VET_1-2003

ОТБОР ДОНОРА

В обследование потенциального донора включали: методы оценки физиологического состояния, иммунологическое исследование крови донора и реципиента.*

Что касается кошек, то мы обращали внимание на популяции коротко- и длинношерстных особей [4], а также учитывали соотношение массы тела донора и реципиента.**

Для получения материала (почки) использовали живых доноров.***

*Исследование крови донора и реципиента. Распознавали различные группы крови с помощью специфических антител методами прямой и непрямой реакций агглютинации и гемолиза [4]. Тканевое типирование по лейкоцитарному антигену не проводили (трудно выполнимо в наших условиях). Кроме того, нет единого мнения, является ли положительный тест на перекрёстное тестирование по лейкоцитарному антигену противопоказанием к проведению трансплантации. Сибсы (потомки одних и тех же родителей) могут совпадать по лейкоцитарному антигену. Одним из условий успешной трансплантации почки является совместимость донора и реципиента по группам крови [1].

**Соотноошение массы тела донора и реципиента. В трансплантированной реципиенту почке большей массы увеличивается количество функционирующих нефронов, что улучшает качество пересаженного органа и продолжительность жизни пациента [2].

Фото 3. Завершено наложение анастомозов.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ

ЧАСТЬ

Подготовка пациента к проведению операции

Для оптимизации клинического состояния животных-реципиентов использовали все доступные методы (ин-

*** Условие забора материала у донора для проведения трансплантации. В гуманитарной медицине живым донором является человек, прошедший органо-специфические тесты и давший согласие на донорство. Больные, у которых зарегистрирована «смерть мозга», но сохраняется кровообращение, могут стать «трупными донорами». В нашей практике донорами являлись клинически здоровые животные, которые подлежали усыплению по просьбе их владельцев.

фузионная терапия для поддержания водно-солевого баланса и улучшения микроциркуляции в почках, стимуляция эритропоэза). Стандартную терапию дополняли многорежимным курсом перитонеального диализа (от 2-х до 60-ти суток) для стабилизации клинического состояния пациента до уровня, позволяющего провести оперативное вмешательство [6].

Оперативное вмешательство проводили с применением общей анестезии.

После обработки операционного поля осуществляли парамедианный доступ к подвздошной области слева. Мобилизовали внутреннюю подвздошную артерию (a. Iliaca interna.) и внутреннюю подвздошную вену (v. Iliaca interna.) (фото 1). Донорскую почку, которая предварительно была подвержена перфузии и консервированию (фото 2), помещали в подвздошную область (гетеротопический тип) таким образом, чтобы ее мочеточник был ориентирован в сторону мочевого пузыря. Наложение анастомоза у собак по типу конец в конец осуществляли между почечной (a. Renalis) и внутренней срамной (a. Pudenda interna) артериями. У кошек из-за анатомических особенностей и технических сложностей осуществляли наложение

Фото 4. Донорский орган готов к возобновлению кровотока.

Фото 5. Внешний вид органа после восстановления кровотока.

анастомоза (по типу конец в бок) между почечной артерией (a. Renalis) и брюшной аортой (aorta Abdominalis). Анастомоз между почечной (v. Renalis) и внут-

22 ренней подвздошной венами (v. Iliaca interna) у кошек и собак накладывали по типу конец в бок (фото 3, 4). После завершения наложения сосудистых анастомозов и пуска кровотока на вентролатеральную часть мочевого пузыря имплантировали мочеточник и создавали уретронеоцистостому (фото 5, 6, 7). В трёх случаях проводили нефроэктомию одной или двух почек реципиента (показаниями для этого являлись визуально контролируемые изменения).

Операционную рану ушивали по общепринятому методу.

Животным с ОПН трансплантировали донорскую почку на временной основе в область шеи (гетеротопический тип). Формировали анастомозы между общей сонной артерией (a. Carotis communis) и наружной ярёмной веной (v. Yugularis interna) c последующим выводом мочеточника на кожу. После укладки почки ушивали операционную рану по общепринятому методу (фото 8, 9, 10).

Поддерживающая

терапия

В постоперационном периоде проводили инфузию для поддержания гемодинамики (до пяти дней), а также антибактериальную и иммуносупрессивную терапию.

При проведении иммунодепрессивной терапии назначали преднизолон из расчета 0,5-2,0 мг/кг/сутки и циклоспорин А (сандиммун) в дозе 7-10 мг/кг/сутки.

Результаты исследований

Не пострадавшая от ишемии пересаженная почка обычно сразу после реваскуляризации продуцировала мочу. При этом на вторые сутки после проведения трансплантации почки как на временной, так и на постоянной основе у пациентов снижалось содержание мочевины

Фото 6. Внешний вид функционирующих анастомозов у собаки.

Фото 6 а. Внешний вид функционирующих анастомозов у кошки.

на 30-45%, креатинина на 7-12%, а также повышалась относительная плотность мочи в сравнении с исходным показателем*. При этом общее состояние улучшалось.

Были получены удовлетворительные результаты трансплантации донорской почки на временной основе в область шеи у собак с ОПН (табл. 1). После стабилизации показателей крови и мочи (на 6-ые и 13-ые сутки) трансплантат был удалён.

Двое животных (трансплантация на постоянной основе) перенесли острый криз отторжения, что потребовало проведения своевременной интенсивной терапии с применением больших доз кортикостероидов (30 мг/кг один раз в сутки) (см. табл. 1).

*К патогномоничным симптомам относят концентрацию креатинина в крови и плотность мочи в однократном анализе или пробе Зимницкого [1].

Смертность животных с трансплантатом на постоянной основе в постоперационном периоде от 2 до 75 часов составила 61,5%.

Собака породы боксёр Ральф 5-ти лет была эутаназирована через 5 месяцев после проведения операции по

Фото 7. Завершено формирование анастомоза между мочеточником и мочевым пузырём.

Фото 8. Трансплантация почки на временной основе в область шеи. Завершено формирование сосудистых анастомозов.

Фото 9. Донорская почка после пуска кровотока.

просьбе владельцев (по экономическим соображениям). Кошка Багира, прооперированная в возрасте 5-ти лет, живёт 11 месяцев. Кот Малыш (8 лет) погиб от вирусной инфекции через 3 месяца после проведения операции (идентификацию возбудителя не проводили).

Фото 10. Сформированная уретеростома на кожном покрове. С первых минут отделяется моча.

ОБСУЖДЕНИЕ

Следует сказать, что говорить о конкретных отдалённых результатах ещё рано (недостаток клинического материала и времени исследования).

Высокую летальность в постоперационном периоде мы объясняем тяжелым исходным состоянием животных при поступлении в клинику: показатель креатинина крови у кошек колебался от 700 до 1200 мкмоль/л, тогда как у собак - от 870 до 2200 мкмоль/л. У 70% пациентов была отмечена сопутствующая анемия (один из признаков тяжелой почечной недостаточности). Кроме того, еще имеются технические сложности при проведении операции.

Много вопросов остаётся в отношении проведения медикаментозной терапии в постоперационном периоде. Необходимо учитывать и стоимость современных иммунодепрессивных препаратов, необходимость контроля их концентрации в крови у пациентов, возможные осложнения при применении.

По нашему мнению, метод трансплантации почки на временной основе, несмотря на необходимость общей анестезии, более физиологичен и эффективен по сравнению с перитонеальным диализом. При массивной системной химиотерапии нефротоксичными препаратами этот метод может оказать неоценимую помощь пациенту.

Проведение перитонеального диализа при ХПН, осложнённой анурией или глубокими органными поражениями, бесперспективно [2,3]. Возможно, последней надеждой у таких животных является пересадка почки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Во время проведения клинических исследований по трансплантации почки на временной и постоянной основе было задействовано 11 собак и кошек с острой и хронической почечной недостаточностью. В результате работы было установлено различие методик пере-

садки трансплантатов в зависимости от вида животного (собака-кошка). Удаление собственного органа (почки) у реципиента осуществляли по результатам его визуального исследования. Высокую смертность пациентов следует объяснить их низкими жизненными показателями в предоперационном периоде (невозможность адекватной подготовки пациента к проведению данного метода лечения). Трансплантация почки на временной основе более физиологична и эффективна по сравнению с перитонеальным диализом.

Литература

1.Наточин Ю.В. Физиология почки/Физиология водно-солевого обмена почки. СПб.,1993, стр. 98.

2.Шумаков В.И., Мойсюк Я.Г., Томилина Н.А.и др. Трансплантация почки. Медицина 1995, стр 13-34.

3.Bergstrom J. Is chronic renal disease always progressive? Contribution to Nefrology. 75, 1989, p 13-15.

4.Lubas George Переливание крови у кошек и собак . FOCUS. N4, 1996, p. 6-9.

5.Рastan S.,Bailey. Dialysis therapy. N.J. Med.,1998, p.12-18.

6.Veech R.L. The untoward effects of the anions of dialysis fluid. Kidney International. 1988, 34, p. 8-9.

23

Злокачественный гистиоцитоз - это редко 24 встречаемое онкологическое заболевание с полиморфной клинической картиной. В данной статье представлен клинический случай паранеопластической гиперкальциемии, ассоциированной со злокачествен-

ным гистиоцитозом.

КЛИНИЧЕСКОЕ

ОБСЛЕДОВАНИЕ

Собака породы бернская овчарка, самец в возрасте 8 лет представлена на повторную консультацию по причине острой почечной недостаточности. Диагноз был поставлен коллегой, который назначил трехчасовую ежедневную инфузионную терапию сроком на 10 дней. При проведении курса лечения положительной динамики уремии и креатининемии не наблюдали.

На день консультации у пациента отмечена выраженная кахексия (вес 36 кг при стандарте 47 кг), апатия, анорексия и адинамия. Срыгивание появилось 15 дней назад, на момент консультации животное могло принимать только жидкость. У пациента наблюдается тахипноэ. Температура в пределах физиологической нормы. Слизистые оболочки бледные, скорость наполнения капилляров увеличена (4 сек). Пульс слабого наполнения и частый (200 уд/мин). Аускультация сердца затруднена (слабое прослушивание с обеих сторон грудной клетки). При исследовании мочи отклонений от нормы не установлено (плотность

1022, отсутствие белка и кристаллов солей, редко встречаемые цилиндры).

Электрокардиографическое исследование подтверждает тахикардию (203 уд/мин), а также снижение вольтажа во II отведении (QRS 0,04 секунды; 0,8 mV), характерного для персистенции выпота или объемного образования в грудной полости, прилегающего к сердцу. Нарушений ритма не установлено.

Клинический и биохимический анализы крови (табл. 1) указывают на почечную недостаточность, ассоциированную с гиперкальциемией (замер и подсчет), нормофосфоремией, арегенеративной анемией (отсутствие эритробластов, редко встречаемые ретикулоциты) и тромбоцитопенией. Эта картина сопоставима с развитием синдрома паранеоплазии*.

Рентгенографические клише (фото 1 и 2), выполненные в вентродорсальной и в

*Паранеоплазия [англ. paraneoplastic syndrom]. Нехарактерные проявления морбидной манифестации во время развития онкологического процесса, в основном при поражении раком бронхов (клетки малых размеров). Патогенез неизвестен. Эти проявления не имеют отношения к метастазам или компрессии. Они имеют нейрогенную (паранеопластические нейропатии), миогенную (дерматомиозиты), остео-артикулярную (пневмогенные гипертрофические остеоартропатии), дермоидную (acantosis nigricans), эндокринную (синдром Шварц-Бартера и Кушинга), гематогенную или метаболическую природу. Регрессируют после проведения лечения злокачественного новообразования.

боковой проекциях (правая боковая позиция) указывают на персистенцию новообразования в средней части средостения, как раз в месте локализации трахеобронхиальных лимфоузлов. Отмечено полное затемнение краниальной доли правого легкого, сопоставимое с ее торсией (заворотом), а также уплотнением воспалительной и/или онкологической природы. С помощью эхографического исследования грудной клетки (двухмерное изображение, датчик 3,5 МГц) исключили новообразование в атриальной области (в частности, отсутствовала картина, характерная для ангиосаркомы правого предсердия). У основания сердца хорошо выделялись гипоэхогенные новообразования. На этом этапе исследование грудной клетки прервали, так как владелец отказался от проведения цитопункции под контролем эхографа. При эхографическом исследовании почек отклонений от нормы не установлено.

На основании совокупности клинического и дополнительных методов исследования установлены:

-почечная недостаточность;

-гиперкальциемия;

-арегенеративная анемия, ассоциирующаяся с тромбоцитопенией;

-новообразование в полости грудной клетки.

Следовательно, дифференциальная диагностика в первую очередь ориентирована на оценку опухоли в грудной полости,

ассоциирующуюся с паранеопластическим синдромом (гиперкальциемия, анемия и тромбоцитопения), ведущим к почечной недостаточности. Основными новообразованиями, которые могут персистировать в организме являются:

-лимфомы;

-карциномы и аденокарциномы;

-злокачественный гистиоцитоз. Владелец собаки отказался от проведе-

ния дополнительных исследований (цитопункция новообразований, миелограмма). Поэтому, учитывая породную предрасположенность животного, поставили предположительный диагноз - гистиоцитоз. В связи с неблагоприятным прогнозом назначили кортикостероидную терапию в иммуносупрессивной дозе (преднизолон 2 мг/кг перорально). Спустя 48 часов пациент самостоятельно съел корм без отрыгивания. На рентгенографических клише отмечали уменьшение размера новообразований в средней части средостения. Видимо это было связано с противовоспалительным действием преднизолона. Курс лечения продолжили. Через 6 дней состояние пациента резко ухудшилось (наблюдается отказ от корма и воды). Одновременно отмечали дефицит проприорецептивной чувствительности и диффузный отек передних конечностей. Назначение корма в любой форме (жидкой или твердой) сразу же вызывало регургитацию. Анемия усилилась (гемоглобин - 3,3 г/дл) (табл. 1). По желанию владельцев собаку подвергли эутаназии путем внутривенной инъекции этами- нал-натрия (pentobarbital).

При проведении патологоанатомического исследования было установлено наличие изменений в легких (гепатизация* и эмфизема легочных долей), что сопровождалось сильной гипертрофией трахеобронхиальных лимфатических узлов с зонами кровоизлияний на разрезе (фото 3, 4 и 5). При макроскопическом анализе органов брюшной полости отклонений от нормы не выявили: в частности, почки без видимых изменений как снаружи, так и на

*Гепатизация [англ. hepatisation]. Уплотнение и гиперемия тканей, преимущественно легких, которые имеют картину схожую с таковой у печени. Серая гепатизация легких - третья стадия патологоанатомических изменений, соответствующая критическому состоянию заболевания пневмонией. Она характеризуется изолированным блоком легкого, по внешнему виду напоминает гранит сероватого оттенка. При микроскопическом исследовании альвеол отмечают заполнение последних экссудатом, частично разжиженным под воздействием очень большого скопления поленуклеаров. Желтая гепатизация - гнойная инфильтрация и размягчение паренхимы легких, иногда образующаяся в процессе пневмонии. Такая форма патологоанатомических изменений может носить генерализованный или, что встречается наиболее часто, локальный характер, и завершается абсцедированием легких после перенесения пневмонии. Красная гепатизация легких - вторая стадия развития пневмонии, в процессе которой паренхима легких обретает консистенцию и цвет печени. Этот феномен связан с коагуляцией крови. Следует также иметь в виду такой термин как «Гепатизм», под которым понимают морбидное состояние организма, провоцируемое хроническим заболеванием печени.

Фото 1. Рентгенограмма грудной клетки (боковое правое положение). Уплотнение краниальной доли легкого.

Фото 2. Фрагмент фото 1. Зона бифуркации трахеи. Новообразование в виде узлов в средней части средостения.

Фото 5. Гипертрофированные трахеобронхиальные лимфатические узлы с кровоизлияниями.

Фото 6. Гистоморфологическая картина трахеобронхиального лимфатического узла. Опухолевая инфильтрация независимыми плеоморфными гистиоцитами (окраска гематоксилин-эозином, х 400).

вержена интерстициальной диффузной фиброзной пневмопатии.

Гистоморфологическое исследование почек показало признаки хронического гломерулонефрита, ассоциированного с гиперкальциемией. При этом были выявлены

собаки и кошки. Согласно данным литературы, у бернской овчарки (и помесей этой породы) отмечают выраженную предрасположенность к злокачественному гистиоцитозу. Однако, как об этом свидетельствуют Kohn B et coll. (1993); Moore P.F., Rossin A. (1986); Rossin A. Et coll. (1986); Schaiken L.C. et coll., (1991); Uno Y. Et coll. (1993); Wellman M.L. et coll. (1985), собаки других пород также могут быть подвержены указанному заболеванию, например: золотистый ретривер, доберман, ротвейлер, немецкая овчарка, пойнтер, шотландский и йоркширский терьеры. В популяции бернских овчарок злокачественный гистиоцитоз поражает в основном взрослых особей, средний возраст которых достигает 7 лет. Заболевание прогрессирует быстро и в основном средняя выживаемость составляет менее 6 месяцев (Kohn B et coll., 1993; Moore P.F., Rossin A., 1986). Moore P.F., Rossin A. (1986); Rossin A. Et coll. (1986); Wellman M.L. et coll. (1985), указывают на предрасположенность самцов к злокачественному гистиоцитозу, тогда как Kohn B et coll. (1993); Schaiken L.C. et coll., (1991); Schmidt M.L. et coll. (1993) об этом ничего сообщали.

К наиболее частым симптомам относят нарушения респираторной системы (диспноэ, кашель), исхудание, анорексию, апатию, иногда ассоциирующуюся с гипертермией (Schaiken L.C. et coll., 1991; Schmidt M.L. et coll., 1993; Ramsey I.K. et coll., 1996). Можно наблюдать лимфаденопатию, спленомегалию и гепатомегалию при мультицентрической инфильтрации (Schaiken L.C. et coll., 1991; Schmidt M.L. et coll., 1993; Hayden D.W. et coll., 1993). Следовательно, мультицентрическая лимфома является одним из основных элементов в дифференциальной диагностике. При расстройствах ЦНС, протекающих по типу компрессионного менингомиелита, иногда отмечают клинические признаки: хромота, атаксия, пара- и тетраплегия (Moore P.F., Rossin A., 1986; Ramsey I.K. et coll., 1996). Реже наблюдают конвульсии (Moor P.F., Rosin A. et coll., 1986), кожные нарушения (узелки, эритема, алопеции) (Uno Y. Et coll., 1993; Tisdall C.J. et coll., 1988) или объемное образование десны (Carioto L., 1997).

Системный гистиоцитоз в основном встречается у молодых бернских овчарок (средний возраст 4 года). Для данной формы онкологического процесса характерно хроническое течение, флюктуирующее, проявляющееся поражением кожного покрова и периферических лимфоузлов. Гистиоциты при этом не имеют клеточной атипии (Moor P.F., Rosin A. et coll., 1986).

Несмотря на то, что системный и злокачественный гистиоцитозы - это два отличающиеся по клиническому и патологическому проявлению нарушения, они могут сочетаться и иметь одинаковую предрасположенность к патологической пролиферации (Moor P.F., Rosin A. et coll., 1986). Си-

стемный гистиоцитоз можно рассматривать как реактивный процесс, тогда как злокачественный - подлинно онкологический. Предрасположенность породы бернская овчарка к данному заболеванию, скорее всего, объясняется полигенной передачей, а не простым аутосомальным рецессивным или доминантным наследованием (Ramsey I.K. et coll., 1996).

Как большинство онкологических заболеваний, злокачественный гистиоцитоз может порождать паранеопластический (ие) синдром (мы), наиболее частым является анемия. Она возникает вследствие действия одного или нескольких механизмов: ассоциируется с хроническим воспалением, захватом гемопоэтической зоны атипичными гистиоцитами и/или фагоцитозом эритроцитов опухолевыми клетками (Hirasa K. Et coll., 1984; Shouben Y. et coll., 1998).

Shouben Y. et coll. (1998) описал случай гистиоцитарной лейкемии, ассоциирующейся со злокачественным гистиоцитозом у бернской овчарки.

Возможно, как и у человека, злокачественный гистиоцитоз вызывает гиперферритинемию. В этом случае ферритин (полипептид, накапливающий железо) будет синтезироваться и секретироваться мононуклеарными опухолевыми фагоцитами. Он может играть роль в дифференциации раковых клеток. Следовательно, определение количественного содержания ферритина может быть полезным при наблюдении за состоянием пациента и даже при раннем выявлении факторов риска (Newlands C.E. et coll., 1994).

В данном клиническом случае мы наблюдали гиперкальциемию, ассоциированную с синдромом почечной недостаточности. Гистопатологические изменения в почках указывали на развитие гиперкальциемии с депонированием кальция в базальной мембране некоторых почечных канальцев и в мозговой зоне почек, что привело к вторичной почечной недостаточности. До этого только в одной публикации (Uehlinger P. et coll., 1998) упоминался случай заболевания собаки злокачественным гистиоцитозом с сопутствующей гиперкальциемией. Тем не менее, не было представлено данных анамнеза, клинических признаков и результатов гистоморфологического исследования. Как правило, злокачественную гиперкальциемию отмечали у собак в процессе развития некоторых форм первичных лимфом, аденокарцином анальных желез и миелом. Известно несколько механизмов, объясняющих развитие злокачественной гиперкальциемии: остеолиз, вызванный распространением неопластического процесса in situ (метастазы в костную ткань); резорбция костей в результате дистанционного действия медиаторов (факторы, стимулирующие остеолиз), продуцируемых рако-

Фото 7. Гистоморфологический рисунок трахеобронхиального лимфоузла. Наличие ярко выраженного анизоцитоза и анизокариоза внутри опухолевого инфильтрата (гигантские полинуклеарные клетки). Незначительное количество лимфоцитов и ассоциированных плазмоцитов (окраска гемотоксилин-эозином, х 400).

выми клетками; и/или изменение реабсорбции кальция в почках под влиянием гуморальных факторов, секретируемых опухолевыми клетками (KrugerJ.M., Osborne C.A., 1995). Было доказано, что пептиды, похожие на паратгормон, могут вырабатываться раковыми клетками лимфомы и аденокарциномы внутристеночных желез перианальных синусов у собаки; эти пептиды стимулируют резорбцию костей, а также реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев, что приводит к гиперкальциемии (KrugerJ.M., Osborne C.A., 1995).

Различные терапевтические схемы, предложенные для лечения злокачест- 27 венного гистиоцитоза в настоящее время, оказались неэффективными. Ремиссию при комплексном применении винкристина, адрибластина и циклофосфамида можно наблюдать в течение 6 месяцев. Недавно проведенное экспериментальное исследование позволило добиться полной ремиссии у трех собак, одна из которых находилась в критическом состоянии. Эти результаты были достигнуты при повторных назначениях клона клеток цитотоксических Т-лимфоцитов, полученных к очень агрессивной лимфоме маленького американского ребенка (Visonneau S. Et all., 1997).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Злокачественный гистиоцитоз должен входить не только в схему дифференциальной диагностики онкологических заболеваний у бернской овчарки по причине высокой предрасположенности данной породы собак, но также рассматриваться при развитии паранеопластической гиперкальциемии, если другие наиболее частые причины ее были исключены (лимфома, аденокарцинома...). Достигнуты многообещающие результаты использования клонов цитотоксических клеток в экспериментальном лечении этого новообразования. Это дает надежду на внедрение данного метода в практику.

Два случая плазмоцитарного пододерматита у кошек

Представлены два случая хромоты у кошек в связи с повреждением основных подушечек. На основании гистоморфологичского анализа поставлен диагноз - плазмоцитарный пододерматит.

Плазмоцитарный пододерматит - это относительно редкое, встречаемое только у кошек, заболевание кожного покрова. Описание двух случаев позволяет сделать заключение в отношении данной патологии: симптомов и возможных способов

28 лечения.

СЛУЧАЙ ПЕРВЫЙ

Анамнез

Кот европейской породы в возрасте 5 лет, некастрированный, представлен на консультацию по причине хромоты на левую переднюю конечность. Он живет в сельской местности, постоянно выходит из дома, получает коммерческий корм и ведет однообразную жизнь. Животное никогда не покидало пределы своего обитания. Ранее не поступало на прием к ветеринарному врачу и ни-

Фото 1. Случай 1-й: вид вблизи основной (метакарпальной) подушечки передней левой конечности. Подушечка вздута. Наличие красноватой и изъязвленной массы с левой стороны метакарпальной подушечки.

какому лечению не подвергалось, разве что год назад ему сделали прививку. Контаминацию владельцев от него не наблюдали. Повреждение мякиша проявилось несколько дней назад. Кот интенсивно вылизывает подальную поверхность левой передней лапы. Со слов владельца, раньше этого не наблюдалось.

Фото 2. Случай 1-й: с близкого расстояния на метакарпальной подушечке левой конечности видны ее вздутие и депигментация. Также на ее поверхности видны тонкие борозды.

Общее клиническое обследование

При обследовании на расстоянии отмечена хромота висячей конечности. Во время осмотра отметили, что животное часто вылизывает конечность с пальмарной (подальной) поверхности. Общее состояние животного удовлетворительное.

При более близком осмотре было видно, что основной (метакарпальный) мякиш (torus metacarpeus) передней левой лапы слегка припухший. Поверхность его кожного покрова депигментированная и сква-

мозная (чешуйчатая). И, по всей вероятности, она несколько утончена. На боковой поверхности мякиша мы отмечаем изъязвление и протрузию низлежащих тканей (фото 1). Животное испытывает острую боль (плохо переносит пальпирование лапы).

Обследование других конечностей позволило установить повреждение еще двух основных мякишей. Поражение имеет аналогичную картину, которую мы наблюдаем на передней левой конечности (основные мякиши также припухшие, их кожный покров обесцвечен, наблюдается сквамозность, но без изъязвлений).

Основным клиническим симптомом является воспаление основных мякишей с мягкой консистенцией на трех конечностях и изъязвлением на одной из них.

Предполагаемые диагнозы представлены в таблице 1.

Дополнительные методы исследования

Для постановки окончательного диагноза проведено гистоморфологическое исследование. Биопсия выполнена с боковой стороны выпуклой поверхности поврежденной части эпидермального слоя мякишей и по краю изъязвления (приложение 1).

Диагноз

На основании клинического и гистоморфологического исследований повреждение сопоставимо с диагнозом плазмоцитарного пододермати-

Таблица 1. Предполагаемые диагнозы клинического случая № 1.

та. Наконец, чтобы попытаться выяснить иммунологическую причину заболевания, были проведены другие исследования (приложение 2).

Лечение

Проведено иссечение изъязвленной части основного мякиша под общей анестезией. Мякиш был удален полностью. При этом оставили его периферийную часть в виде тонкой полоски ткани, которая оказалась здоровой, что позволило наложить прерывистые узловатые швы на хирургическую рану. После завершения операции была наложена повязка, и предписана антибиотикотерапия (цефалексин, Rilexsine R, из расчета 30 мг/кг, два раза в сутки).

Постоперационный период

Кот был доставлен в клинику через 12 дней: заживление прооперированного участка прошло по первичному натяжению, и болевая реакция

исчезла. Через 6 месяцев животное вновь поступило на консультацию. Общее состояние удовлетворительное. На прооперированном участке наблюдали мякиш малого размера со слабовыраженным утолщением (фото 5), как это было до операции, но, по-видимому, это не мешало животному, которое стало проявлять активность преимущественно ночью. Другие мякиши, ранее подверженные нарушению, стали клинически нормальными. При проведении очередного исследования через год рецидивов также не наблюдали.

СЛУЧАЙ ВТОРОЙ

Анамнез

Кот европейской породы, некастрированный, в возрасте 6 лет, показан ветеринарному врачу по причине хромоты, примерно на протяжении четырех недель, на переднюю левую конечность. Заболевание сопровождалось кровотечением и болезненностью на конце лапы. Со слов владельцев, животное выходило в сад и часто вступало в драки со своими соплеменниками. В качестве корма кот постоянно получал крокеты. Он никогда не покидал свой дом и окружающую территорию. Ранее

30 животное, как и в первом случае, не подвергалось никакому лечению, только год назад ему делали прививку. Контаминации владельцев от их питомца также не было.

Клиническое обследование

Общее клиническое обследование пациента указывает на его удовлетворительное состояние, аппетит не изменился. Вес животного стабильный (4,5 кг). Температура соответствует физиологической норме. Во время пальпации лимфоузлов какихлибо отклонений не обнаружено. При

Результаты дополнительных методов исследования

впервом клиническом случае

-Тест на FelV и VIF: негативные

-Электрофорез сывороточных белков: отсутствие гипергаммаглобулинемии (рис.1)

-Обнаружение антинуклеарных факторов: результат отрицательный

-Подсчет форменных элементов: в пределах физиологической нормы

-Пододерматит, уремия, креатининемия: в пределах физиологической нормы (табл.2)

-Соотношение белка к креатинину в моче - 0,1 (табл.3)

Приложение 2.