VET_2-2003

для желудка и кишечника составляет 6-7 и 5 мм соответственно. Оценка толщины стенки желудка иногда может привести к диагностической ошибке. Это связано с тем, что толщина её варьирует. Так при отсутствии состояния дилатации данного органа создается впечатление о сильном утолщении его стенки. С другой стороны, иррегулярная картина стенки желудка может быть связана с интерференцией при прохождении ультразвуковой волны через всякого рода структуры, находящиеся в близлежащем поле (содержимое в виде переваренного корма или скопления газа).

- Для идентификации утолщения стенки необходимо учитывать следующие параметры: симметрию, окружность или асимметрию. Вытекающие из этого предположения меняются в зависимости от способа исследования (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990). Симметричное утолщение или округлость стенки в большей степени рассматривают как инфильтрацию по лимфоидному типу, или это относят к хроническому воспалению. Асимметричное утолщение преимущественно встречается при развитии аденокарциномы или лейомиосаркомы.

4. Нарушения перистальтики

Перистальтика кишечника, которую наблюдают в процессе обследования,

Фото 2. Инородное тело (мяч) в кишечнике собаки. Мяч выявляется в форме круглого гипоэхогенного образования, ослабляющего ультразвуковые волны и сопровождающегося акустической тенью (стрелка). Трансмиссия ультразвуковых волн через мяч не полная, но вполне достаточная.

может возрастать, снижаться или отсутствовать. Следовательно, эхографическое исследование позволяет дифференцировать паралитический илеус (снижение или отсутствие перистальтики) от механического (сохранение перистальтики или ее увеличение при создавшемся препятствии).

5. Дилатация просвета

Избыточное увеличение в размере может соответствовать дилатации петель кишечника или желудка, вследствие чего накапливается жидкость (фото 1) или воздух в разных пропорциях внутри просвета пищеварительного тракта. Это визуальное изображение в основ-

ном наблюдают при полной или частичной обструкции в краниальной части участка, подверженного обтурации, который определяют как механический илеус. Дилатация петель может встречаться и в случае паралитического илеуса, но реже в сравнении с механическим. С другой стороны, механический илеус чаще провоцирует сегментарную дилатацию, тогда как для паралитического характерна генерализованная дилатация (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990).

СИНТЕЗ

ЭХОГРАФИЧЕСКИХ

ПРИЗНАКОВ И ПРЕДПОЛОЖЕНИЙ

О НАРУШЕНИЯХ

Анализ эхографических признаков позволяет определить характер повреждения. Предположительный диагноз ставят на основании совокупности признаков эхографического исследования, клинической картины и данных анамнеза.

1. Илеус

Илеус - это остановка транзита в пищеварительном тракте. Механический илеус определяется наличием препятствия в просвете пищеварительного тракта, его париетальной части или вне его пределов. Паралич или парез мышечной ткани его париетальной части по типу интрансек являются причиной паралитического илеуса. При этом отсутствует ка- кое-либо препятствие на всем протяжении пищеварительного тракта,

-Механический илеус ассоциируется с увеличением содержимого в пищеварительном тракте. Он заканчивается его сегментарной дилатацией, сопровождается интенсивной перистальтикой, по крайней мере, в начале обструкции. Тем не менее, через определенный период времени механический илеус может эволюционировать в паралич кишечника через «истощение» функциональной деятельности мускулатуры его стенки. С другой стороны, эхографическое исследование иногда позволяет установить причину возникновения механического илеуса (инородное тело в пищеварительном тракте, опухоль, образование массы вне пищеварительного тракта и т.д.).

-Паралитический илеус характеризуется более умеренной, но генерализованной дилатацией и сопровождается диффузным снижением динамики.

2. Инородные тела в пищеварительном тракте

Инородные тела в пищеварительном тракте достаточно часто встречаются у

Фото 3. Язва желудка у собаки. Она заметна в вентральной стенке антральной части пилоруса и формирует компрессию слизистой с гиперэхогенным дном стенки, проявляющимся в виде кратера. Стенка желудка дезорганизована в месте изъязвления, ее слои не идентифицируются (стрелка).

Фото 4. Хронический лимфоплазмоцитарный энтерит у собаки. Стенка кишечника (стрелка) имеет умеренное утолщение (4,5 мм), слизистая гиперэхогенна. Слои еще можно выявить.

21

Фото 5. Аденокарцинома кишечника у собаки: асимметричное уплотнение стенки более выражено вентрально (в верхней части изображения), чем дорсально, с потерей слоев и гипоэхогенной картиной стенки. Просвет кишечника выявляется в форме гиперэхогенной линии (стрелка).

домашних плотоядных и могут быть выявлены методом эхографического исследования.

-Эхографическая картина варьирует

взависимости от их акустических свойств (способность пропускать, абсорбировать или отражать ультразвуковые лучи).

-Некоторые инородные тела, такие как мячи или камни, легко идентифицируются благодаря их форме. Они могут целиком помещаться в эхографической картине (визуализируются проксимальная и дистальная границы), если они при этом способны вызывать трансмиссию ультразвуковых волн (фото 2). В противном случае инородные тела могут проявляться гиперэхогенностью по проксимально-

му краю исследуемого объекта, которая сопровождается гомогенной и черной акустической тенью, что отличает ее от таковой при скоплении газа в пищеварительном тракте.

- Инородные тела длинной формы (линейные) чаще встречаются у кошек, чем у собак, и иногда визуализируются при эхографическом обследовании. Они ассоциируются со складчатым изображением стенки пищеварительного тракта (форма «аккордеона») (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990; Tidwell A.S., Pennick D.G., 1992).

Необходимо выявление признаков, ассоциирующихся с остановкой транзита (механический илеус, см. выше): дилатация с выраженной перистальтикой в краниальной части, выше инородного тела (Tidwell A.S., Pennick D.G., 1992).

3. Воспаления

В большинстве случаев, воспалительные процессы провоцируют симметричное утолщение стенки по всей ее длине с сохранением эхографически визуализируемой стратификации (слоистости).

Часто обнаруживают дополнительные признаки, в частности умеренную аденомегалию (увеличение лимфатических узлов) брызжейки и тощей кишки: лимфатические узлы проявляются как продолговатые гипоэхогенные изображения с четко выраженными границами.

22 В случаях, осложненных гипопротеинемией, идентифицируют перитониальный выпот (чистый транссудат), который формирует видимые анэхогенные расслаивающиеся пляжи между внутренними органами «плавающими» в этой жидкости.

Гастрит и язва желудка

В случае гастрита отмечают диффузное или локальное уплотнение в стенке желудка. Эхографические признаки язвы желудка следующие: локальное утолщение стенки (превышает 9 мм) и наличие кратера на эхографической картине проявляется нарушением контура слизистой, на дне которого идентифицируют гиперэхогенное изображение (соответствует пузырькам газа или сгусткам крови) (фото 3) (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990). В отдельных случаях при выраженных воспалениях слоистость стенки исчезает. В таком случае с помощью эхографического исследования трудно дифференцировать «доброкачественную» язву от «злокачественной».

При перфорации язвы в перитониальной области отмечают наличие газа, который образует «грязные» теневые конусы, визуализируемые сразу под брюшной стенкой. Однако не всегда удается распознать этот признак.

Фото 6. Карцинома фундальной части желудка у собаки. Стенка, диффузное утолщение более 1 см (стрелка). Слои складки слизистой больше не контролируются, и она представлена гетерогенной эхогенностью (просвет желудка).

Фото 7. Лейомиосаркома кишечника у собаки. Петля кишечника контролируется в поле, близком к ее эхогенному просвету (розовая стрелка). Гетерогенная масса с анэхогенными очагами располагается в дорсальной части стенки кишечника; она имеет округлую форму с экзофитным и центробежным ростом (белая стрелка). Ее точка отсчета, по всей вероятности, находится на уровне мышечного слоя.

Следовательно, обнаружение язвы с помощью эхографического исследования вызывает затруднение, требует хорошего оснащения и большого опыта.

Также трудно дифференцировать новообразования от хронического гипертрофического гастрита (гипертрофия слизистой или гиперплазия желез), который ведет к формированию полипоидных новообразований. Забор материала под контролем ультразвукового аппарата для проведения гистоморфологического исследования является наиболее точным диагностическим критерием оценки заболевания.

Уремический гастрит слабо изучен у собаки. В терминальной стадии почечной недостаточности уремия будет провоцировать утолщение стенки желудка и его складок (образуются в форме выпячивания), исчезновение слоистости стенки и дистрофическая минерализация слизистой. Эхографически повреждение, которое проявляется в виде гиперэхогенной линии на уровне слизистого слоя, образует очень слабо выраженную акустическую тень (умеренная минерализация). Её не следует путать с таковой, образуемой газом в желудке, генерирующим интенсивные теневые конусы, которые, в свою очередь, не всегда точно копируют контур слизистой. С другой

стороны, в этих случаях часто отмечают картину реверберации*.

Энтерит

Эхографические изображения энтеритов варьируют и носят неспецифический характер.

Дифффузное и симметричное утолщение с сохранением стратификации слоев, дилатацией просвета и снижением перистальтики констатируется при остром парвовирусном энтерите, ассоциирующемся с илеусом .

Локальные и часто выраженные уплотнения в стенке 12-ти перстной кишки (превышающие 6 мм), наблюдают при вторичном дуодените с панкреатитом. В данном случае стратификация преимущественно сохраняется (за исключением случаев тяжелых некротическо-геморра- гических панкреатитов) (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990).

Гранулемы воспалительной природы провоцируют асимметричное уплотнение стенки, которое необходимо дифференцировать от онкологического заболевания.

Эхографическая картина хронических лимфоплазмоцитарных и эозинофильных энтеритов на сегодняшний день в ветеринарной медицине не документирована. Применительно к человеку, имеется описание болезни Крона: на первом этапе отмечают утолщение стенки на уровне слизистой и подслизистой оболочек с нарушением мышечного и серозного слоев, которые становятся слабо различимыми. Уплотнение стенки становится диффузным с утратой гистологических слоев и прогрессирующей облитерацией просвета кишечника. У собак было описано несколько случаев хронического лимфоплазмоцитарного энтерита (Pennick D.G., 1995): умеренное и диффузное утолщение стенки, ассоциирующееся с утратой возможности идентификации слоев тканей в случаях тяжелого течения заболевания. При более умеренном повреждении слои еще визуализировались, утолщение часто с трудом идентифицировалось (фото 4). При эхографическом исследовании выявляли сопутствующую дискретную аденомегалию.

4. Опухоли в пищеварительном тракте

Аденокарциномы - наиболее часто встречаемые онкологические новообразования пищеварительнго тракта у собаки. Характерным для онкологических заболеваний при эхографическом исследовании является исчезновение обычно контролируемой стратификации стенки пищеварительного тракта (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990).

* Реверберация - см. журнал «Ветеринар» N 5, 2002, стр. 20-23.

Асимметричное париетальное утолщение является преимущественным признаком онкологического процесса, к которому относят аденокарциному или лейомиосаркому.

У кошки при наличии в кишечнике аденокарциномы наблюдают картину округлого асимметричного гетерогенного утолщения с утратой стратификации его стенки. В некоторых случаях присутствие симметричного, гомогенного и гипоэхогенного утолщения, имеет сходство с таковым, описанным для лимфомы (Rivers B.J., Walter P.A., Feeney D.A. et al., 1997). Также и у собаки на эхографическом изображении отмечают париетальное центростремительное и асимметричное утолщение (фото 5). Карциномы или аденокарциномы желудка ассоциируются с париетальным и часто асимметричным утолщением гипоэхогенной (значительно реже гиперэхогенной) природы или смешанной эхогенности, нарушением стратификации и потерей сократительной способности (Pennick D.G., Moore A.S., Gliatto J., 1995; Rivers B.J., Walter P.A., Johnston G.R. et al., 1997). Нарушение стратификации может распространяться от общей потери визуализации слоев стенки (гетерогенная дезорганизация) пищеварительного тракта (фото 6) до картины, описанной во многих случаях как «псевдо-стратификация». В этом последнем случае, нормальные слои больше не визуализируются, но при этом наблюдают слабо эхогенную полоску во внутренней и/или наружной частях стенки желудка с наличием центральной более эхогенной зоны. Этот признак считают патогномоничным на персистенцию новообразования эпителиальной природы.

Метастазы наиболее часто проявляются в локорегиональной лимфатической системе. Также могут встречаться метастазы в печени.

- Лейомиосаркома - это новообразование с экзофитным, эксцентрическим и центробежным ростом, которое в отличие от аденокарциномы проявляется поздними симптомами обструкции пищеварительного тракта (Myers N.C., Pennick D.G., 1994). С другой стороны, эти асимметричные уплотнения необходимо дифференцировать от нарушений не онкологической природы, относящихся к гранулемам, развивающимся вследствие воспаления.

Что касается лейомиосаркомы, то в ней часто идентифицируют гипоэхогенные очаги некроза (фото 7), что придает ей гетерогенную картину.

Оказалось, что лейомиома небольших размеров на визуальном изображении имеет гомогенную картину. Учитывая миогенную природу, она может быть распознана благодаря наличию нормальных париетальных слоев, окружающих зону повреждения (фото 8) (Pennick D.G., Nyland T.G., Kerry et al., 1990).

Фото 8. Лейомиома желудка у собаки. Небольшая масса, развитая, берет начало от мышечного слоя вентральной стенки тела желудка. Она гипоэхогенна и достаточно округлая (стрелка).

Фото 9. Лимфома кишечника у кошки. Отмечается симметричное округлое утолщение

встенке с отсутствием слоев. Стенка имеет диффузную гипоэхогенность. Центральный просвет гиперэхогенный и сопровождается тенью

ввиде акустического конуса.

В глубокой части контролируется ободочная кишка, что проявляется выраженной акустической тенью.

Лимфома кишечника у кошки встречается часто. Ее отличают по регулярному и симметричному утолщению, которое распространяется на несколько петель стенки кишечника с инфильтрацией, характеризующейся диффузной гипоэхогенностью (фото 9). Также сообщалось об асимметричных формах, ассоциирующихся с изолированными массами и диффузными инфильтрациями большой протяженности в стенке кишечника без ассоциации с образованиями (их идентификация весьма сложная). В этом последнем случае также описаны достаточно умеренное и диффузное утолщение стенки (в основном её слизистого слоя) и гетерогенная картина («перфорированная») слизистой (Pennick D.G., Moor A.S., Tidwell A.S. et al., 1994).

В желудке лимфома обретает форму массы или представлена диффузной инфильтрацией, дающей асимметрию.

Аденомегалию брызжейки, желудка тощей и/или ободочной кишки часто отмечают вместе с лимфомами пищеварительного тракта.

5. Стеноз пилоруса и хроническая гипертрофическая гастропатия пилорической природы

- Теоретически эхографическое исследование является очень удобным методом диагностики врожденного гипертрофического стеноза пилоруса, но ино-

гда возникают очень большие сложности в идентификации этой области. При этом в пилорусе отмечают округлое утолщение мышечного слоя, которое превышает 4 мм (свыше 9 мм в совокупности со стенкой). Оно ассоциируется со снижением моторики, увеличением длины пилорического канала и аккумуляцией жидкости в кардиальном отделе желудка (часто выражена его дилатация). Последний занимает основной объем краниального отдела брюшной полости, и его граница может обнаруживаться каудальнее левой почки.

Фото 10. Инвагинация на уровне подвздошной и ободочной кишок у собаки. На поперечном срезе отмечается инвагинированная петля, которая располагается в центре и имеет форму «цветка» (стрелка). Выраженная гиперэхогенность, локализующаяся в левой части петли, соответствует инвагинированному мезентериальному жиру. Все описанные элементы окружены стенкой ободочной кишки (инвагинирующая петля).

6. Инвагинация

Инвагинация кишечника в большинстве случаев встречается у молодых собак. Типичная эхографическая картина на поперечном срезе проявляется, как говорят, в виде «двойной кокарды», и имеет картину множества концентрических колец, которые соответствуют стенке инвагинированных и инвагинирующих петель кишечника. Инвагинирующая петля находится снаружи, часто отечна, и, следовательно, гипоэхогенна. Гиперэхогенный центр соответствует содержимому в пищеварительном тракте с инвагинированным участком кишки и мезентериальным жиром. Часто он формирует картину

извести забор биопсийного материала под контролем эхографа.

Совокупность эхографического и эндоскопического исследований позволяет произвести очень точную оценку структуры стенки пищеварительного тракта и уточнить париетальное распространение поражений, в частности онкологической природы. Этот метод, широко применяемый до настоящего времени в гуманитарной медицине, относится к предварительному исследованию в ветеринарной медицине домашних плотоядных. Тем не менее, слишком рано говорить о том, что такой подход дает реальное преимущество по отношению к известным рутинным методам, применяемым в рамках повседневной практики.

Основные положения

Эхографическое исследование позволяет осуществить точное определение большого количества нарушений в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы нарушений обнаруживают на уровне каждого сегмента желудочнокишечного тракта, подверженного систематическому обследованию.

Критерии оценки следующие: увеличение содержимого, картина и утолщение стенки, активность перистальтики и дилатация просвета.

Основные диагностические нарушения следующие: илеус, инородные тела, воспаления, новообразования, стенозы и инвагинация.

Рентгенографическое исследование без подготовки должно предшествовать эхографическому.

Синдром

гиперэозинофилии у собаки

(гемопатия домашних плотоядных)

Статья описывает заболевание со стертыми клиническими симптомами,

итолько очень тщательный осмотр позволяет установить диагноз, лечение

ипрогноз.

Синдром гиперэозинофилии проявляется повышенной концентрацией эозинофилов в крови и их множественной инфильтрацией в органах. В целом эта патология встречается редко, наибольшее число публикаций посвящено кошке по сравнению

26 с собакой. Для постановки диагноза и прогноза необходимо знать патофизиологию данного заболевания.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Эозинофилия - это патологическое состояние, при котором общее количество эозинофилов в крови превышает 1,9х109/л у собаки и 0,75х109/л у кошки. Число эозинофилов в крови здорового организма ограничено. Они относятся к миеломоноцитарному ряду и образуются из клеток костного мозга. Процесс регулируется гранулоцитарно-макрофагальным колоние-стимулирующим фактором (GM CSF), интерлейкином 3 (IL3), но в основном интерлейкином 5 (IL5). Эти вещества синтезируются другими клетками, как правило, лимфоцитами. Затем эозинофилы поступают в кровь, где циркулируют на протяжении 24-36 часов. Далее они мигрируют в органы, подвергающиеся наиболее интенсивной агрессии внешней среды (кожа, легкие и пищеварительный тракт), где остаются на протяжении нескольких дней до момента, когда подвергнутся фагоцитозу макрофагами.

Функция эозинофилов заключается в следующем:

-участие в механизмах иммунорезистентности организма при инфестации последнего паразитами или при гиперсенсибилизации;

-фагоцитарная активность по отношению к бактериям или грибкам;

-регулирование воспалительного процесса за счет пероксидаз и других токсических протеинов, локализующихся в гранулах их цитоплазмы (простагландины, лейкотриены и некоторые цитокины: интерлейкины 3 и 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Они могут быть регуляторами, которые в основном влияют на воспалительную реакцию мастоцитов.

Эозинофилы инактивируют некоторые молекулы, продуцируемые мастоцитами, так как секретируют гистаминазу, киназы и фосфолипазы в реакции гиперсенсибилизации типа I (Prelaud P., 1999). Механизм активации дегрануляции эозинофилов во время реакции гиперсенсибилизации типа I представлен на рисунке 1. Когда экзогенный антиген (аэроаллерген, антиген паразитарной, бактериальной, вирусной или алиментарной природы) попадает в организм, он встречается с Т

иВ-лимфоцитами. При этом В-лим- фоциты подвергаются стимуляции и трансформируются в плазмоциты, которые синтезируют специфические по отношению к данному антигену иммуноглобулины. Эти иммуноглобулины могут принадлежать к классам - G (IgG), M (IgM), A (IgA) или E (IgE). Иммуноглобулины Е адгезируются на мембране мастоцитов. Когда антиген вновь поступает в организм, то он фиксируется на мембранных IgЕ и провоцирует дегрануляцию мастоцитов, а также высвобождаются химические субстанции, накопившиеся в эозинофилах: эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (ECF- A), интерлейкины 4 и 5. При паранеопластической эозинофилии движение эозинофилов осуществляется посредством хемотаксиса за счет секреции интерлейкина 2 и 5 новообразованием.

ЭТИОЛОГИЯ

Различные нарушения, которые могут быть причиной эозинофилии у домашних плотоядных, представлены в приложении 1. Наиболее частыми из них являются: дерматит, вызванный гиперсенсибилизацией от укуса блохами; астма и комплексная эозинофильная гранулема кошек (приложение 2); эозинофильные энтериты и мастоцитомы (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990). При гистоморфологическом иссле-

фангиэктазии кишечника; завороте доли легкого; хилотораксе; перфорации кишечника вследствие укуса и инфекции вирусом лейкемии у кошек (FeLV). Описаны случаи эозинофильных гастроэнтеритов у норки (Palley L.S., Fox J.G., 1992).

Причину эозинофильных нарушений установить часто невозможно. Первое предположение о данной патологии у домашних плотоядных основано на инфильтрации пищеварительного тракта и повышенной чувствительности типа I по отношению к аллергенам алиментарной природы. Второе предположение строится на гиперсенсибилизации бактериями или паразитами кишечника (Strombeck D.R., Gvilford W.G., 1991), либо респираторного аппарата (Calver C.A., 1992). При эозинофильном гранулематозе легких провоцирует процесс, как правило, Dirofilaria immitis.

Причина возникновения синдрома гиперэозинофилии часто остается не идентифицированной. Если паразитарная или аллергическая природа заболевания установлена, то данную патологию не считают синдромом гиперэозинофилии. Сам синдром характеризуется циркуляторной гиперэозинофилией (превышающей 1,9 х 109 клеток/л у собаки и 0,75 х 109 клеток/л у кошки), а так же эозинофильной инфильтрацией многих органов из костного мозга (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).

КЛИНИЧЕСКАЯ

ДИАГНОСТИКА

Диагностика, как правило, основана на выявлении повреждения многих органов и обнаружении эозинофильной инфильтрации. Симптомы в основном слабо специфичны. Привлечение гистоморфологических и цитологических исследо-

ваний необходимо для подтверждения предварительного диагноза синдрома гиперэозинофилии.

1. Клиническое обследование

Самому заболеванию свойственна полисимптоматичность, его тяжесть зависит от степени повреждения органов. В целом симптомы клинической картины заболевания смазаны (гипертермия, анорексия и потеря веса констатируется довольно часто). При клиническом обследовании в случае инфильтрации эозинофилами кишечника или желудка можно наблюдать кахексию, гипертермию, гепатомегалию, спленомегалию, гипертрофию периферических или мезентериальных лимфоузлов и нарушения пищеварительного тракта (диарея, рвоты). Вовлеченными в патологический процесс могут быть следующие органы: печень, селезенка, почки, слизистые желудка или кишечника,

кожный покров, щитовидная железа, легкие, лимфатические узлы, надпочечники и миокард.

2. Дополнительные методы исследования

В виду того, что симптоматика носит стертый характер, для постановки диагноза на данное заболевание требуется привлечение дополнительных методов исследования.

• При анализе крови необходимо обнаружить, по крайней мере, гиперэозинофилию. Биохимические параметры изменяются в зависимости от выраженности инфильтрации эозинофилами таких органов, как печень и почки. С помощью только лишь эхографического исследования нельзя поставить окончательный диагноз. Наблюдаемые изменения не патогномоничны, особенно при инфильтрации печени. Во всяком случае, следует включать синдром гиперэозинофилии в пере-

чень предполагаемых заболеваний, если эхографическая картина указывает на аномалии, идентифицируемые одновременно в нескольких органах (печень, селезенка, кишечник и т.д.).

•Рентгенографическое исследование не несет какой-либо дополнительной информации. Все результаты анализов на паразитарную инвазию (копрология, серология) должны быть отрицательными.

•Проведение гистоморфологического анализа, начиная от биопсии, необходимо для постановки окончательного диагноза (табл. 2). Возможна инфильтрация эозинофилов

вкишечник, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенку, мозговую зону коры надпочечников и эндокард. Одновременная инфильтрация плазмоцитами также имеет место.

•При аутопсии можно обнаружить наличие гранулем в паренхиме печени в размере, варьирующем от 1 до 3 мм (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996).

3. Дифференциальная диагностика

В дифференциальную диагностику синдрома гиперэозинофилии следует включать эозинофильную лейкемию (ЭЛ) (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).

•Эозинофильная лейкемия характеризуется персистирующей эозинофилией вследствие гиперплазии клеток-предшественников эозинофилов в костном мозге и эозинофильной инфильтрацией многих органов.

•Синдром гиперэозинофилии (СГ) выявляют в случае ассоциации выраженной персистирующей эозинофилии с инфильтрацией этих клеток во многие органы и инфильтрацией костного мозга предшественниками эозинофилов (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). В гуманитарной медицине синдром гиперэозинофилии имеет следующие признаки:

- эозинофилия в крови превышает 1500 эозинофилов /мм3 минимум через шесть месяцев с момента заболевания;

- отсутствие причин аллергической или паразитарной природы, а также других нарушений, как правило вызывающих эозинофилию;

- наличие симптомов, связанных с повреждением многих органов (Leiferman K.M., 1995).