2. Вторичнью пневмонии и/или возникшие на неблагоприятном фоне:

- Госпитальные пнев­монии или возникшие на фоне антибиоти-котерапии: Колиформные бактерии (клеб-сиеллы, энтеробактер, эшери-хии, псевдомонас, протеи), золотистый стафилококк, гемофильная палочка, ана­эробы, пневмококк; обычно обладают (3-лактамазной активностью Аденовирусы, РС-вирусы, парагрипп,грипп Микоплазма пневмонии

- Аспирационный синдром: Те же возбудители, стрепто­кокки, но особенно часты анаэробы Миколлазма, грибы кандида

- Вентиляционные пневмонии Ранние — пневмококки, гемо­фильная палочка; поздние — синегнойная па­лочка, клебсиеллы, ацинето-бактерии, энтерококки Аденовирусы Грибы

- Хроническая бронхолегочная патология Колиформные бактерии, гемофильная палочка, стафи­лококки, пневмококк, энтеро­бактер, зеленящий стрепто­кокк Аденовирусы Грибы кандида и другие

- Иммунологическая недостаточностьТе же микробы, но в ассоциа­циях, анаэробы. При клеточ­ных иммунодефицитах пнев­монии часто обусловлены возбудителями, перечислен­ными в разделе «Прочие», гуморальных — пневмококка­ми, стафилококками, энтеро-бактериями Цитомегаловирус, грипп, РС-вирус Пневмоцисты, грибы (системные микозы)

Отметим два обстоятельства:

1) практически у всех больных острой пневмонией диагностированы так­же респираторные вирусные (у 60%) или микоплазменно-вирусные инфекции (26%);

2) титр противопневмококковых антител в бронхиальном секрете (не в мокроте!) обычно в 5 раз и более превышает уровень их в сыворотке крови.

Пневмония — типический инфекционный процесс, то есть разные возбуди­тели вызывают заболевания, клинически не имеющие существенных различий, поэтому госпитализацию больных пневмонией следует производить в отдель­ные боксы соматических отделений.

Предрасполагающими факторами: недоношенность, тяжелая перинатальная патология, синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, ано­малии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцидоз, пороки развития легкого, различные наследственные иммунодефициты, гиповитаминозы. У детей школьного возраста основными предрасполагающи­ми факторами являются хронические очаги инфекции в ЛОР-органах, реци­дивирующие и хронические бронхиты, курение,

охлаждение либо другой стрессорный фактор.

Патогенез

путем проникновения - бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Гематогенный' путь- редко(септических и внутриутробных пневмониях).

Бактерии в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи- размножаются

Вирусная инфекция→ избыточная секреция слизи в носоглот­ке→ проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей + вирус нарушает работу мукоцилиарного эскалатора, макрофагов легких →нет очищения легких от мик­робов, «случайно» аспирированных во сне со слизью из верхних дыхатель­ных путей. Микробы адгезируются к эпите­лиальным клеткам → проникают в их цитоплазму→ колонизация эпителия.

После разрушения эпителиальных клеток в очаге появляются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, активируется каскад комплемента → усиленная миграция нейтрофилов в очаг воспаления.

Начальные очаги в респираторных бронхиолах т.к. здесь есть ампулообразное расширение бронхиол. Инфекционный агент распространяется в паренхиму легких → кашель→ инфицированный выпот в крупные бронхи→ в другие респираторные бронхиолы→ новые очаги воспа­ления, то есть распространение инфекции в легких может происходить бронхогенно.

оча­говая и очагово-сливная пневмония образуется при ограничении распространения инфекции воспалительной реакцией в близи респираторных бронхиол.

сегментарная пневмония- инфекция в переделах одного сегмента и тд.

У детей в па­тологический процессвовлекаются регионарные ЛУ (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных) →, ранний признак- расширение корней лег­ких.

У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сег­менте правого легкого или в IV-VI, в IX-X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева.

Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии →↓ уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиа­линовых мембран, которые не вызывают выраженного нарушения газообмена в легких, и являются спутниками воспалительного процесса в легких.

При пневмониях у детей наблюдаются изменения : сердечно-сосудистой системы у больных пневмонией обуслов­лены как нарушениями ЦНС, так и ДН, полнокровием легких, токсикозом. Схематично патогенез поражений сердечно-сосудистой системы при пневмо­нии описывают так: токсикоз и ДН -» спазм артериол малого круга кровооб­ращения —> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правое сердце —> снижение сократительной способности миокарда —> нарушение перифери­ческой гемодинамики, расстройство микроциркуляции. У де­тей первого месяца жизни при повышенном давлении в малом круге кровооб­ращения могут открываться анатомические внутрилегочные шунты, овальное окно, артериальный проток. Чем тяжелее протекает пневмония, тем чаще раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность у детей . Пищеварительной (снижение активности ферментов пищевари­тельных соков, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта,метеоризм, дисбактериоэ, парентераль­ная диспепсия); эндокринной (повышение секреции глюкокортикоидов, катехоламинов, АДГ-вазопрессина); выделительной (фазные изменения филь­трационной, реабсорбционной и секреторной функций почек, снижение мочевинообразовательной и дезаминирующей функций печени и др.); имму­нологической реактивности (повышение в крови показателей неспецифичес­кой иммунной защиты — титра комплемента, лизоцима, фагоцитарной активности нейтрофилов, иммуноглобулины М, G, В-лимфоциты)

У новорожденных и грудных детей на фоне пневмонии имеется обезво­живание, тогда как у детей старшего возраста, наоборот задержка жидкости в организме.

Выраженность защитных реакций во многом определяется преморбидным фоном и возрастом больного.

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо легкие не обеспечивают поддержание нормаль­ного газового состава крови, либо нормальный газовый состав крови достига­ется за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.