- •Оглавление
- •Этюд о хирургии
- •Грыжи живота
- •Часть I (этиология, патогенез, классификация, клиника, общие принципы лечения) Жебровский в.В., Ильченко ф.Н.
- •Общие сведения огрыжах, классификация
- •Клиническая классификация
- •Общие принципы лечения грыж живота
- •Хирургическая тактика при ущемлённых грыжах
- •Грыжи живота
- •Часть II (паховые, бедренные, пупочные) проф. Жебровский в.В., доц. Ильченко ф.Н., с.Н. Воровский, Том Эль Башир
- •Клиника и диагностика паховых грыж
- •Оперативное лечение паховых грыж
- •Способы укрепления передней стенки пахового канала
- •Бедренные грыжи
- •Клиника и диагностика бедренной грыжи
- •Лечение.
- •Пупочные грыжи у взрослых
- •Клиника
- •Лечение
- •Послеоперационные грыжи
- •Классификация
- •Редкие грыжи живота
- •Острый аппендицит.
- •Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Классификация.
- •Патологическая анатомия.
- •Классификация
- •Классификация острого аппендицита
- •Основные принципы организации медицинской помощи при остром аппендиците
- •Острый аппендицит
- •Часть II (клиника, диагностика, лечение)
- •Лабораторная диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Осложнения острого аппендицита
- •Общий аппендикулярный перитонит
- •Пилефлебит
- •Лечение острого аппендицита
- •Осложнения язвенной болезни
- •Часть I (перфорация, пенетрация)
- •Перфоративные гастродуоденальные язвы.
- •Этиология, патогенез, патоморфология, классификация
- •1. По этиологии:
- •2. По локализации:
- •3. По течению:
- •Клиническая картина перфоративных гастродуоденальных язв.
- •Лечение.
- •Пенетрация гастродуоденальных язв
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Осложнения язвенной болезни
- •Лечение
- •Язвенный пилородуоденальный стеноз
- •Этиология и патогенез.
- •Клиника, диагностика, классификация стенозов.
- •Лечение.
- •Малигнизация язв желудка
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Жёлчно-каменная болезнь. Холецистит а.С. Беловидов
- •Краткий анатомо-физиологический очерк.
- •Жёлчно-каменная болезнь.
- •Бессимптомный холелитиаз
- •Лечение
- •Острый калькулёзный холецистит Этиология.
- •Патоморфология острого холецистита
- •Клиника.
- •Лечение
- •Синдром механической желтухи.
- •Этиология
- •Патогенез.
- •Лечение.
- •Острый панкреатит
- •Часть 1 (топографо-анатомические данные, физиология, терминология, классификация, этиология, патогенез, патанатомия) проф. В.В. Жебровский
- •Краткий топографо-анатомический очерк
- •Физиология поджелудочной железы
- •Терминология и классификация острого панкреатита.
- •3) Гнойный панкреатит:
- •Этиология, патогенез и патологическая анатомия.
- •Острый панкреатит
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Тактика при гнойно-висцеральных осложнениях панкреонекроза
- •Острая кишечная непроходимость а.С. Беловидов
- •Классификация.
- •1. По происхождению - на врождённые и приобретённые;
- •Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •Дополнительные методы исследования.
- •Лечение.
- •Перитонит проф. В.В. Жебровский, а.С. Беловидов
- •Брюшная полость. Анатомо-физиологический очерк.
- •Этажи брюшной полости.
- •Иннервация
- •Кроволимфообращение
- •Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
- •Классификация.
- •Клиника и диагностика
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Послеоперационный перитонит Проф. В.В. Жебровский , а.Г. Лунин, т.Г. Лунина
- •Классификация.
- •Классификация послеоперационного перитонита (Петухов и.А., 1980).
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Воспалительные заболевания лёгких и плевры часть I Доц. Ф.Н. Ильченко
- •I. Острые инфекционные деструкции лёгких:
- •II. Бронхоэктазии.
- •III. Эмпиема плевры.
- •Топографо-анатомические данные.
- •Диагностические исследования.
- •Абсцесс и гангрена лЁгких.
- •Классификация абсцессов и гангрены лёгких
- •Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лёгкого.
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение.
- •Воспалительные заболевания ЛёГких и плевры
- •Этиология, патогенез, патанатомия
- •Таким образом, можно выделить следующие факторы, способствующие развитию бронхоэктазий:
- •Клиника
- •Клинические стадии развития бронхоэктатической болезни
- •Лечение бронхоэктатической болезни
- •Эмпиема плевры (гнойный плеврит).
- •Классификация эмпиемы плевры
- •II. По характеру возбудителя:
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Заболевания пищевода Доц. Ф.Н. Ильченко, и.В. Каминский
- •Анатомо-физиологические данные
- •Дивертикулы пищевода
- •1) Глоточно-пищеводные (фарингоэзофагальные);
- •2) Бифуркационного уровня (эпибронхиальные);
- •3) Наддиафрагмальные (эпифренальные).
- •Глоточно-пищеводные дивертикулы.
- •Лечение.
- •Бифуркационные дивертикулы.
- •Лечение.
- •Наддиафрагмальные дивертикулы.
- •Интрамуральный дивертикулёз.
- •Химические ожоги стриктуры пищевода
- •Патогенез, патологическая анатомия.
- •Лечение.
- •Заболевания Молочной железы. Доц. А.Г. Иванов
- •I. Топографическая анатомия.
- •Мастит.
- •Лечение.
- •Классификация.
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Рак молочной железы. Актуальность проблемы.
- •Патологическая анатомия.
- •V. Классификация (tnm).
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •Лечение.
- •Болезни щитовидной железы а.С. Беловидов
- •История проблемы.
- •Анатомо-физиологические сведения.
- •Классификация.
- •Зоб Этиология
- •Патогенез.
- •Клиника и диагностика.
- •II. Зоб виден во время глотания, хорошо определяется при пальпации.
- •III. Зоб определяется при осмотре - “толстая шея”.
- •IV. Зоб хорошо виден, форма шеи резко изменена.
- •V. Огромный зоб.
- •Лечение.
- •Тиреотоксикоз (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
- •Этиология и патогенез.
- •Патологическая анатомия
- •Патофизиология.
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Хирургическое лечение.
- •Результаты лечения, прогноз.
- •Заболевания артериЙ доц. А.Г. Иванов, с.Н. Воровский Окклюзирующие заболевания сосудов нижних конечностей.
- •1. Неинвазивные методы исследования.
- •2. Инвазивные методы исследования.
- •Лечение.
- •Облитерирующий эндартериит.
- •Клиника.
- •Дифференциальные признаки облитерирующих заболеваний нижних конечностей
- •Болезнь Рейно.
- •Клиника
- •II стадия. Ангиопаралитическая.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Диагностика.
- •Инструментальные методы исследования
- •Дифференцированній диагноз.
- •Лечение.
- •Тромбофлебит.
- •Этиология.
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика.
- •Дифференциальный диагноз.
- •Лечение.
- •Оперативные методы лечения.
- •Постромбофлебетический синдром.
- •Клиника.
- •Лечение.
- •I стадия заболевания.
- •Заболевания прямой кишки Доц. А.Г. Иванов
- •Анатомо-физиологические сведения.
- •Методы обследования прямой кишки
- •Геморрой.
- •Лечение.
- •Анальная трещина
- •Парапроктит
- •Классификация
- •I. По этиологии:
- •III. По локализации:
- •Эпителиальный копчиковый ход.
- •I. Неосложнённый копчиковый ход
- •I стадия - выпадение прямой кишки при дефекации;
Этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Основные причины развития перитонита – инфекция. Причиной микробного (бактериального) перитонита чаще всего бывает неспецифическая микрофлора желудочно-кишечного тракта. Число бактерий в одном миллилитре кишечного содержимого колеблется от 106 до 106. Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
А) аэробы (граммотрицательные) – кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактер и другие. Граммположительные – стафилококки, стрептококки.
Б) анаэробы как граммотрицательные (бактероиды, фузобактерии), так и граммположительные (клостридии эубактерии и др).
В 60-80% случаев причиной перитонита является ассоциация микробов – кишечная палочка + стафилококк. Бактериоскопия нативного мазка перитонеального экссудата позволяет выделить микроорганизмы не более чем в 40% случаев. Вероятность участия анаэробных бактерий при локализации воспалительного очага в органах верхнего отдела пищеварительного аппарата невелика (10-15%) и целиком зависит от длительности процесса, в органах среднего отдела участие анаэробов достигает 50-60% и возрастает по мере приближения к илеоцекальному углу. В органах нижнего отдела, как правило, присоединяется анаэробный компонент микрофлоры. Гораздо реже причиной перитонита является специфическая микрофлора, не имеющая отношения к желудочно-кишечному тракту – гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза. Посев содержимого брюшной полости на микрофлору и определение её чувствительности к антибиотикам обязательны для рационального выбора антибактериальных средств.
В результате воздействия на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера (кровь, желчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча) возникает так называемый асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит. Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.
К особым формам перитонита относятся канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости), паразитарный, ревматоидный и гранулематозный.
Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость
Первичный перитонит:
Гематогенным путём.
Лимфогенным путём.
Через маточные трубы.
Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.
инфекционно-воспалительный перитонит:
а) аппендикулярный (53,3%);
б) при воспалении печени и внепечёночных желчных путей (22,2%);
в) при острой непроходимости кишечника;
г) при тромбоэмболии мезентериальных сосудов;
д) при остром панкреатите;
е) гинекологический.
перфоративный перитонит:
а) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, равным образом язвы и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, онкологического и любого другого происхождения) – 11,3%.
травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.
Послеоперационный перитонит (13,2%) возникает вследствие:
А) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;
Б) инфицирования брюшной полости во время операции;
В) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;
Г) механического повреждения брюшины, её высыхания.
Д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.
Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма. Иммунной защиты и полиорганной недостаточности.
Темп развития клинической картины перитонита определяется недостаточностью механизмов защиты, высокой вирулентностью инфекции, объёмом и скоростью контаминации брюшной полости, неадекватным лечением.
У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики происходят фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер и гиподинамических синдромов.
Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трёх одновременно протекающих процессов:
А) снижения сократительной функции миокарда;
Б) нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния с прогрессивным снижением уровня ЦВД;
В) изменением ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.
Нарушения микроциркуляции:
на ранних сроках вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развития прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.
По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агреганты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.
Нарушение обменных процессов ведёт к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свёртываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.
Нарушение моторики ЖКТ.
А) атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг может способствовать отграничению воспалительного процесса.
Б) под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушение кровообращения в её стенке, расстройство метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая кишечная непроходимость).
Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.
В) нарастающая ишемия в стенке кишки делает её проницаемой для микроорганизмов.
Нарушения иммунной защиты.
По мере развития перитонита возникает тяжёлая иммунодепрессия.
Гиповолемия.
Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50% ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивают: экссудация и транссудация в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма.
Потеря жидкости: рвота, дыхание, испарение с кожных покровов. Гиповолемия сопровождается значительными расстройствами гемодинамики, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия.
Синдром полиорганной недостаточности.
Гипоксия вызывает каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходит снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.
Воспалительный процесс на брюшине заметен уже на ранних сроках. Брюшина представляется покрасневшей за счёт увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните), появляются фибринозные наложения от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями. Жидкий экссудат первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, носит серозный характер. По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный. Примесь крови (чаще вследствие пропотевания её через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер. Если причина перитонита – анаэробная микрофлора, то экссудат носит:
А) серозно-геморрагический или гнойный характер;
Б) имеет коричневую, бурую, зелёную или грязно-серую окраску;
В) в нём присутствуют капли жира, пузырьки газа;
Г) приобретает характерный гнилостный запах.
Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров. Наблюдается также отёк и инфильтрация сальника, брыжеек, стенок кишок. Сначала эти изменения расположены вблизи источника перитонита, а затем они распространяются на более или менее отдалённые отделы брюшной полости или на всю брюшину.