2015-СК-біохімія-05-Водно-мінеральний обмін
.pdf
Біологічне значення мінеральних речовин
характеризується
•підтриманням нормального водного балансу і розподіленням води в тканинах,
•забезпеченням постійного осмотичного тиску та кислотно-лужної рівноваги,
•нормалізацією нервово-м’язового збудження і проведенням нервових імпульсів,
•генерацією біотоків та ін.
Кислотно-основний стан (КОС) крові – невід'ємна складова гомеостазу
КОС забезпечує оптимальні умови перебігу обмінних процесів і спрямований на підтримання сталої концентрації йонів Гідрогену
КОС досягається за допомогою фізіологічних та фізико-хімічних механізмів регулювання
22
За нормальних умов функціонування організму рН крові, залежно від індивідуальних особливостей кожної людини коливається в межах (7,25 – 7,44). Середнє значення рН крові дорівнює 7,36, що є оптимальним для роботи численних ферментних систем, перебігу реакцій гідролізу, протолізу та окисно-відновних процесів за участю Н+ і ОН-.
Зміщення кислотно-основного стану крові в напрямку підвищення концентрації йонів Гідрогену називають ацидозом, а в напрямку зниження їх концентрації – алкалозом.
|
|
|
|
|
|
|
Алкалоз |
|||
[H+] 100 |
|
|
10-7 Лужне середовище 10-14 [H+] |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
pH 0 |
Кислотне середовище |
7 |
|
|
14 pH |
|||||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Ацидоз
23
Кислотно-лужний стан Кислотно-лужний стан – це співвідношення концентрації водневих (протонів) та гідроксильних іонів у біологічних рідинах.
Активна реакція рідин організму характеризується концентрацією протонів, вираженою в нмоль/л, або водневим показником рН – від’ємним десятковим логарифмом цієї концентрації. У нормі він становить 7,35–7,45.
Регуляторними системами, що забезпечують сталість рН крові, є буферні системи крові та тканин і видільні системи організму (діяльність легень і видільна функція нирок).
Буферна властивість – це здатність протидіяти змінам рН при внесенні до системи лугів або кислот.
Середня норма рН крові –7,4, в еритроцитах –7,19. Найважливіші буферні системи крові: бікарбонатна,
фосфатна, білкова й особливо гемоглобінова
24
Характеристики стану кислотно-лужної рівноваги Ацидоз і алкалоз: дихальний (респіраторний) та метаболічний (нереспіраторний)
Респіраторний ацидоз може спричинятися зменшенням хвилинного об'єму дихання, наприклад,
при бронхіті, бронхіальній астмі, емфіземі легень, недостатності кровообігу, асфіксії. Респіраторний ацидоз може виникати також при захворюваннях, що супроводжуються порушенням дифузії газів через альвеолярну мембрану (хронічний дифузійний інтерстиційний фіброз, альвеолярний протеїноз, легеневий саркоїдоз, бронхіальний клітинний рак тощо).
Легені компенсують стан ацидозу прискоренням дихальних рухів – задишкою. Гострий дихальний ацидоз при обмеженні легеневої вентиляції супроводжується збільшенням вмісту СО2, зниженням рН і підвищенням концентрації калію в плазмі крові.
25
Респіраторний ацидоз розвивається при надлишку в організмі СО2 і підвищенні рСО2 (гіперкапнії) внаслідок зниження легеневої вентиляції. Гіповентиляція легень і гіперкапнія спостерігаються при бронхітах і пневмоніях, альвеолярній емфіземі, ателектазі і набряку легень, злоякісних пухлинах, ексудативному плевриті, пневмотораксі, серцево-судинній недостатності, підвищенні внутрішньочеревного тиску (тимпанія рубця, гостре розширення шлунка, метеоризм кишечнику), зниженні збудливості дихального центру при травмах мозку, крововиливах у мозок, збільшенні внутрішньочерепного тиску, передозуванні анальгетичних, седативних препаратів та анестетиків; вдиханні повітря з високою концентрацією СО2 і за тривалої нестачі О2. Гіперкапнія
зумовлює розвиток гіпоксії, що спричинює недостатнє окиснення продуктів
проміжного обміну в тканинах і накопичення кислих метаболітів, тобто до респіраторного ацидозу приєднується метаболічний і розвивається змішаний
ацидоз.
Респіраторний ацидоз приводить передусім до порушень функції
нервової системи і кровообігу. Підвищення концентрації СО2 зумовлює розвиток
ацидозу в мозковій тканині, розширення судин і збільшення потоку крові. Постачання крові до мозку збільшується лише до певної межі, а подальше зростання рСО2 і розширення судин викликає просочування плазми через стінку судин і збільшення рідини, яка відділяє клітини мозку від судинного русла. При
цьому порушується дифузія кисню з крові до клітин, внаслідок чого розвивається
гіпоксія нервової тканини. Гіпоксемія стимулює гліколіз, тому збільшується утворення молочної кислоти, що ускладнює ацидоз мозкової тканини і ще більше розширює судини мозку. Дифузія плазми зростає, що посилює гіпоксію, і таким
чином утворюється замкнуте коло. |
26 |
Нереспіраторний (метаболічний) ацидоз
викликається збільшенням у крові вмісту органічних кислот унаслідок порушень проміжного обміну органічних речовин.
Часто пов’язаний з первинним порушенням обміну речовин при діабеті, голодуванні, пропасниці, при гіпоксії внаслідок порушення кровообігу. Крім посиленого утворення органічних кислот, причиною нереспіраторного ацидозу може бути недостатнє виділення або нейтралізація цих метаболітів через ураження нирок або кишечнику.
27
Метаболічний ацидоз належить до найбільш частих і тяжких порушень кислотно-основного балансу, в основі якого лежить первинне підвищення вмісту в
організмі нелетких кислот або втрата основ. Він розвивається внаслідок порушень
проміжного обміну речовин у тканинах і нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетооцтової та ін.), фосфатів, сульфатів; за недостатнього виділення або розпаду цих метаболітів ураженими органами – печінкою, легенями, нирками, кишечником; при згодовуванні тваринам неякісних
кормів (кислий жом, барда, силос, сінаж), що містять надлишок органічних кислот
(масляної, оцтової, молочної). При цьому гідрокарбонати використовуються для нейтралізації їхніх ізомерів, які у тканинах тварин не метаболізуються і виділяються
увигляді натрієвих і калієвих солей.
Ужуйних тварин причиною метаболічного ацидозу є згодовування
кормів, що містять надмірну кількість легкорозчинних вуглеводів – зернових концентратів, картоплі, цукрових буряків. Частка концентратів у енергозабезпеченні високоудійних корів часто становить 50–56 %, замість максимальної – 45 %. Легкорозщеплювані вуглеводи (крохмаль, цукор) швидко зброджуються з утворенням надмірної кількості молочної кислоти, що спричинює розвиток ацидозу рубця і внаслідок цього – метаболічного ацидозу. Окрім того, високопродуктивні корови в перші 8–10 тижнів лактації не компенсують витрат пластичного й енергетичного матеріалу для продукування молока за рахунок споживання кормів, тобто у них розвивається негативний енергетичний баланс. Цей дефіцит компенсується внутрішніми резервами організму (ліпомобілізаційний синдром), що супроводжується надмірним утворенням кетонових тіл і розвитком метаболічного ацидозу (кетоацидоз).
28
Метаболічний ацидоз є також наслідком багатьох патологій – діареї різної етіології, серцево-судинної недостатності, гіпоксії, спричиненої хворобами легень та анеміями, ураження нирок, діабету, кетозу, аліментарної дистрофії. Механізм розвитку метаболічного ацидозу при цих хворобах різний. Так, при діареї різної етіології, особливо в новонародженого молодняку, важливе значення мають виведення з організму великої кількості бікарбонатів, дегідратація, порушення кровообігу і зумовлена цим гіпоксія, голодування. Виведення іонів водню через кишечник при цьому зменшується. Внаслідок голодування виникає дефіцит енергетичних сполук, що спричиняє мобілізацію жиру з депо і накопичення продуктів неповного окиснення жирних кислот, особливо ацетооцтової та -оксимасляної. При тяжкому ацидотичному стані величина рН венозної крові в телят зменшується до 7,25, яка у нормі становить 7,39–7,41, а концентрація гідрокарбонату НСО3– – до 14 ммоль/л і менше (у нормі – 25–30).
Особливо часто метаболічний ацидоз розвивається при гіпоксіях, спричинених серцево-судинною недостатністю, ураженням легень (пневмонія, набряк), постгеморагічною та іншими різновидами анемій. За таких умов посилюється окиснення глюкози анаеробним шляхом (гліколіз), і в організмі накопичується молочна кислота, вміст якої визначає величину ацидозу. Тому такий різновид метаболічного ацидозу
називають лактоацидозом. |
29 |
Респіраторний алкалоз може бути наслідком збільшення дихальних можливостей легень,
наприклад, при вдиханні чистого кисню, при компенсаторній задишці, перебуванні в розрідженій атмосфері, при анемії, отруєнні CO тощо. При пухлинах мозку, при керованому диханні може мати місце гіпервентиляція, що веде до гіпокапнії, і внаслідок зниження вмісту вугільної кислоти в крові відбуваються зрушення в бікарбонатній буферній системі, знижується лужний резерв крові.
Нереспіраторний (метаболічний) алкалоз виникає через втрату кислих метаболітів (невтримне блювання) і відносне збільшення лужних продуктів.
Він може бути також наслідком надлишкового уведення натрію бікарбонату, лужних мінеральних вод тощо.
30