Глава1. Особенности строения верхних дыхательных путей у детей до 3-х лет жизни

Основной жизненно важной функцией органов дыхания являются обеспечение тканей кислородом и выведение углекислого газа.

Органы дыхания состоят из воздухопроводящих (дыхательных) путей и парных дыхательных органов - легких. Дыхательные пути делятся на верхний (от отверстия носа до голосовых связок) и нижний (гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов). К моменту рождения ребенка морфологическое их строение еще несовершенно, с чем связаны и функциональные особенности дыхания. Интенсивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни. Формирование органов дыхания заканчивается в среднем к 7 годам и в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Анатомо-физиологические особенности. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого.

Особенностями их морфологического строения у детей до 3- лет жизни следующие:

1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A (SIg А) и недостаточностью сурфактанта

2)богатаяваскуляризация под слизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов

3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и легких эластической ткани.

Это снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствует более легкому проникновению инфекционного агента в кровеносное русло, а также создает предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека или сдавления податливых дыхательных трубок извне (вилочковой железой, аномально расположенными сосудами, увеличенными трахеобронхиальными лимфатическими узлами).

Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров, полость носа низкая и узкая из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Даже небольшие гиперемия и отек слизистой оболочки при насморке делают носовые ходы непроходимыми, вызывают одышку, затрудняют сосание груди. Пещеристая ткань развивается к 8-9 годам, поэтому носовые кровотечения у маленьких детей редки и обусловлены патологическими состояниями. В период полового созревания они наблюдаются чаще.

Околоносовые (придаточные) пазухи. К рождению ребенка сформированы лишь верхнечелюстные (гайморовы) пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все околоносовые пазухи носа развиваются к 12-15 годам, однако гайморит может развиться и у детей первых двух лет жизни. Носослезный проток. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век, что облегчает распространение инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка. У детей раннего возраста глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо, что в какой-то мере объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды), нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань заселяется вирусами и микроорганизмами, образуются очаги инфекции - аденоидит и хронический тонзиллит. При этом отмечаются частые ангины, ОРВИ, нередко нарушается носовое дыхание, изменяется лицевой скелет и формируется «аденоидное лицо».

Надгортанник. Тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.

Гортань.У детей гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается медленно (6-7 мм в 5-7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязочном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции (синдром крупа).

Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, чем и объясняются высота и тембр детского голоса.

Трахея. У детей первых месяцев жизни трахея чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне IV и VI шейных позвонков соответственно), и постепенно опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожденного до V-VI в 12-14 лет). Каркас трахеи состоит из 14-16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых меняет просвет органа.

Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево. К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. С ростом ребенка число ветвей и их распределение в легочной ткани не меняются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу также составляют хрящевые полукольца, в раннем детстве не имеющие замыкающей эластической пластинки, соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хрящи бронхов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела.

Бронхи, как и трахея, выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого формируется уже после рождения ребенка. Гиперемия и отечность слизистой оболочки бронхов, воспалительное ее набухание значительно сужают просвет бронхов, вплоть до полной их обтурации. Так, при увеличении толщины под слизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммарная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75% (у взрослого - на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия.

Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхательной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь закупоривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфицированию легочной ткани. Таким образом, основной функциональной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной, очистительной функции.

Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строение. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из «кружевных» краев последнего постепенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается и диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4—5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы, так и ателектазированию легочной ткани. Ателектазы особенно часто возникают в задненижних отделах легких, где постоянно наблюдаются гиповентиляция и застой крови из-за вынужденного горизонтального положения маленького ребенка (преимущественно на спине).

Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта, пленки, регулирующей поверхностное альвеолярное натяжение и вырабатываемой альвеолярными макрофагами. Именно этот дефицит приводит к недостаточному расправлению легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз), а также лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, клинически проявляющегося тяжелой дыхательной недостаточностью.

Плевральная полость. У ребенка легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у новорожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах. В этих участках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.

Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и вокруг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции — создается картина как неспецифического, так и специфического (туберкулезного) бронхоаденита. Корень легкого является составной частью средостения.

Последнее характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов, откуда инфекционный процесс распространяется на бронхи и легкие. В средостении помещается также вил очковая железа (тимус), которая при рождении имеет большие размеры и в норме постепенно уменьшается в течение первых двух лет жизни. Увеличенная вилочковая железа может вызвать сдавление трахеи и крупных сосудов, нарушить дыхание и кровообращение.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха. Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверхностное дыхание новорожденного. Любые процессы, затрудняющие движения диафрагмы (образование газового пузыря в желудке, метеоризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов, интоксикации и др.), уменьшают вентиляцию легких (рестриктивная дыхательная недостаточность).

Основными функциональными физиологическими особенностями органов дыхания являются следующие:

1) глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыхательного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом эти показатели постепенно увеличиваются. При крике объем дыхания увеличивается в 2-5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) — значительно больше;

2) частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом организм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3—5 мин) остановки дыхания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференци-ровкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислорода обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей;

3) газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Отек эпителия альвеол или интерстиция легких, выключение даже небольшого участка легочной ткани из акта дыхания (ателектаз, застой в задненижних отделах легких, очаговая пневмония, рестриктивные изменения) снижают легочную вентиляцию, вызывают гипоксемию и накопление углекислого газа в крови, т. е. развитие дыхательной недостаточности, а также респираторного ацидоза. Тканевое дыхание осуществляется у ребенка при более высоких затратах энергии, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных систем, свойственной раннему детскому возрасту.

1.1. Заболевания органов дыхания у детей до 3-х лет жизни (ринит, фарингит, ларингит, бронхит пиши про них только,про пневмонию уже не надо!).

Заболевания органов дыхания у детей (пневмония, бронхиальная астма).Клиника, показания к стационарному лечению, уход в стационаре. Неотложная помощь на доврачебном этапе при стенозирующем ларинготрахеите, приступах бронхиальной астмы.

Острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция) Клиника, диагностика, профилактика, организация карантинных мероприятий, принципы лечения и ухода, показания к госпитализации.

Ринит (насморк) — воспаление слизистой оболочки носа. Различают острый и хронический насморк.

Острый ринит может быть самостоятельным заболеванием или симптомом острых инфекционных заболеваний (грипп, корь, дифтерия и др.). Фактором, который вызывает ринит, главным образом является переохлаждение, реже причиной могут быть механические или химические раздражения. Острый ринит всегда двусторонний.

Симптомы,проявления .Сначала отмечается легкое недомогание, ощущение сухости в носоглотке, зуд в носу. Носовое дыхание затруднено, появляются чихание, слезотечение, снижается обоняние, изменяется тембр голоса, наблюдаются обильные жидкие выделения из носа. В дальнейшем выделения становятся слизисто -гнойными, при нарушении целости мелких кровеносных сосудов - кровянистыми. Воспаление слизистой оболочки носа может распространиться и на другие отделы дыхательных путей, а также на придаточные пазухи, носослезный канал, слуховую трубу, барабанную полость. При риноскопии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки носа. При благоприятном течении через 12-14 дней исчезает заложеность носа, возобновляется обоняние.

Ринит острый у детей раннего (грудного) возраста. Всегда протекает как острый ринофарингит. Нередко процесс распространяется на слизистую оболочку гортани, трахеи, бронхов и может вызывать воспаление легких.

Ринофарингит у детей - общее заболевание с ярким местным проявлением. Нос у ребенка заложенный настолько, что он не может дышать, сосать грудь. Часто бывают рвота, понос и метеоризм. Ребенок становится беспокойным, худеет, нарушается сон, температура часто повышена.

Симптомы,проявления. Периодическая заложеность носа и обильные слизистые выделения. При риноскопии можно увидеть застойную гиперемию и равномерную отечность слизистой оболочки. Больные жалуются на то, что левая половина носа заложена при положении на левом боку, права — на правом, носовое дыхание затруднено в положении лежа на спине. Общее состояние обычно не страдает. Полное исчезновение отечности слизистой оболочки носа после закапывания раствора ринозолина или адреналина, 0,1 % раствором нафтизина указывает на хронический (простой) ринит. Если отечность не исчезает после закапывания сосудосуживающих средств, то говорят о хроническом гипертрофическом насморке.

Ринит вазомоторный (аллергический).

Симптомы, проявления. Приступы внезапной заложености носа с обильными водянисто-слизистыми выделениями, чиханием. Вазомоторный ринит представляет собой нервно-рефлекторное заболевание, наблюдается преимущественно у лиц с общими вегетативными расстройствами. Наименьшее раздражение нервных окончаний полости носа, его отдаленных рефлексогенных зон (охлаждение, резкий запах и др.) ведет к бурной реакции слизистой оболочки полости носа. Аллергический ринит рассматривают как местную анафилактическую реакцию на какой-либо аллерген. При сезонной форме насморка таким раздражителем может быть пыльца злаков (сенный ринит). При круглогодичной форме раздражителями выступают так называемые бытовые аллергены (косметические средства, домашняя пыль, волосы и перхоть домашних животных). Эти формы насморка называют еще ринопатиями, поскольку при них обычно нет воспалительных изменений слизистой оболочки.

Диагноз ставят на основании анамнеза, риноскопии и лабораторных данных. При риноскопии определяют отечность слизистой оболочки носовых раковин, что в отличие от банальных воспалительных процессов имеет бледно- синюшный цвет, нередко обнаруживают полипы. При микроскопическом исследовании слизи обнаруживают много эозинофилов. Кожные пробы с аллергеном при аллергическом насморке часто бывают позитивными.

Фарингитом называют острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, которое сопровождается болями, першением или дискомфортом в горле. При остром фарингите стрые вирусные и бактериальные инфекции диффузно обсеивают слизистую оболочку верхних дыхательных путей и носят мигрирующий, чаще нисходящий характер. Морфологические изменения слизистой оболочки при хроническом фарингите обычно имеют подавляющую локализацию в одном из анатомических отделов глотки.

Острый фарингит

Классификация фарингита

1. Острый

- Вирусный

- Бактериальный

- Грибковый

- Аллергический

- Травматический

- Вызванный действием раздражающих факторов

2. Хронический

- Простой (катаральный)

- Гипертрофический (гранулезний)

- Атрофический

- Смешаная форма

Самой распространенной формой острого воспаления слизистой оболочки глотки является катаральный фарингит при ОРВИ. Известно, что приблизительно 70% фарингитов вызываются вирусами, среди которых отмечают риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальний вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа. Наиболее типичным возбудителем острого фарингита являются риновирусы. Исследования последних лет показывают, что их значение безудержно растет, и теперь риновирусы являются возбудителями более чем 80% случаев ОРВИ в период осенних эпидемий. Вирусное инфицирование часто является лишь первой фазой заболевания, и оно «пролагает путь» для последующей бактериальной инфекции.

Вирусы - возбудители острого фарингита (в порядке убывания частоты):

Основные: пиши все это через запятые

-Риновирусы

-Коронавирусы

-Аденовирусы

-Вирус гриппа

-Вирус парагриппа

Второстепенные:

-Респираторный синцитиальный вирус

-Вирусы простого герпеса

-Энтеровирусы

-Вирус Коксаки

-Вирус Епштейна-Барра

-Цитомегаловирус

-Вирус иммунодефицита человека

Клиника и диагностика

Для клинической картины острого фарингита характерны першение, сухость, дискомфорт и боли в горле при глотании (особенно при «пустом глотке»), реже - общее недомогание, повышение температуры. При воспалении тубофарингеальних валиков боль обычно иррадиирует в уши. При пальпации может отмечаться болезненность и увеличение шейных лимфоузлов.

Для клинической картины хронического фарингита не характерны повышение температуры и существенное ухудшение общего самочувствия. Ощущения характеризуются больными как сухость, першение и ощущение комка в горле, которое вызывает желание откашляться или «прочистить горло». Кашель обычно настойчивый, сухой и легко отличается от кашля, сопровождающего протекание трахеобронхита. Дискомфорт в горле часто связан с вынужденной необходимостью постоянно проглатывать слюну, что находится на задней стенке глотки, который делает больных раздражительными, мешает их обычным занятием и нарушает сон.

Хронический фарингит часто является не самостоятельным заболеванием, а проявлением патологии всего желудочно-кишечного тракта: хронического атрофического гастрита, холецистита, панкреатита. Попадание кислого желудочного содержания в глотку во время сна при гастроезофагеальнойрефлюксной болезни и грыжах пищеводного отверстия диафрагмы нередко является скрытой причиной развития хронического катарального фарингита, причем в этом случае без устранения основной причины заболевания любые методы местного лечения дают недостаточный и непродолжительный эффект. Курение и тонзиллэктомия приводят к развитию атрофических изменений в слизистой оболочке глотки.

Фарингит часто развивается при постоянно затрудненном носовом дыхании. Он может быть вызван не только переходом на дыхание через рот, но и злоупотреблением сосудосуживающими каплями, которые стекают из полости носа в глотку.

пиши все это через запятые

Основные факторы, содействующие развитию хронического фарингита:

· конституциональные особенности строения слизистой оболочки глотки и всего желудочно-кишечного тракта;

· длительное воздействие экзогенных факторов (пыль, горячий сухой или задымленный воздух, химические вещества);

· затрудненное носовое дыхание;

· курение и злоупотребление алкоголем;

· аллергия;

· эндокринные расстройства (менопауза, гипотиреоидизм);

· авитаминоз А, сахарный диабет

сахарный диабет,

· конституциональные особенности строения слизистой оболочки глотки и всего желудочно-кишечного тракта;

· длительное воздействие экзогенных факторов (пыль, горячий сухой или задымленный воздух, химические вещества);

· затрудненное носовое дыхание;

· курение и злоупотребление алкоголем;

· аллергия;

· эндокринные расстройства (менопауза, гипотиреоидизм);

· авитаминоз А;

· сахарный диабет, сердечная, легочная и почечная недостаточность.

Острый ларингит - воспаление слизевой оболочки гортани.

Этиология. В этиологии острого ларингита большое значение имеют как микробы (патогенный стафилококк, стрептококк, пневмококк и др.), так и разные респираторные вирусы, особенно парагрипозные.

Клиника. Острый ларингит чаще всего присоединяется к риниту, ринофарингиту, трахеиту, но нередко заболевание возникает первично. Симптомы заболевания: повышение температуры, першения в горле, сухой гавкающий кашель, охриплость. У детей с проявлениями экссудативного диатеза отмечается инспираторныйстридор или инспираторная одышка. Стоит помнить, что симптомокомплекс острого ларингита наблюдается в продроме кору, при дифтерии гортани, парагриппе, гриппе и других острых инфекционных заболеваниях. Поэтому необходимо очень внимательно осмотреть зев. Выявление энантеми на диффузно гиперемированной поверхности слизевой зева в соединении с конъюнктивитом, слезоточивостью, светобоязнью характерно для кори. Наличие плевчатых налетов, которые выступают над уровнем слизевой миндалин и дужек, типично для дифтерии зева с возможным следующим поражением гортани.

Развивается так називаний круп (гриппозный круп), который наблюдается в основном у детей в возрасте 2-8 годов почти неисключительно при респираторных заболеваниях вирусной природы (грипп, парагрипп). Тяжесть крупа определяется тяжестью стеноза и степенью компенсации дыхания.

Выделяют 4 степени крупа

· Круп 1 степени характеризуется кратковременным, относительно нередко выраженным приступом стеноза, длительностью до нескольких часов, при отсутствии дыхательной недостаточности.

·При крупе II степени стеноз значительнее при участии всей вспомогательной мускулатуры, постоянный или приступообразный кашель, но без выраженной дыхательной недостаточности.

·Круп III степени сопровождается тяжелым стенозом с выраженной дыхательной недостаточностью - резкое втягивание межреберных мышц, цианоз, дыхание в легких становится плохим, обеспокоенность, частый, слабого наполнения пульс - стеноз декомпенсированный.

·Круп IV степени характеризуется асфиксией (выражен цианоз, акроцианоз), сознание отсутствует, не каждый вдох обеспечивает поступление воздуха в легкие (дефицит вдоха). Дыхательные шумы в легких едва прослушиваются. Нарастающая брадикардия предшествует остановке сердца.

Прохождение острого ларингита обычно благоприятно, выздоровление наступает через 3-5 дней, но у некоторых детей, особенно с лабильной вегетативной нервной или системой страдающих экссудативным диатезом, может возникнуть осложнение – вирусный (ошибочный) круп. В отличие от истинного (дифтерийного) вирусный круп появляется внезапно и чаще всего в первые часы ночи. Проснувшись, ребенок становится возбужденным, ее тревожит внезапно возникший гавкающий кашель, который сопровождается голосним инспираторным стридором, чувством сжатия в груди и охрипшей голоса.

При обзоре ребенка обращает на себя внимание раздувания крыльев носа, напряжение шейных мышц, гиперемия и одутловатость лица, цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры (междуреберных промежутков, яремной ямки, эпигастральной области). Появляется затрудненный свистящий вдох, ощутимый на расстоянии. По внешнему виду общее состояние ребенка тяжелое.

При распознавании острого ларингита, усложненного вирусным крупом, необходимо в первую очередь исключить дифтерию гортани, для которой характерно постепенное (в течение 2-3 дней) ухудшение общего состояния и наличие афонии. Для острого ларингита недифтерийной этиологии афония не характерна, потому что воспалительный процесс локализуется под председателем щелью. Голосовые связки могут быть немного гиперемированные и набряклые, чаще всего они не поражаются. Важным дифференциально диагностическим признаком является и то, что при дифтерии гортани наблюдаются токсичная бледность лица, некоторая адыномия и нередко нарушение кровообращения, чего нет при остром ларингите, который осложнился вирусным крупом кроме того, при вирусном крупе явления стеноза возникают быстро и продолжаются сравнительно недолго (от 25-30 хв до 2-3 час.), при дифтерийном - характерно постепенный прогресс стенотичних явлений. При остром ларингите, который сопровождается гавкающим кашлем и затрудненным дыханием, голос, особенно во время крика, остается чистым. При дифтерийном крупе развитие афонии и гавкающего кашля идет параллельно стенозу. В сомнительных случаях показаны госпитализация и введение противодифтерийной сыворотки.

Встречаются так называемые отечные формы ларингита, которые возникают в результате попадания постороннего тела в трахею или бронхи. Такие отечные формы ларингита могут возникать у детей с экссудативным диатезом, при гриппе, ангине, ветреной оспе, коклюше и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях, которые сопровождаются отеками (сывороточная болезнь, отек Квинке и др.). При отеке гортани также отмечаются охрипшая голоса, рьяный болезненный, иногда гавкающий кашель.

Острый бронхит

Острый бронхит — воспалительное заболевание бронхов преимущественно вирусной этиологии. Чаще всего бронхитом болеют дети грудного (во втором полугодии) и раннего возраста.

Этиология и патогенез. Острый бронхит у детей, как правило, вызывается вирусами парагриппа, гриппа, респираторно-синцитиальним аденовирусом, вирусом кори, а также микоплазмой, стафилококком, стрептококком, пневмококком. Факторами, которые способствуют заболеванию, является охлаждение и перегрев, загрязненный воздух.

Вирусы, размножаясь в эпителии дыхательных путей, повреждают его, снижают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для размножения бактерий и развития воспалительного процесса. Респираторные вирусы будут поражать нервные окончания, ганглии, нарушают нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

У детей (особенно раннего возраста) сужения дыхательных путей при бронхите предопределяется отеком слизистой оболочки и выделения секрета в просвет бронхов и меньшей мерой бронхоспазмом, который характерен для астматического бронхита (эквивалента бронхиальной астмы). Синдром обструкции бронхов клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, который часто слышать на расстоянии от больного.

Клиника. Острый бронхит преимущественно является проявлением острой вирусной инфекции. Сначала повышается температура тела, появляются ринит, фарингит (покашливание), иногда ларингит (хриплый голос), трахеит (боль за грудиной, сухой болезненный кашель), конъюнктивит. Кашель сухой, потом более мягкий, влажный. При перкусии в легких определяют ясный легочный звук с коробочным оттенком, выслушивают сухие, а затем и среднепузыристые хрипы на выдохе, продленный выдох. Хрипы преимущественно рассеяны, симметричны, после кашля количество их намного уменьшается. Одышка не является выраженной. Рентгенологически при остром бронхите обнаруживают симметричное усиление легочного рисунка в прикореневых и нижнемедиальных зонах.

Острый обструктивный бронхит

Для острого обструктивного бронхита характерным является свистящий выдох, какой слышно· на расстоянии, разнообразные сухие хрипы на выдохе, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, эмфизема. До конца первой недели болезни кашель становится влажным, температура тела снижается. Период обратного развития длится 2—3 недели.

В анализе крови у больных острым бронхитом обнаруживают лейкопению или умеренный лейкоцитоз, увеличение ШОЕ.

Лечение. Режим постельный в течение 2—3 дней. В лихорадочном периоде показанным является увеличенное количество настоя шиповника, клюквенного морса, чая с лимоном, теплого боржома, молока с медом, при гипертермии — чаю с малиной, липовым цветом, мятой.

Специфическая терапия ГРВИ начинается из закапывания интерферона лейкоцитарного по 0,25 мл в оба носовых хода каждые 2 год в первые два дня болезни; при аденовирусной инфекции назначают закапывание в нос по 3-4 капли и в конъюнктивный мешок 1-2 капли каждые 3 год раствора дезоксирибонуклеазы ( 2 мг в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Если есть лихорадка, назначают уксусно-водные растирания, внутрь— амидопирин, анальгин (0,01 г/кг), отвлекающие средства (горчичники, растирание мазью календулы). При болезненном кашле делают паровые ингаляции с 2 % раствором натрия гидрокарбоната или ацетилцистеином, отсасывают слизь из верхних дыхательных путей. Отхаркивающие средства можно рекомендовать детям, старше 1 года (отвар алтея, мукалтин, сок подорожника, бромгексин, пертусин). При обструктивном бронхите назначают сборы трав: травы фиалки трехцветной и чебреца, листья подбела, плодов аниса, плодов шиповника. По 1 чайной, десертной, столовой ложке смеси (в зависимости от возраста) заливают 200—300 мл кипятка; употребляют настой по 50—60 мл 5—6 раз в день. Аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин дают вовнутрь в дозах, которые превышают физиологичную потребность в 2—4 разы.

Физиотерапевтическое лечение: в стационаре назначают электровихревые токи (ЕВС) на грудную клетку, УФО местное.

Антибиотикотерапия при остром бронхите целесообразна лишь для детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (родовая травма, глубокая недоношеность, гипотрофия), при подозрении на наслоение бактериальной инфекции. Назначают пеницилин, оксациллин, ампиокс, гентамицин и другие, нитрофураны и сульфаниламиды при средней тяжести бронхита у детей старшего возраста.

Пневмония — это инфекционный воспалительный процесс в тканях легких, который приводит к нарушению газообмена в организме ребенка и появления дыхательной недостаточности.

Острая пневмония отмечается значительной распространенностью среди детей раннего возраста ( среди детей первого года жизнь болеет около 2 %, среди детей первых трех лет – 0.5-0,6 % ). Заболевание характеризуется тяжелым протеканием у детей раннего возраста и, к сожалению, нередко приводит к смерти – каждые семь секунд в мире от пневмонии умирает один ребенок. Медицинские работники разной специализации должны знать клинику, диагностику, лечение острой пневмонии у детей и уметь предотвращать это заболевание.

Этиология, патогенез и патоморфология. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей являются важными факторами, которые предопределяют склонность к возникновению пневмонии, индуктируют ее высокую частоту и возможность перехода в хроническую форму. Чем меньший возраст ребенка, тем более выражены эти особенности, тем больший риск заболеть на пневмонию, тем тяжелее будет ее ход.

К анатомо-физиологическим особенностям, которые имеют большое значение для клинициста, можно отнести:

1) незавершенность дифференцирования тканей органов дыхания (легкое возникновение воспаления и более тяжелое поражение);

2) относительно меньшие размеры, более узкий просвет дыхательных путей, отсутствие нижнего носового хода к четырехлетнему возрасту, недоразвитие придаточных полостей носа (снижение газообмена);

3) нежность, рыхлость, слизистой оболочки, богатой сосудами, склонность к отекам (быстрое нарушение вентиляции легких);

4) ригидность хрящевого кольца, узость подсвязочного пространства гортани (воспаление, нарушение дыхания,стеноз,круп);

5) мягкость, податливость трахеи и бронхов, незначительное количество эластичных волокон (сдавление загрудинной железой, увеличенными лимфоузлами, раздвоенной дугой аорты -стридор) способствуют потому, что форсированный выдох приводит к сужению просвета и даже коллапса трахеи и бронхов (отек слизистой, гиперсекреция бронхиальных желез - обструкция разной степени выраженности: 1) обструктивнаягиповентиляция; 2) эмфизема; 3) ателектаз); 4) склонность к быстрому нарушению эвакуаторной функции трахеобронхиального дерева (хрупкость, незрелость реснитчатого эпителия), слабо выраженый пассивный компонент гипо-, гипертонического типов дискинезии; 5) в легких значительный удельный вес интерстициальной ткани, мало эластичной, много сосудов, легкое менее воздушно (выражен экссудативный компонент воспаления, легко развиваются ателектазы, эмфизема); 6) грудная клетка находится будто в постоянной фазе вдоха через горизонтальное размещение ребер, экскурсия легких незначительна (дыхание имеет брюшной характер, потому такие состояния, как метеоризм, увеличение печенки, наличие воздуха в желудке, гипотония мышц диафрагмы резко утруждают газообмен и увеличивают степень тяжести пневмонии). Необходимо подчеркнуть, что приведены анатомо-физиологические особенности тем более выраженные, чем меньший возраст ребенка. Вот почему в этот период жизни так часто развивается пневмония.

В возникновении данной болезни ведущую роль, рядом с анатомо-физиологическими особенностями, играют неблагоприятные условия внешней среды (охлаждение, нерациональное выкармливание, в частности, искусственное, дефекты досмотра и гигиены, длительное пребывание в сыром помещении и тому подобное) и внутренней среды (перенесенные раньше острые инфекционные заболевания, рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно-катаральная аномалия конституции, родовая травма, асфиксия). Состояние реактивности организма ребенка и его защитных сил имеет важное значение в возникновении и развитии пневмонии.

Этиология. Внебольничные пневмонии вызываются :

· у детей от 1 до 6 мес.: вирусы ( РС, парагриппа), кишечная палочка и другая грам- негативная флора, стафилококки.

· у детей от 6 мес. до 6 лет: пневмококк, Н.influenzae типа В.

· у детей от 7 до 15 лет: стрептококк, пневмококк.

Внутрибольничные: кишечная палочка, K.pneumoniae, протей, энтеробактер, псевдомонас,стафилокок.

Острые деструктивные пневмонии: стафилококк, пневмококк, вирусно-микробные ассоциации, протей, легионела, синегнойная палочка, клебсиела, гемофильная палочка.

В результате анализа 323 случаев смерти детей от пневмонии (данные секций по Тернопольской области), которая составляет 37% аутопсий за последние 5 лет, установлено, что от этой болезни дети умирают по большей части в возрасте до 1 года (97%), в течение первой недели умирает 66 % новорожденных. У детей к месячному возрасту пневмония чаще является основным заболеванием (79%), реже развивается как осложнение других заболеваний (21%). У детей возрастом больше 1 мес. пневмония как основное заболевание встречается в 17%, как осложнение - в 83% случаев.

В новорожденных по большей части развивается аспирационная пневмония (53 %), гриппозная (22 %) и на фоне пневмопатий (14 %). У детей возрастом больше 1 мес. бронхопневмония развивается в 95% случаев, крупозная - в 3,5 %, интерстициальная - в 1,5 %. У них преобладают полисегментарные (43%) и крупно-очаговые (27%) пневмонии. По характеру воспаления у новорожденных преобладают серозно-геморрагические пневмонии, у детей старшего возраста - фибринозные и гнойные.

Клинические проявления болезни у детей раннего возраста зависят от пола (по большей части болеют мальчики, в них же чаще отмечается летальный конец пневмонии), возраста (чем меньший возраст ребенка, тем более тяжелое протекание, тем более частый летальный конец), преморбидного состояния организма (пневмония тяжелее протекает на фоне недоношености, гипотрофии, рахита, экссудативно-катаральной аномалии конституции), характера возбудителя (стафилококковые пневмонии всегда протекают тяжело, пневмококковые-легче). В раннем возрасте пневмонии преимущественно развиваются на фоне ГРВИ, кори, коклюша и других заболеваний, потому протекание и тяжесть болезни зависят также и от характера вирусной (тяжелее на фоне респираторно-синцитиальной, гриппозной, коревой) или бактериальной (стафилококковый сепсис) инфекции. Все вышеупомянутое определяет индивидуальные особенности хода пневмонии.

В большинстве детей начало заболевания постепенно, проявляется респираторной симптоматикой (чихание, насморк, сухой кашель), незначительным повышением температуры, легким периоральним цианозом при беспокойстве, бледностью кожи, капризностью, вялостью, сонливостью, негативной реакцией на окружающее. Дальше появляются признаки нарушения внешнего дыхания: учащенное и поверхностное дыхание, нарушение его ритма (неравномерность, аритмия, периодические апноэ), одышка, изменение соотношения дыхания и пульса (в норме — 1:3,5-4) до 1:2,5-1,5. Необходимо помнить и о том, что при крайне тяжелом состоянии может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким учащением сердечных сокращений и частыми апноэ, тогда соотношение дыхания и пульса будет "нормальным" — 1:4.

Классификация острой пневмонии.

По типу ( форме) очаговая

сегментарная

крупозная, интерстициальная.

По локализации Легкое, доля, сегмент, одностороннее, двустороннее

По виду Внебольничная, внутрибольничная (госпитальная )

при перинатальном инфицировании

вентилятор-асоциированная, аспирационная

у больных с иммунодефицитом.

По тяжести Легкая, средней тяжести, тяжелая ( тяжесть предопределена степенью выраженности клинических проявлений и / или осложнений ).

Осложнения Легочные ( плеврит, легочная деструкция, пневмоторакс )

Позалегочные ( инфекционно -токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, ДВЗ-синдром, респираторный дистрес – синдром ).

Критерии диагноза острой пневмонии

Клинические

· Повышение температуры тела свыше 380 С, гипертермия держится 3-5 дней и больше;

· кашель сначала сухой, потом влажный;

· признаки интоксикации и дыхательной недостаточности;

· при пальпации - усиление голосового дрожания;

· при перкусии над пораженным участком легких определяется укороченный тимпанит;

· при аускультации – жесткое дыхание; сначала сухие, а затем влажные звучные мелко- и средне пузырчатые хрипы, возможна крепитация над участком поражения;

· определяется усиленная бронхофония.

Рентгено- Выявления инфильтративных теней в виде очагов разной

логические величины или интенсивного затемнения в участке одного или нескольких сегментов, частицы, нескольких частиц.

Диагностические критерии острых деструктивных пневмоний

Клинические

· Выраженная интоксикация,

· очаговая физикальная симптоматика ( усиление голосового дрожания над зоной поражения, укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание ) – при инфильтративно- деструктивной форме;

· интоксикация, дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, разнокалиберные хрипы – при абсцедирующей форме.

Рентгенологические

На фоне инфильтрации легочной ткани появление округлых мелких воздушных образований (инфильтративно – деструктивная форма).

На фоне полисегментарного инфильтрата определяется округлое образование высокой степени затемнения, позже - полостное образование с уровнем жидкости ( абсцедирующая форма ). Одновременно с легочной инфильтрацией определяются затемнения пристеночное и в участке синусов (пиоторакс). Наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещения тени средостения, расширения междреберных промежутков (пиопневмоторакс).

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

ДН І

· Одышка возникает при физической нагрузке, вариабельная, без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;

· цианоз периоральный непостоянен,

· А\д нормальное;

· П : Д = 3,5 – 2,5 : 1;

· тахикардия;

· поведение без изменений или беспокойство;

· газовый состав крови мало изменен снижение насыщения крови О2 до 90 %).

ДН ІІ

· Одышка возникает в покое, постоянная, при участии вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, со втяжением податливых мест грудной клетки;

· П : Д = 2-1,5 : 1;

· тахикардия, цианоз постоянный, не исчезает при дыхании 40-50 % кислородом ;

· генерализованная бледность кожи;

· АД повышенное;

· вялость, сонливость, адинамия ребенка;

· насыщение крови О2 составляет 85-70 %;

· дыхательный или метаболический ацидоз.

ДН ІІІ

· Выраженая одышка ( ЧД больше 150 % от нормы ), периодическое брадипноэ, парадоксальное дыхание;

· уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе;

· цианоз генерализованный, не исчезает при дыхании 100% кислородом;

· генерализованная бледность и мраморность кожи;

· АД снижено;

· ребенок вялый, сонливый, сознание и реакция на боль подавлены, кома, судороги;

· насыщение крови О2 ниже 70 % ;

· декомпенсирований ацидоз.

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее обструктивное заболевание трахеобронхиального дерева, которое характеризуется приступами удушья (спазм, отек слизистой, гиперсекреция), в основе которого лежит генетически детерминированная склонность к аллергии.

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, которое сопровождается изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляется приступами удушья, астматическим состоянием или, при отсутствии таких, — симптомами дыхательного дискомфорта (приступоподобный кашель, дистанционные хрипы, одышка), который сопровождается обратной бронхиальной обструкцией на фоне наследственной склонности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и эозинофилии в мокроте.

Этиология. Экзогенные (неинфекционные и инфекционные) и эндогенные аллергены.

Благоприятные факторы. Унаследована склонность к аллергическим реакциям, гипоксия в анте- и интранатальном периодах, частые респираторные инфекции (нарушение барьерной функции слизистой оболочки бронхов вследствие сенсибилизации).

Согласно данным ВООЗ (1993), распространенность бронхиальной астмы среди детей составляет 10%, влечет значительную смертность: от 1 до 35 на 100 000 детей. За последние 10 лет по Тернопольской области наблюдаются такие две закономерности: 1 — стабильное первенство бронхиальной астмы среди всех заболеваний бронхолегочной системы (27,4%-30,9%); 2 — относительное и абсолютное количество детей с бронхиальной астмой из года в год растет (1987 год — 448 больных, 1997 — 673).

О наследственной отягощенности свидетельствует и то, что в большинстве родственников пробандов были аллергические заболевания.

У 70 % детей к возникновению бронхиальной астмы имели место разнообразные аллергические проявления. Экзоаллергены бывают неинфекционного (бытовые — домашняя пыль; эпидермальные — шерсть, волосы, перхоть животных, пыльцевые — пыльца трав, деревьев; растительные — фрукты, овощи, злаковые; животные — мясо, рыба, яйца; врачебные; химические) и инфекционного (бактерии, грибы, вирусы) происхождения.

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.