Клиника сд.

Клинические проявления СД 1 типа достаточно типичны. Больные жалуются на:

• Сухость во рту;

• Жажду;

• Полиурию;

• Повышение аппетита;

• Похудание;

• Слабость;

• Кожный зуд;

• Повышенную подверженность инфекционным заболеваниям;

• Снижение либидо и потенции;

• Изменение остроты зрения.

При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы периферическими тканями вследствие недостатка инсулина или уменьшения количества рецепторов (или их афинности) к инсулину. Гипергликемия, в свою очередь, приводит к глюкозурии. Известно, что глюкоза поностью реабсорбируется в канальцах почек при её концентрации в плазме крови до 10 ммоль/л. Превышение этого порога приводит к выделению глюкозы с мочой. Полиурия, обычно сопровождающая глюкозурию, - следствие осмотического диуреза. Сухость во рту и жажда связаны с обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия.

Снижение массы тела при декомпенсированном СД обусловлено усилением процессов липолиза и выделением глюкозы с мочой.

Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина, помимо нарушения углеводного обмена, включает дисбаланс белкового и жирового обмена. Это приводит к гипераминоацидемии, гиперлипидемии и кетоацидозу. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, подавляет гликогеногенез в печени.

Гиперлипидемия проявляется повышением содержания холестерина, НЭЖК, триглицеридов, липопротеинов. Повышение поступления липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии.

Накопление кетоновых тел вызывает диабетический кетоацидоз, меньшение КЩС и развитие тканевой гипоксии. Прогрессирование метаболических нарушений, обусловленное дефицитом инсулина, усиливает тканевую дегиратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тененцией к развитию СДВС, гипоксии и отёку коры головного мозга, в конечном итоге, развитию диабетической комы.

Особенности течения СД, в том числе клинические проявления, зависят от его типа. Для СД 1 типа, как правило, характерны острое начало симптоматики и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений. Нередко заболевание впервые проявляется диабетической комой или тяжёлым ацидозом.

Хроническая относительная недостаточность инсулина – следствие нелеченого или неадекватно леченного СД как 1, так и 2 типа. Следствии того, что уровень глюкозы в плазме у таких больных превышает норму в течении длительного времени, пациенты адаптируются к гипергликемии, а уровень инсулина достаточен для предотвращения острой декомпенсации.

Питание при СД может быть нормальным, сниженным или повышенным. По состоянию кожи и слизистых оболочек можно, в определённой степени, судить о состоянии обменных процессов. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык сухие; тургор подкожно-жировой клетчатки снижен. При СД 1 типа из-за паретического расширения капилляров кожи лица наблюдают диабетический рубеоз (гиперемия щёк, подбородка, лба). При СД 2 типа часто наблюдают ксантоматоз как следствие гиперлипидемии. Иногда на передней поверхности голеней развиваются липоидный некробиоз кожи, диабетические пузыри на кистях рук и стопах.

Нередко отмечают витилиго, пигментацию на голенях (диабетическая дермопатия или «пигментная голень»). Трофические язвы голеней и стоп – следствие тяжёлой ангиопатии и нейропатии. Обычно они развиваются при длительном и плохо компенсированном СД. Частый признак СД - наличие различных кожных инфекций. Наиболее характерно развитие фурункулёза, остиофолликулита, панорициев и паронихий. Нередки различные грибковые поражения слизистых оболочек и ногтей.

Преобладание катаболических процессов при СД приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция из костей и развитию остеопороза. Своеобразная форма костно-суставной патологии – диабетическая остеоартропатия, в основе которой лежат нейрогенные изменения в хрящевой и костной ткани.

Среди больных СД отмечают более частое развитие тубркулёзного процесса. Два этих заболевания взаимно отягощают друг друга.

При СД чаще дианостируют ИБС и АГ. Инфаркт миокарда (часто безболевого течения) – причина смерти почти половины больных СД.

Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми пизнаами СД.

При длительном течении СД отмечают снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы. В снижении ферментообразования важную роль играет микроангиопатия. Диабетическая энтеропатия – гастоинтестинальная форма автономной нейропатии, обусловленная поражением ВНС. Недостаточная компенсация обменных процессов приводит к развитию жирового гепатоза. Гипотония и гипокинезия желчного пузыря, запоры – типичные проявления СД.

СД часто сопровождается инфекционными заболеваниями почек и мочевыводящих путей, атонией мочевого пузыря. Предрасположенность к мочевой инфекции – следствие снижение иммунитета и развития автономной нейропатии.

При выраженной длительной декомпенсации СД нередко наблюдается снижение фертильности у молодых женщин и нарушение роста у детей.