринной железы: в опухолях щитовидной железы - синтез АКТГ; в опухолях хорион-эпителиоме - синтез ТТГ.
Гормоны, вырабатываемые опухолями часто в неактивном состоянии.
Крайним выражением системного действия опухоли на организм является кахексия. К основным патогенетическим слагаемым ее относятся:
нарастающая дистрофия тканей из-за дефицита в них глюкозы, белка и липидов, обусловленного «гипогликемичеким давлением» опухоли;
дефицит в тканях азотистых соединений из-за резкой выраженности синтетических процессов в опухоли;
расстройство энергетического гомеостаза — энергетический дефицит;
усиленный распад белков, обусловленный выходом в цитозоль тканей лизосомальных гидролаз (следствие повреждающего мембранотропного действия перекисей липидов, избыток которых вызван дефицитом антиоксиданта а-токоферола, потребляемого опухолью);
стимуляция глюконеогенеза во время роста опухоли сопровождается распадом тканевых белков, напрмер мышц, белков лимфатической ткани, вилочковой железы, селезёнки, что нарушает функцию иммунологической системы и ослабляет иммунную защиту против опухоли.
88. Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.
Под предраковыми состояниями понимают такие патологические процессы, которые в большем или меньшем проценте случаев способны подвергаться малигнизации.
Различают облигатный (с высоким риском малигнизации) и факультативный (низкая вероятность малигнизации) предрак. К облигатным предраковым состояниям относят полипоз толстого кишечника, полипоз желудка, пигментную ксеродерму, некоторые формы мастопатии и др. Примерами факультативного предрака являются эррозии шейки матки, ряд форм фиброматозной мастопатии, аноцидный гастрит, язвенная болезнь желудка и др.
В развитии злокачественной опухоли принято выделять несколько стадий.
Первая стадия — стадия неравномерной диффузной гиперплазии, когда ткань еще полностью сохраняет нормальное строение, но заметно увеличивается численность составляющих ее элементов - клеток, волокон. Это увеличение носит диффузный характер, но неодинаково выражено в разных участках ткани; причем ограниченных участков пролиферации нет. Первая стадия еще не является предраковым состоянием. Она может быть квалифицирована как предопухолевая стадия.
Вторая стадия — стадия очаговых пролифератов. На данной стадии ткань в основном еще сохраняет нормальную структуру, но в общей массе интенсивно размножающихся клеток появляются отдельные ограниченные очаги особенно бурного размножения. Эта стадия, как и следующая за ней — третья, — стадия относительно доброкачественной опухоли (миомы, аденомы, фибромы), относится к предраковому состоянию.
Отличительной особенностью третьей стадии является все возрастающий атипизм клеток очагов пролиферации, однако, без признаков инвазивного и деструктивного роста.
Четвертая стадия — развитие злокачественной опухоли (рак, саркома). Более характерной ее чертой и является наклонность к инвазии и деструкции.
Нередко злокачественная опухоль развивается сразу же после стадии очаговых пролифератов, минуя стадию относительно доброкачественной опухоли.
Биологические особенности злокачественных новообразований:
1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).
- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига
- ослаблены межклеточные контакты
- понижены механизмы контактного торможения
- расстройство рецепторной поверхности клеток
- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).
- нарушена работа аденилатциклазы системы.
2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):
- морфологическая анаплазия
- биохимическая
- энергетическая
- функциональная
- иммунологическая
а) морфологическая:
- тканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены
- клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.
б) биохимическая анаплазия:
- набор изоферментов уменьшен
- активность ферментов снижена
- изоферментное упрощение (монотонизация)
в) энергетическая анаплазия:
энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного.
Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.
г) функциональная анаплазия:
функция либо понижена, либо повышена.
Гипо- или гипертиреоз - пример.
д) иммунологическая анаплазия:
- органоспецифические антигены
- межорганные антигены.
3. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).
4. Антигенная дивергенция - синтез. В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).
5. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден -феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).
6. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.
7. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.
8. Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.
9. Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.
РОЛЬ ИНТЕГРАТИВНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
Нервная система и опухолевый рост.
Исторически сначала отвергали влияние нервной системы на рост опухолей. Затем в опухолях обнаружили нервные клетки и окончания с нарушенными функциями. Руднев, Захарьин - говорили об том. Павловская лаборатория - Петрова эксперимент моделирования невроза у собак - увеличение процента возникновения опухолей. Тип ВНД имеет значение для возникновения опухоли под действием канцерогенов. нервная система влияет на окислительно-восстановительные процессы и поэтому или способствует или препятствует развитию опухолей. Опухоль легче вызвать на фоне тормозящих нервную систему средств, труднее - на фоне возбуждающих средств.
1-я стадия развития опухоли - сопровождается возбуждением, 2-я торможением в ЦНС.
Регрессия опухоли возможна в 1-ю стадию (возбуждения).
Нарушение иннервации (нейрогенная дистрофия предрасполагает к развитию опухоли) - пример с клетками опухоли Браун-Лирс, введенными в организм при денервации различных органов. Оперативное вмешательство с повреждением нервных элементов приводит к появлению отдаленных метастазов.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА И ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
По степени участия эндокринных желез в регуляции опухолевого роста:
- дисгормональные опухоли неэндокринного происхождения
- гормонально-зависимые опухоли - опухоль молочной железы - на фоне гиперэстрогенизации организма - эстрогены стимулируют процессы пролиферации в молочной железе и матке и предрасполагают к действию канцерогенов.
Фолликулостимулирующий гормон - сам стимулирует пролиферацию, стимулирует высвобождение эстрогенов.
Гипотиреоз способствует возникновению опухолей.
Гипертиреоз тормозит рецидивирование опухолей.
Тиреоидные гормоны стимулируют защитные силы организма, пролиферацию и дифференцировку (!) клеток.
Гипоталамо-гипофизарная система работает по принципу обратной связи:
недостаток йода - недостаток тиреоидных гормонов - увеличение тиреолиберинов гипоталамуса - увеличение ТТГ - увеличение пролиферации клеток щитовидной железы, в том числе опухолевых.
Опухоль влияет на гормональный профиль организма.
Опухоли щитовидной железы могут сопровождаться гипо- или гипертиреозом.
Паренеоэндокринный синдром - разновидность паренеопластического синдрома - совокупность кишечных симптомов, проявляющихся в результате действия на организм специфических и неспецифических продуктов обмена опухоли, исчезающие при ее удалении и возобновляющиеся при рецидивировании и метастазировании опухоли.
Он может быть:
нервно-трофические нарушения
аутоиммунные процессы
эндокринные нарушения
В растущей опухоли в процессе обмена образуются соединения влияющие на активность желез внутренней секреции.
В опухолях могут вырабатываться эндокриноподобные вещества.
В опухолях одной эндокринной железы могут вырабатываться гормоны другой эндокринной железы: в опухолях щитовидной железы - синтез АКТГ; в опухолях хорион-эпителиоме - синтез ТТГ.
Гормоны, вырабатываемые опухолями часто в неактивном состоянии.
ИММУННАЯ СИСТЕМА И ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
Наличие иммунной реакции на опухолевые клетки. Если опухоль вызвана онкогенным вирусом, то в ней есть вирусиндуцированные антигены. В опухолях невирусного происхождения меняется антигенный спектр в результате антигенного упрощения, реверсии и т.д. При врожденном иммунодефиците - в десятки тысяч раз чаще возникают опухоли.
При трансплантации органов и применении иммунодепрессантов - кратное увеличение возникновения опухолей.
Существует иммунологический надзор в организме.
1-й эшелон защиты организма от опухоли
естественные киллеры (NK) - не требуют предварительной сенсибилизации организма антигеном:
1-я стадия - распознавание чужеродной клетки (опухолевой или пораженной вирусом)
2-я стадия - активное размножение NK
3-я стадия - контакт NK c опухолевой клеткой
4-я стадия - лизис опухолевой клетки (летальный удар)
В NK есть гранулы с перворином, которые освобождают его и в клетке-мишени образуются дыры, через которые в клетку-мишень проникает вода, клетка набухает, теряет свои отростки и погибает.
2-й эшелон защиты - макрофаги
фагоцитоз опухолевых клеток:
1 фаза - адгезия
2 фаза - захват (эндоцитоз)
3 фаза - внутриклеточное переваривание (процессинг)
Затем макрофаг объединяет свой антиген гистосовместимости группы 2 с опухолевым антигеном и выносит на своей поверхности (антигенпрезентация).
Макрофаг вырабатывает ИЛ-1, который стимулирует Т-хелпер, который вырабатывает ИЛ-2, под влиянием которого Т-клетки сенсибилизируются и тогда сенсибилизированные Т-киллеры разрушают опухолевые клетки также, как и NK.
1. Опухолевая клетка обманывает иммунную систему. При опухолевом росте синтезируются вещества супрессивного действия (активирующие Т-супрессоры в самом начале опухолевого роста.
Опухолевые клетки синтезируют хорионический гонадотропин (оказывающий супрессивное действие), В итоге в самом начале опухолевого роста иммунная система подавляется.
2. Онгстремы поместили кусочки очень злокачественной опухоли в питательную среду и добавили иммунные лимфоциты - отсутствие размножения опухоли; если добавить еще антитела - бурное размножение опухоли.
Блокады:
а) контакту лимфоцита с опухолевой клеткой препятствует двойной забор из антигенов и антител.
рецепторы лимфоцита
опухоль
Т-лимфоцит
опухоль
Т-лимфоцит
антиген опухоли лимфоцит антигены антитела
б) антиген опухоли соединяется с лимфоцитом и лимфоцит блокируется и не вступает в контакт с опухолевой клеткой.
Т-лимфоцит
Принципы профилактики и лечения опухолей
Общие подходы к профилактике злокачественных новообразований базируются на следующих основных методах клинической и гигиенической профилактики.
Клиническая профилактика:
а) раннее выявление и своевременное лечение предраковых состояний;
б) раннее выявление и лечение дисгормональных нарушений.
Гигиеническая профилактика — все формы борьбы:
а) за чистоту окружающей среды от канцерогенных загрязнений;
б) с вредными привычками (курение, алкоголь и др.).
В настоящее время лечение опухолевой болезни направлено на максимальное изъятие (удаление опухоли в пределах здоровых тканей) или уничтожение (химиотерапия, лучевая терапия) опухолевых клеток. С этой целью часто используется комбинированное (операция + химиотерапия; операция + лучевая терапия) и комплексное (сочетание всех трех вариантов) лечение.
В основе принципиально нового подхода к терапии рака, разрабатываемого пока экспериментаторами, лежит стремление превратить раковые клетки в здоровые путем адекватных воздействий на молекулярно-генетический аппарат бластоматозной ткани. Большие надежды возлагаются на генную инженерию.
1. Хирургическое вмешательство - удаление опухоли в пределах здоровых тканей.
2. Химиотерапия: антибиотики, цитостатики.
3. Лучевая терапия (чередовать с отдыхом).
4. Общеукрепляющие: адаптогены, витамины.
Концепция – методы генной инженерии - повернуть развитие опухолевой клетки в нормальную.