31. Тромбоз и эмболия как причины нарушения регионального кровообращения. Принципы лекарственной терапии.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внут­ренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки получили название тромбов.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная(при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная(при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

Три основных фактора, способствующих тромбообразованию (триада Вирхова).

1. Повреждение сосудистой стенки. Оно может возникать под дей­ствием физических (механическая травма, электрический ток), хими­ческих, биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, а также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой стенки.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

3. Замедление кровотока. Этот фактор позволяет объяснить, поче­му в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — чаще, чем в венах верхних конечностей; а также высо­кую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Исход тромбоза:

асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

организация тромба – прорастание соединительной тканью;

реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

гнойное септическое расплавление тромба микробами;

отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

4. Скорость тромбообразования;

5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Эмболия– закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. экзогенные

1. Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

2. Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

3. Инородные тела

4. Паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы

Источники эмболов большого круга– легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга– вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы– сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Эмболия легочной артерии:

Патогенез:

1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;

2. гипоксия миокарда;

3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);

4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;

Клиника– резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.

Эмболия воротной вены:

При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. - 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).

Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):

1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. Вид сосудистой системы;

3. Длительность эмболии;

4. Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

5. Множественность поражения сосудов;

6. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

7. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

8. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

Лечение – антикоагулянты, антиагреганты, тромболитики.

Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.

Применяют их для предупреждения образования послеоперационных тромбов, при тромбофлебитах, тромбозах сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения и др., а также для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда.

Антикоагулянты в основном тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.

Антикоагулянты делят на 2 группы: а) антикоагулянты прямые — быстрого действия (гепарин натрия, эноксапарин натрия и др.), эффективные in vitroиin vivo; б) антиакоагулянты непрямые (антагонисты витамина К) — длительного действия (варфарин, фениндион, ценокумарол и др.), действуют толькоin vivoи после латентного периода.

Антикоагуляционный эффект гепарина связан с прямым действием на систему свертывания крови, проявляется в торможении I, II и III фаз свертывания. Сам гепарин активируется только в присутствии антитромбина III.

Антикоагулянты непрямого действия —ингибируют редуктазу витамина К, чем тормозят активирование последнего в организме и прекращают синтез К-витаминзависимых плазменных факторов гемостаза — II, VII, IX, X.