ДИФТЕРИЯ

Патогенез: возбудитель размножается в месте внедрения с выделением экзотоксина, оказывающего цитопатическое действие (формирование некрозов), вазопаралитическое (повышение проницаемости стенок сосудов) и нейропатическое действие. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Следует

отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон.

ДИФТЕРИЯ

КЛИНИКО- МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

1. Местные изменения: дифтерия зева, гортани, глаза, кожи, половых органов (дифтеритический вариант фибринозного воспаления).

ДИФТЕРИЯ ЗЕВА

Глубокие участки некроза покровного моногослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины, пропитанные фибрином и инфильтрированные лейкоцитами По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудам

и скоплением нейтрофильных лейкоцитов.

окраска по Грам-Вейгерту

При токсической форме дифтерии ротоглотки (20%) помимо резчайшего отека слизистых оболочек, массивных пленчатых наложений, характерен отек подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может распространяться от подчелюстной области до и ниже ключицы.

!

Дифтерия дыхательных путей: выраженные местные изменения с минимальными проявлениями интоксикации и развитием на слизистой оболочке крупозного

воспаления.

Обтурация отторгающимися пленками дыхательных путей с формированием пневмоний и опасностью асфиксии.

ДИФТЕРИЯ

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

2. Общие изменения: токсический миокардит с развитием раннего паралича сердца, паренхиматозный неврит с формированием параличей (в т.ч. и позднего паралича сердца), некротический нефроз с исходом в ОПН, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой группы А.

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А

Источник инфекции – больной любой формой стрептококковой инфекции

Путь передачи- воздушно-капельный

Входные ворота – слизистая оболочка миндалин, глотки, м.б. раневая поверхность(редко)

СКАРЛАТИНА

Патогенез:

В области входных ворот происходит размножение возбудителя с выработкой эритрогенного эндотоксина, который обусловливает местные и общие изменения.

Местные изменения: на слизистой оболочке возникает первоначально катаральное, а затем гнойное воспаление, формируется первичный скарлатинозный комплекс.

Общие изменения: экзантема, температура, интоксикация, инфекционно-аллергические реакции.

СКАРЛАТИНА

Периоды течения заболевания:

•инкубационный

•начальный период - начальные признаки интоксикации, катаральная ангина, язык обложен белым налетом, яркая ограниченная краснота по дужкам в зеве, гиперплазия л/у.

•период разгара – «пылающий зев», «малиновый язык», максимальные проявления ангины (некротическая, гнойная), экзантема (мелкоточечная сыпь ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника)

•период выздоровления – как исход экзантемы на коже появляется шелушение — крупное, пластинчатое на ладонях и подошвах и мелкое, отрубевидное на туловище. .