плеврит 1
.docПлевриты у детей раннего возраста.
Плеврит (pleuritis; плевра +-itis) — воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости. Как правило, П. не является самостоятельной нозологической формой, а осложняет течение патологических процессов в области легких, грудной стенки, диафрагмы, органов средостения и поддиафрагмального пространства или представляет собой проявление некоторых системных заболеваний. Классификация.
По этиологии различают: инфекционные и асептические П. Инфекционные П. подразделяют в зависимости от вида вызвавших их возбудителей (например, стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный), асептические — в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого они являются (например, ревматический, карциноматозный).
По течению выделяют острые, подострые и хронические П.
По распространенности — диффузные (жидкость свободно растекается в плевральной полости) и осумкованные (жидкость скапливается в ограниченном участке плевральной полости, что обусловлено анатомическими особенностями или наличием плевральных спаек). Осумкованные П. в зависимости от локализации экссудата делят на верхушечные (апикальные), пристеночные (паракостальные), диафрагмальные (базальные), медиастинальные, междолевые (интерлобарные).
По характеру экссудата П. могут быть фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, гнойными, гнилостными, геморрагическими и хилезными.
В клинической практике фибринозный П., характеризующийся образованием фибринозного налета на поверхности плевры, называют сухим, а остальные виды П., при которых в плевральной полости скапливается экссудат в виде свободной жидкости, — выпотными, или экссудативными. По особенностям клеточного состава лейкоцитов в плевральной жидкости серозные П. подразделяют на лимфоцитарные, нейтрофильные и эозинофильные. Этиология.
Инфекционные П. вызываются различными микроорганизмами: вирусами, пневмококками, стрептококками, стафилококками, легионеллой, микобактериями туберкулеза, анаэробами, грибками и др. Грамотрицательные бактерии, гноеродные кокки, неспорообразующие анаэробы, микобактерии туберкулеза могут вызывать гнойный П. Чаще инфекционные П. развиваются как осложнение острых пневмоний (П., возникающий в процессе развития болезни, называют парапневмоническим, П., развивающийся в период реконвалесценции, — метапневмоническим), абсцессов и гангрены легких или как проявление туберкулеза (см. Туберкулез органов дыхания). Грибковые П. наблюдаются при кокцидиоидозе, бластомикозах, актиномикозе. Описаны П. при паразитарных болезнях: эхинококкозе, парагонимозах.
Асептические П. могут возшкатъ при раке легкого, мезотелиоме плевры, метастатическом поражении легких и плевры (карциноматозный Л.); травмах и операциях на грудной клетке (травматический, послеоперационный П.); ревматизме, ревматоидном полиартрите, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, системной красной волчанке); тромбоэмболии легочной артерии, панкреатите; тяжелой почечной недостаточности (уремический П.); приеме некоторых лекарственных средств (например, фурадонина, бромокриптина, метотрексата).
К факторам, провоцирующим П., относят переохлаждение, переутомление, неполноценное питание, гипокинезию, лекарственную гиперсенсибилизацию.
Патогенез и патологическая анатомия. Инфекционный П. может развиваться вследствие непосредственного инфицирования плевры из субплевральных пневмонических очагов или при прорыве абсцессов легкого, печени в плевральную полость. Гематогенный занос микроорганизмов в плевру возможен при бактериемии (например, при сепсисе), лимфогенный — при ретроградном токе тканевой жидкости из проксимальных к дистальным отделам легкого. При внутригрудных оперативных вмешательствах и проникающих ранениях груди основное значение имеет прямое инфицирование плевры из вскрываемых гнойных очагов или из окружающей среды. Развитию гнойного П. способствует скопление в плевральной полости крови, воздуха, серозной жидкости.
В большинстве случаев П. возникает на фоне измененной реактивности организма как инфекционно-аллергический процесс. Поступающие в субплевральную зону антигены (микроорганизмы и их токсины, а также белковые и белково-полисахаридные комплексы, образующиеся в тканях в результате инфекционного процесса) вызывают сенсибилизацию плевры. К антигенам вырабатываются специфические для них антитела. При взаимодействии антигенов с антителами (см. Антиген — антитело реакция) продуцируются биологически активные вещества, в частности гистамин и серотонин, вызывающие местные расстройства микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки образуется экссудат.
Патогенез асептических П. менее изучен. Карциноматозный П. возникает вследствие раздражения плевры продуктами опухолевого обмена, нарушения циркуляции лимфы и оттока плевральной жидкости, разрушения ткани легкого и плевры; нередко плевральная экссудация появляется раньше, чем установлено наличие опухоли. Травматический П. связан с экссудативной реакцией плевры на излившуюся в плевральную полость кровь и (или) с повреждением грудного протока и истечением лимфы. В возникновении ревматического плеврита и плеврита при диффузных заболеваниях соединительной ткани имеет значение поражение кровеносных сосудов и изменение реактивности организма. Ревматический П. чаще развивается в детском и юношеском возрасте и проявляется в период ревматической атаки. П. при тромбоэмболии легочной артерии обусловлен перфузионными расстройствами, диапедезом эритроцитов в плевральную полость и реакцией плевры на инфаркт-пневмонию. При панкреатите П. развивается в результате лимфогенного заноса ферментов поджелудочной железы в плевральную полость и раздражения ими плевры. Механизм уремического П. не ясен. В основе возникновения П. при употреблении некоторых лекарственных средств лежит аллергическая реакция (аллергический П.).
При П. любого происхождения нарушается сбалансированность процессов выделения и всасывания плевральной жидкости, скорость экссудации превышает возможности оттока плевральной жидкости. Если экссудация невелика, жидкая часть выпота успевает резорбироваться, и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина — фибринозный П. При значительной экссудации в плевральной полости накапливается свободный выпот.
Серозный выпот, представляющий собой прозрачную желтоватую жидкость, встречается редко, он может быть проявлением вирусных, парапневмонических и туберкулезных негнойных П., иногда появляется при карциноматозных П. Чаще в плевральной полости скапливается серозно-фибринозный выпот — мутная желтая жидкость с хлопьями фибрина, в осадке которой обнаруживают лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, спущенные клетки мезотелия, при аллергических П. — большое число эозинофилов. Плевра при серозно-фибринозном П. тусклая с расширенными и лимфатическими сосудами, при диффузных заболеваниях соединительной ткани наблюдается мукоидная и фибриноидная дистрофия коллагеновых волокон.
Хилезный выпот, характеризующийся высоким содержанием липидов, накапливается в плевральной полости, как правило, при опухолях средостения, сдавливающих грудной проток. Хилезную жидкость в плевральной полости выявляют также при травме грудного протока.
Геморрагический выпот, содержащий большое число эритроцитов, наблюдается при раке легкого и опухолях другой локализации, метастазирующих в легкие и плевру, тромбоэмболии легочной артерии, сопровождающейся инфаркт-пневмонией, панкреатите. Геморрагическая жидкость в плевральной полости может определяться также при травматическом П. При карциноматозном П. в осадке могут быть найдены клетки опухоли, плевра резко гиперемирована с участками кровоизлияний, нередко определяется лимфангиит.
Гнойный выпот, как правило, возникает при вскрытии в плевральную полость субплевральных очагов деструкции легочной ткани, открытых (реже закрытых) повреждениях грудной клетки, после оперативных вмешательств на органах грудной клетки (легких, пищеводе, сердце и др.). Он скапливается обычно в нижних отделах плевральной полости. Плевра, как правило, тусклая, покрыта гноем, в котором выявляют колонии микроорганизмов. При гнойном П. пневмококковой этиологии на поверхности плевры обнаруживают фибринозные наложения. Нередко гнойная инфильтрация с плевры распространяется на ткань легкого.
Гнилостный выпот, возникающий при проникновении в плевральную полость микроорганизмов из очага гангренозного распада легкого, имеет буровато-серый цвет, гнилостный запах, иногда содержит газ.
По мере нарастания выпота происходят коллабирование легочной ткани, смещение средостения в противоположную от экссудата сторону. Легочная вентиляция и жизненная емкость легких уменьшаются, в то время как показатели внешнего дыхания, характеризующие бронхиальную проходимость, как правило, не изменяются. Развивается гипоксемия. Выраженность дыхательной недостаточности при большом количестве выпота увеличивается вследствие смещения средостения и нарушения вентиляции второго легкого. Смещение сердца и крупных сосудов может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.
При обратном развитии П. скорость резорбции плеврального содержимого превышает скорость экссудации, жидкая часть выпота убывает, фибрин подвергается организации, что приводит к фиброзному утолщению плевры и образованию спаек. Гнойный экссудат не резорбируется.
Клиническая картина. Симптомы П. обычно дополняют клиническую картину основного заболевания — пневмонии, инфаркта легкого, перелома ребер, опухоли легкого и др. П. различного происхождения могут проявляться тремя синдромами: синдромом сухого (фибринозного) П., синдромом выпотного негнойного П. и синдромом гнойного П. (эмпиема плевры). Эти синдромы могут переходить один в другой.
При сухом П. постоянным симптомом является боль в грудной клетке, усиливающаяся на вдохе. Она обусловлена раздражением болевых рецепторов и локализуется в области, соответствующей фибринозным наложениям на плевре. Боль усиливается при наклоне туловища в противоположную сторону (симптом Шепельманна) и уменьшается в положении лежа на больном боку. В зависимости от локализации выпота возможны иррадиация боли в область шеи или на переднюю брюшную стенку, боль при пальпации трапециевидных (симптом Штернберга) или грудных (симптом Поттенджера) мышц. Дыхание из-за боли в грудной клетке обычно поверхностное, учащенное. Возможна асимметрия дыхательных экскурсий грудной клетки за счет ограничения их на стороне поражения. Единственным патогномоничным аускультативным феноменом является шум трения плевры (он может не определяться при верхушечном и диафрагмальном плеврите).
По мере накопления свободной жидкости в плевральной полости боль обычно стихает (она сохраняется только у больных с карциноматозным П.); исчезает также шум трения плевры. При выпотном негнойном П. появляется чувство тяжести, переполнения грудной клетки, нарастает одышка, при значительном объеме экссудата возникают цианоз, набухание шейных вен, тахикардия. Нередко отмечается сухой кашель. В некоторых случаях больные принимают вынужденное положение на больном боку. На стороне поражения уменьшаются дыхательные экскурсии грудной клетки, иногда появляется выбухание межреберных промежутков. Складка кожи в области грудной клетки на стороне поражения утолщена. Перкуторно при количестве жидкости не менее 300—500 мл могут быть выявлены признаки скопления жидкости в плевральной полости. На стороне поражения максимально в нижних отделах грудной клетки определяется область выраженного укорочения перкуторного звука. Верхняя граница ее может располагаться дугообразно (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова), достигая наивысшего уровня по задней подмышечной линии. Между линией Эллиса — Дамуазо — Соколова и позвоночником иногда выделяют участок тимпанического перкуторного звука — треугольник Гарленда, а на противоположной стороне в нижнем отделе грудной клетки около позвоночника — зону притупления перкуторного звука, или треугольник Грокко — Раухфуса. При большом объеме выпота перкуторные границы сердца и средостения смещаются в сторону, противоположную скоплению жидкости. Дыхание над областью притупления перкуторного звука на стороне поражения обычно ослаблено и в нижних отделах часто не выслушивается. Выше уровня притупления дыхание бронхиальное, могут выслушиваться крепитирующие хрипы.
Особенно тяжело протекает гнойный П. (эмпиема плевры). Острый гнойный П. начинается с боли в соответствующей половине грудной клетки, усиливающейся при дыхании, недомогании, высокой лихорадки. Нередко отмечаются выраженные суточные колебания температуры тела, сопровождающиеся ознобом и повышенным потоотделением. Иногда возникают одышка, выраженная тахикардия. При физикальном и рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки скопления жидкости в плевральной полости. При несвоевременном лечении интоксикация прогрессирует, больной теряет аппетит, кожа приобретает землисто-желтый оттенок, снижается масса тела.
Особенностью метапневматического гнойного П. является возникновение его симптомов на фоне кажущегося выздоровления от пневмонии. При абсцессе или гангрене легкого прорыв сообщающегося с бронхиальным деревом очага в плевральную полость обусловливает скопление в последней гноя и воздуха (пиопневмоторакс). При массивном пиопневмотораксе внезапно появляются боль в груди, одышка. Физикально и рентгенологически в плевральной полости обнаруживают горизонтальный уровень жидкости со скоплением воздуха над ней, спадение легкого. Пиопневмоторакс, ограниченный ранее существовавшими плевральными сращениями, может давать скудную симптоматику и определяться в основном рентгенологически. В случае возникновения в бронхе, дренирующем прорвавшийся в плевральную полость абсцесс, клапанного механизма (клапанный пиопневмоторакс) состояние больного резко ухудшается.
При длительном течении гнойного П. на поверхности спавшегося или частично спавшегося легкого образуется плотная рубцовая шварта, препятствующая его расправлению; патологические сообщения плевральной полости с бронхиальным деревом и поверхностью тела (бронхоплевральные и бронхокожные свищи) приобретают стойкий характер. При этом полость эмпиемы (остаточная плевральная полость) стабилизируется, нагноительный процесс в ней становится хроническим и нередко течет с периодическими обострениями, вызываемыми нарушением свободного оттока гноя. При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больного может быть удовлетворительным. Однако если полость имеет значительные размеры и постоянно или периодически затрудняется отток гноя из нее, больной постепенно истощается. Пораженная половина груди уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются. В спавшемся легком развиваются фиброзные изменения, иногда формируются бронхоэктазы. Концевые фаланги пальцев кисти утолщаются и пальцы приобретают вид барабанных палочек. Прогрессируют признаки амилоидоза паренхиматозных органов, в т.ч. почек, что ведет к стойкой утрате трудоспособности и в конечном счете к летальному исходу.
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах физикального, лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований. При опросе больного обращают внимание на наличие боли в грудной клетке, связанной с дыханием, одышки, а также на изменение интенсивности этих признаков в зависимости от положения тела. Важно оценить характер кашля и свойства мокроты, температурную реакцию. Большое значение имеют сведения о перенесенных и имеющихся у пациента заболеваниях. Особенно важны указания на туберкулез, ревматизм, системную красную волчанку, опухоли различной локализации, травмы, операции, острые респираторные вирусные инфекции, пневмонию, флеботромбоз. Следует также уточнить наличие склонности к аллергическим реакциям, характер предшествующей медикаментозной терапии.
Сочетание соответствующих анамнестических данных с характерной болью в грудной клетке, усиливающейся при вдохе, позволяет предположить фибринозный П. Этот диагноз подтверждается при выявлении шума трения плевры. Рецидивирующий фибринозный П. характерен для системной красной волчанки.
При П. со значительной экссудацией развивается выраженная одышка, над областью выпота определяются укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, появляются признаки смещения средостения. Для своевременного распознавания гнойного П., развивающегося после торакальных операций и повреждений груди обычно на фоне неполного расправления легкого и гемоторакса, необходимо тщательное динамическое наблюдение за клинико-рентгенологической картиной и изменениями гемограммы.
Температурная реакция и гемограмма зависят от этиологии П. Выраженная лихорадка характерна для гнойного плеврита и П., осложняющего острые респираторные вирусные инфекции, массивные пневмонии, нагноительные заболевания легких, опухоли. Часто П. протекает при субфебрильной или нормальной температуре тела.
При исследовании крови могут быть выявлены лейкоцитоз и нейтрофилез, более выраженные при гнойном плеврите и при П., развивающемся в остром периоде пневмонии. Лейкопения характерна для П. вирусного происхождения, она определяется также у больных с карциноматозным П. при проведении химиотерапии. Лимфоцитоз чаще бывает при туберкулезном П., эозинофилия — при аллергическом плеврите. СОЭ при П., как правило, несколько увеличена. Значительное повышение СОЭ (до 40—60 мм в 1 ч) отмечается при гнойном и карциноматозном П. При гнойном П. нередко развивается анемия. Изменения в моче (появление белка, гиалиновых цилиндров) характерны для хронически текущего гнойного плеврита.
Важное диагностическое значение имеет исследование плевральной жидкости, полученной с помощью плевральной пункции. Ориентировочно о характере воспалительного процесса в плевре можно судить по виду жидкости (например, серозная, гнойная, геморрагическая). Дифференциация транссудата и экссудата осуществляется путем определения удельного веса жидкости, содержания в ней белка и проведения пробы Ривальты. Удельный вес экссудата более 1,016, содержание белка в нем более 30 г/л, проба Ривальты положительна. Эти исследования позволяют отличить П. от гидроторакса.
Принципиально важно цитологическое исследование плеврального экссудата. При П. у больных туберкулезом, лимфомой в экссудате преобладают лимфоциты (60% и более). Для П. при бактериальных инфекциях характерно большое содержание в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, число лимфоцитов при этом — не менее 50%. Повышение количества эозинофилов в экссудате может обнаруживаться при аллергических, паразитарных заболеваниях, иногда и при туберкулезе, в связи с чем диагностическая значимость этого признака ограничена. Обнаружение в плевральной жидкости клеток злокачественных опухолей позволяет не только установить природу П., но часто и правильно определить стадию онкологического процесса. Этиологию инфекционного процесса помогает выяснить бактериологическое исследование экссудата.
Рентгенологическое исследование позволяет установить не только наличие, но нередко и происхождение П. Основным рентгенологическим методом при подозрении на П. является полипозиционное исследование (ем. Рентгеноскопия). Дополнительно производят рентгенографию (жесткие или суперэкспонированные снимки), а также томографию, плеврографию (рентгенологическое исследование после введения рентгеноконтрастного вещества и плевральную полость), бронхографию, ангиографию легкого.
Основной задачей рентгенологического исследования является выявление свободною выпота и плевральной полости. При правильной методике исследования можно выявить выпот даже в количестве 100 мл. Установлено, что жидкость в плевральной полости вначале скапливается тонким слоем между висцеральной плеврой основания легкого и диафрагмальной плеврой, где давление наиболее низкое. Здесь может располагаться до 500 мл жидкости, при этом реберно-диафрагмальные синусы длительное время рентгенологически представляются свободными. Рентгенологическая картина в этих случаях приближается к нормальной. Однако в ортопозиции расположение тени купола диафрагмы на стороне скопившегося выпота может казаться более высоким, поскольку контуры верхней границы жидкости точно повторяют конфигурацию диафрагмы. Может изменяться и конфигурация тени диафрагмы на границе между средней и наружной третями купола диафрагмы возникает угловая деформация, по форме напоминающая горб. Экскурсия диафрагмы на стороне скопления жидкости несколько уменьшена. Если плевральный выпот образуется слева, увеличивается расстояние между газовым пузырем желудка и основанием легочного поля.
При большом количестве жидкости в плевральной полости (обычно более 400—500 мл) в горизонтальном положении больного она растекается, и прозрачность соответствующего легочного поля понижается. При скоплении до 400 мл жидкости перевод больного в горизонтальное положение на трохоскопе не всегда позволяет получить этот феномен, т.к. толщина слоя жидкости недостаточна для появления разницы в прозрачности легочных полей. Лучшим рентгенологическим способом выявления выпота в плевральной полости является исследование в латеропозиции на стороне поражения. При этом жидкость растекается вдоль реберною края, образуя пристеночную лентовидную тень, по ширине которой судят об объеме выпота. Если жидкости мало, целесообразно производить снимок в фазе выхода: при этом полоска затенения становится шире вследствие подъема купола диафрагмы. Большое количество жидкости в плевральной полости приводит к массивному затенению всего легочного поля и резкому смещению срединной тени в противоположную сторону.
Характер плеврального выпота (серозный, геморрагический, гнойный и др.) не влияет на закономерности накопления и распределения выпота в плевральной полости. Густой гной медленнее перемещается при изменении положения больного. После рассасывания выпота часто остаются плевральные наложения, облитерированные синусы, иногда (чаще после эмпиемы плевры или гемоторакса) выявляются участки обызвествления плевры.
Характерную рентгенологическую картину имеют осумкованные П. Пристеночные П. характеризуются наличием на рентгенограмме полуверетенообразной тени, широко примыкающей к реберному краю: углы, образованные контуром тени с грудной стенкой, тупые. Тень при пристеночном П. хорошо видна в одной из проекций, в перпендикулярной к ней проекции она нечеткая. При дыхании тень пристеночною выпота смещается вместе с грудной стенкой. Тень при верхушечном П. имеет четкую дугообразную нижнюю границу, хорошо видимую во всех проекциях, остальные контуры тени сливаются с окружающими тканями. Тень диафрагмального П. сливается с тенью диафрагмы, от которой ее не всегда можно отдифференцировать. Для медиастинального П. характерна тень, сливающаяся со срединной тенью и вызывающая ее расширение. В зависимости от локализации выпота медиастинальный П. может быть верхним или нижним, передним или задним. В прямой проекции хорошо виден наружный контур медиастинального выпота: он обычно прямолинеен, что позволяет отличить его от увеличенных лимфатических узлов средостения, имеющих полициклический контур. Междолевой П. проявляется тенью в форме двояковыпуклой линзы. В прямой проекции хорошо виден выпот, осумкованный в горизонтальной щели правого легкою: нижний контур тени выпота обычно более выпуклый, чем верхний. Выпоты, осумкованные в косых щелях легких, в прямой проекции лучше распознают при исследовании в положении гиперлордоза (положение по Флейшнеру): направление косых щелей становится близким к горизонтальному, что приводит к улучшению видимости выпота. Междолевые выпоты значительно лучше видны в боковой проекции. Нижний полюс линзообразной тени междолевого выпота обычно более широк, чем верхний. В прямой проекции междолевой выпот, особенно расположенный в горизонтальной щели, может иметь округлую форму и имитировать внутрилегочные образования, в частности периферический рак. Но в отличие от рака при междолевом выпоте определяются такие симптомы, как линейная полоска утолщенной плевры, отходящая от краев тени выпота, утолщение плевры в соседних отделах, линзообразная форма выпота.
Если при наличии выпота в плевральную полость проникает воздух (например, при разрыве поверхностно расположенных воздушных полостей, прорыве в плевральную полость абсцесса, сообщающегося с бронхом), возникает картина пневмоплеврита — гидропневмоторакса или пиопневмоторакса: горизонтальная граница, отделяющая тень выпота от газа, спадение легкого.
В зависимости от исхода П. наблюдается различная рентгенологическая картина. В одних случаях выпот полностью рассасывается, и остается только утолщение плевры. При длительном течении, особенно после гнойных П., нередко отмечаются частичная и полная облитерация плевральной полости, сдавление легкого, резкое смещение органов средостения в сторону поражения, высокое стояние и фиксация купола диафрагмы.
Для диагностики выпота может применяться также ультразвуковое исследование плевральной полости.
Лечение. Больные П. подлежат госпитализации, за исключением больных фибринозным П., которых можно лечить на дому. При гнойном П. необходима немедленная госпитализация в отделение торакальной хирургии. Независимо от природы и формы П. основное внимание должно уделяться этиотропной и патогенетической терапии.
При фибринозном П. назначают постельный или полупостельный режим, применяют анальгетики, противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства; антибиотики показаны при П. бактериальной природы. Сохранили свое значение и традиционные методы: согревающие компрессы на грудь, тугое бинтование нижних отделов грудной клетки, смазывание кожи на стороне поражения 5% спиртовым раствором йода.
При выпотных П., в зависимости от степени дыхательной недостаточности и выраженности интоксикации, назначают постельный или полупостельный режим. Рекомендуется диета с ограничением жидкости, солей и углеводом. При гнойном П. пища должна содержать большее количество белка и витаминов. При П. бактериальной природы назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, вызывающих заболевание. При гнойных П. антибактериальные препараты вводят парентерально и внутриплеврально. Широко применяют ацетилсалициловую кислоту, производные пиразолона, антигистаминные средства, препараты кальция. При подостром течении (если исключена эмпиема плевры) назначают глюкокортикостероидные гормоны. При гнойном П. широко используют средства, оптимизирующие неспецифическую и специфическую резистентность организма в отношении инфекции (иммуноглобулины, гипериммунную плазму, иммуномодуляторы). При значительных нарушениях белкового и водно-электролитного обмена внутривенно вводят белковые препараты, растворы электролитов, глюкозы, витаминов.