3. Шум при стенозе устья аорты.

В результате затрудненного изгнания крови в аорту во время систолы левого желудочка возникает турбулентный поток крови и, как следствие, систолический шум, который обычно занимает всю систолу. Так как кровь изгоняется мощным левым желудочком и поступает в аорту с высокой скоростью, шум всегда грубый и громкий. В начале систолы кровь поступает в аорту с ускорением. При аортальном стенозе максимальная скорость поступления крови достигается позже, чем в норме. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позже достигается его максимальное звучание (ближе к середине систолы). После достижения максимума кровоток замедляется, и шум убывает. Таким образом, шум при аортальном стенозе является нарастающе-убывающим (ромбовидным). С потоком крови он проводится на сонные артерии, а иногда может выслушиваться над грудным и брюшным отделами аорты.

4. Шум при недостаточности клапанов аорты.

При данном пороке в диастолу кровь возвращается (регургитирует) из аорты в левый желудочек, проходя через поврежденные к неплотно сомкнутые створки аортального клапана. Шум выслушивается во 2 точке аускультации. Вектор аномального движения крови при этом пороке направлен из аорты назад к левому желудочку. Поэтому шум с током крови распространяется к левому желудочку и проводится в 5 и даже в 1 точки аускультации. Шум при недостаточности клапанов аорты начинается сразу после аортальною компонента II топа и этим отличается от шума при недостаточности клапанов легочной артерии.

Шум при недостаточности клапанов аорты имеет убывающий характер. Его продолжительность и интенсивность коррелируют с тяжестью порока. При нетяжелом пороке он звучит только в начале диастолы, а при тяжелом занимает всю диастолу, т.е. является пандиастолическим. Данный шум лучше выслушивать фонендоскопом в положении больного сидя, наклонившись вперед.

5. Шум при недостаточности трехстворчатого клапана (трикуспидальной регургитации).

При данном пороке в систолу кровь возвращается (регургитирует) из правого желудочка в правое предсердие, проходя через поврежденные и неплотно сомкнутые створки трехстворчатого клапана. Шум выслушивается у основания мечевидного отростка (в 4 точке аускультации). Если трикуспидальная регургитация развилась на фоне высокой легочной гипертензии (наиболее частый вариант), шум будет высоким по тембру и может занимать всю систолу. По форме шум может быть лентовидным или убывающим. Если же трикуспидальная регургитация явилась результатом инфекционного эндокардита или последствием травмы сердца с повреждением клапана, шум имеет небольшую интенсивность и ограничивается первой половиной систолы.

Шум при недостаточности трехстворчатого клапана усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло). Это объясняется тем, что на вдохе увеличивается возвращение крови от органов в правую половину сердца (присасывающий эффект грудной клетки при увеличении ее объема). Соответственно, в систолу больший объем крови возвращается из правого желудочка в предсердие, и шум становится интенсивнее.

6. Шум при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальном стенозе).

При данном пороке кровь с трудом поступает из правого предсердия в правый желудочек, проходя через суженное правое атриовентрикулярное отверстие. Диастолический шум выслушивается в 4 точке аускультации. Стенозу правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего сопутствует стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Существует схожесть аускультативной картины этих двух пороков (поэтому трикуспидальный стеноз часто не диагностируется). Однако есть некоторые отличия. Шум при трикуспидальном стенозе мягче, короче и выше по тембру, чем при митраль-ном стенозе. Пресистолическое усиление возникает раньше, шум в эту фазу имеет царапающий оттенок. Он усиливается на вдохе и при пассивном поднимании ног больного из положения лежа. Оба перечисленных приема увеличивают возвращение крови от органов в правую половину сердца, а следовательно, кровоток через правое атриовентрикулярное отверстие и интенсивность шума.

Функциональные шумы

Функциональные шумы условно делятся на несколько групп.

Шумы вследствие увеличения скорости кровотока. Возникают при отсутствии заболеваний сердца. Примерами могут служить функциональные систолические шумы при тиреотоксикозе и преходящие шумы при значительном повышении температуры.

Анемические шумы. Основу этих шумов составляют уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока при анемиях различного происхождения.

Поскольку первые две группы шумов возникают при отсутствии заболеваний сердца, они получили название «невинных». По сути «невинные» шумы являются таковыми лишь с точки зрения кардиологии и в ряде случаев могут быть одним из проявлений других тяжелых заболеваний человека (тяжелого тиреотоксикоза, тяжелой анемии и т.д.). Все «невинные» шумы являются систолическими, непродолжительными, нежными, дующими, мягкими по своему звучанию. Эти шумы непостоянны. Они не сопровождаются развитием выраженной дилатации и/или гипертрофии камер сердца.

Особую группу составляют шумы, возникающие в результате относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий либо нарушения функционирования клапанного аппарата сердца. Можно выделить несколько причин возникновения этих шумов:

1) расширение клапанного кольца:

- расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов;

- расширение аорты или легочной артерии;

2) расширение камер сердца и/или выносящих сосудов (аорты или легочной артерии) при сохранении диаметра клапанного кольца;

3) нарушение функции клапанного аппарата (хорд, сосочковых мышц, створок клапанов).

Шумы при расширении фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов.

Расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов возникает при выраженной дилатации камер сердца и приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок атриовентрикулярных клапанов. Развивается их относительная недостаточность. В систолу желудочков кровь возвращается в предсердия через неплотно сомкнутые створки клапанов, возникает турбулентный поток крови, создающий слышимый шум (шум мит-ральной или трикуспидальной регургитации). Характеристика шумов при относительной недостаточности в целом совпадает с характеристикой шумов при собственно клапанных пороках. Шумы при относительной недостаточности не являются «невинными», и традиционное отнесение их в разряд функциональных правильно лишь с той точки зрения, что створки атриовентрикулярных клапанов при этом анатомически не изменены.

Относительная недостаточность митрального клапана с расширением фиброзного кольца может развиваться:

1) при сердечной недостаточности любого происхождения за счет миогенной дилатации левого желудочка;

2) при аортальных пороках сердца в стадию декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока);

3) при тяжелой и длительной артериальной гипертонии любого происхождения за счет миогенной дилатации левого желудочка.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана с расширением фиброзного кольца может развиваться при высокой легочной гипертонии любого происхождения за счет миогенной дилатации правого желудочка:

1) при тяжелых хронических легочных заболеваниях с развитием декомпенсированного легочного сердца;

2) на поздних стадиях митрального стеноза;

3) при первичной легочной гипертензии.

Шумы при расширении аорты или легочной артерии.

Классическим примером является шум Грехема-Стчлла. Этот шум возникает при длительном повышении давления в легочной артерии у больных с декомпенсированным легочным сердцем, на поздних стадиях митрального стеноза или при первичной легочной гипертензии. За счет увеличения диаметра легочной артерии развивается относительная недостаточность ее клапанов, и в диастолу кровь возвращается из легочной артерии в правый желудочек. Шум Грехема-Стилла диастолический, убывающий, тихий, начинается со II тоном и выслушивается в 3 точке аускультации.

Шумы при расширении камер сердца и/или выносящих сосудов при сохранении диаметра клапанного кольца.

Примеры:

1) диастолический шум Кумбса;

2) систолический шум при относительном стенозе устья аорты.

Диастолический шум Кумбса появляется при значительной дилатации левого предсердия и желудочка (например, при недостаточности клапана) и сохранении диаметра фиброзного кольца митрального клапана. При этом левая половина сердца (предсердие и желудочек) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой перемычкой в области левого атриовентрикулярного отверстия. В фазу быстрого наполнения это отверстие становится относительно узким для потока крови, поступающей из дилатированного левого предсердия в дилатированный желудочек. Возникает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови и коротким, тихим, мезодиастолическим шумом, который можно выслушать на верхушке сердца.

Систолический шум при относительном стенозе устья аорты возникает в результате значительного увеличения объема крови, поступающей в период изгнания из левого желудочка в аорту (например, при недостаточности клапанов аорты). Неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким, т.е. формируется относительный стеноз устья аорты с турбулентным потоком крови из желудочка в аорту и появлением систолического шума изгнания, который выслушивается во 2 точке аускультации и проводится на сонные артерии. Этот шум изгнания возникает в середине систолы, является коротким, высоким по тембру и менее скребущим, чем при истинном аортальном стенозе.

Шум Флинта.

Этот шум иногда выслушивается у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана. При данном пороке сильная струя крови возвращается во время диастолы из аорты в левый желудочек и приподнимает створки митрального клапана. Развивается относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, приводящий к затруднению кровотока из левого предсердия в левый желудочек (особенно в систолу предсердия) и к возникновению диастолического шума Флинта, который можно выслушать на верхушке сердца. При фонокардиографии регистрируется пресис-толическое усиление проводного диастолического убывающего шума, связанного с недостаточностью аортального клапана, за счет наложения шума Флинта.

Внесердечные шумы

Шум трения перикарда.

Возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится шероховатой и неровной. Шум может выслушиваться:

1) при уремическом перикардите у больных с тяжелой почечной недостаточностью (выслушивается постоянно, для его выявления обычно не требуется использования специальных приемов);

2) при асептическом перикардите у больных с острым инфарктом миокарда (появляется на короткое время, нередко его можно выслушать только при положении больного наклонившись вперед);

3) при сухом фибринозном перикардите.

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

1) чаще выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца и никуда не проводится;

2) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (т.е. в систолу и диастолу);

3) усиливается в положении больного наклонившись вперед и при надавливании фонендоскопом на переднюю грудную стенку;

4) в большинстве случаев является непостоянным звуковым феноменом.

Плевроперикардиальный шум.

Возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу. В результате механического движения сердца в грудной клетке возникает трение прилегающих к нему листков плевры друг о друга.

Плевроперикардиальный шум, в отличие от шума трения перикарда, ослабевает или исчезает при полной задержке дыхания, усиливается на высоте вдоха и выслушивается вдоль левой границы относительной тупости сердца.

Контрольные тесты

1. Причиной возникновения внутрисердечных шумов может быть:

а) сужение клапанного отверстия

б) сужение просвета сосуда

в) увеличение скорости кровотока

г) уменьшение вязкости крови

д) все ответы правильные

2. Систолический шум на аорте не выслушивается при:

а) тиреотоксикозе

б) аортальном стенозе

в) недостаточности аортального клапана

г) стенозе левого атриовентрикулярного отверстия

д) аневризме аорты

3. У больной с facies mitralis и усиленным I тоном на верхушке при аускультации сердца выявляются все перечисленные признаки, кроме:

а) ослабления II тона на легочной артерии

б) акцента II тона на легочной артерии

в) раздвоения II тона на легочной артерии

г) шума Грехема-Стилла

д) ритма «перепела»

4. У больного с симптомом Мюссе и выраженной аортальной конфшурацн-ей сердца функциональный диастолический шум может выслушиваться:

а) в 1 точке аускультации

б) во 2 точке аускультации

в) в 3 точке аускультации

г) в 4 точке аускультации

д) в 5 точке аускультации

5. У больной с facies mitralis и расширением границ относительной тупости сердца вверх и вправо выслушивается:

а) ослабление I тона и диастолический шум на верхушке

б) хлопающий I тон и диастоличсский шум на верхушке

в) ослабление I тона и систолический шум на верхушке

г) ослабление II тона в 3 точке аускультации

д) диастолический шум Флинта на верхушке

6. На сонные артерии шум проводится при следующем пороке сердца:

а) стенозе левого атриовентрикулярного отверстия

б) стенозе легочнои аргерин

в) аортальном стенозе

г) недостаточности клапанов аорты

д) недостаточности трехстворчатого клапана

7. У больной facies mitralis и расширением границ относительной тупости сердца вверх и влево выслушивается:

а) ослабление 1 тона и диастолический шум на верхушке

б) хлопающий I тон и диастолический шум на верхушке

в) ослабление 1 тона и систолический шум на верхушке

г) ослабление II тона в 3 точке аускультации

д) диастолический шум Флинта на верхушке

8. Шум Грехема-Стилла появляется при:

а) недостаточности аортального клапана

б) высоком давлении в аорте

в) высоком давлении в легочной артерии

г) недостаточности трехстворчатого клапана

д) высоком центральном венозном давлении

9. Шум при недостаточности клапанов аорты:

а) является убывающим

б) выслушивается в 5 точке аускультации

в) начинается сразу после II тона и занимает всю диастолу

г) лучше выслушивается в положении больного сидя, наклонившись вперед

д) верно все перечисленное

10. Шум при недостаточности митрального клапана:

а) выслушивается в 1 точке аускультации

б) занимает всю систолу и имеет лентовидную форму

в) проводится в левую подмышечную впадину

г) малоизменчив

д) все ответы правильные

Эталоны ответов

1-д	3-а	5-б	7-в	9-д
2-г	4-а	6-в	8-в	10-д

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА:

стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротически и кардиосклероз. Артериальная гипертензия

Рекомендуемая литература.

1 Василенко В Х Пропедевтика внутренних болезней, - М., 1989.

2. Внутренние болезни Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред Е Браунвальда и др.-М . Медицина, 1995.

3. Лекции

Мотивация.

Тщательное обследование пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) позволяет своевременно выявить ее клинические проявления стенокардию, инфаркт миокарда.

Цель занятия.

Научиться обследовать больных с ИБС, выявлять основные симптомы заболевания, оценивать их, опираясь на данные лабораторных и инструментальных исследований, диагностировать стенокардию, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз

Практические навыки.

Уметь проводить расспрос (собирать жалобы, анамнез) больного ИБС, выявлять симптомы ИБС при объективном обследовании больного, а также на основании данных дополнительных исследований

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

1. Анатомия сердца и сосудов (кафедра нормальной анатомии)

2. Патологическая анатомия сердца и сосудов (кафедра патологической анатомии).

3. Патологическая физиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы исследования сердечно-сосудисгой системы - осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

Контрольные вопросы.

1. Дайте определение ИБС.

2. Назовите основные клинические формы ИБС.

3. Дайте характеристику болевого синдрома при стенокардии.

4. Какие изменения на ЭКГ выявляются при стенокардии?

5. Что такое инфаркт миокарда?

6. Назовите клинические варианты начала инфаркта миокарда.

7. Опишите характер болевого приступа при инфаркте миокарда.

8. Какова температурная реакция при инфаркте миокарда?

9. Какие изменения в картине периферической крови характерны для инфаркта миокарда?

10. Какие биохимические показатели подтверждают диагноз инфаркта миокарда?

11. Какие изменения на ЭКГ выявляются при инфаркте миокарда?

12. Перечислите стадии инфаркта миокарда. Назовите ЭКГ-признаки каждой из них.

13. Как по данным ЭКГ поставить диагноз аневризмы левого желудочка?

14. Как определить локализацию инфаркта миокарда?

15. Перечислите ЭКГ-признаки переднего инфаркта миокарда.

16. Перечислите ЭКГ-признаки заднего инфаркта миокарда.

17. Перечислите ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда.

18. Перечислите ЭКГ-признаки бокового инфаркта миокарда.

19. Какие осложнения ИБС Вам известны?

20. Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

21. Каковы клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза?

22. Какие изменения на ЭКГ выявляются при атеросклероти-ческом кардиосклерозе?

23. Что такое гипертоническая болезнь?

24. Какие показатели артериального давления считаются повышенными?

25. Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипертонической болезни?

26. Какие стадии гипертонической болезни Вы знаете?

27. Дайте характеристику каждой стадии гипертонической болезни.

Схема ориентировочной основы действий

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Выделяют следующие клинические формы ИБС:

1) внезапная коронарная смерть;

2) стенокардия (впервые возникшая стенокардия, стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса), прогрессирующая стенокардия, вариантная стенокардия Принцметала);

3) инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);

4) постинфарктный кардиосклероз;

5) нарушения ритма сердца;

6) сердечная недостаточность.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии приводит к уменьшению кровоснабжения миокарда, при этом недостаток кислорода сопровождается неадекватным удалением метаболитов. Клинические проявления ИБС возникают тогда, когда потребности миокарда в кислороде не совпадают с возможностями коронарных сосудов его доставлять.

Стенокардия характеризуется возникновением приступообразной боли за грудиной, обусловленной острой кратковременной ишемией миокарда.

Проведите опрос больного стенокардией, выявите жалобы.

Основным проявлением стенокардии является болевой синдром. Он характеризуется ощущением сдавления, тяжести, распирания, жжения за грудиной. Боль иррадиирует по внутренней поверхности левой руки, в левое плечо, под левую лопатку, в шею. Болевой приступ при стенокардии продолжается более одной, но менее 15 минут. Боль напрямую связана с физической или эмоциональной нагрузкой. Начало боли внезапное, без предвестников, на высоте физической нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой служит ходьба, особенно против холодного ветра, прием пищи, подъем по лестнице. Боль отступает сразу после уменьшения или полного прекращения физической нагрузки или через 1-2 минуты после приема нитроглицерина.

Соберите анамнез заболевания.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов. Выясните, что способствовало развитию заболевания (курение, злоупотребление алкоголем, повышенное артериальное давление, переедание, употребление пищи, богатой жирами, малоподвижный образ жизни) и что предшествовало началу болезни (психические травмы, физические нагрузки). Уточните количество болевых приступов в сутки, уровень переносимой физической нагрузки.

В зависимости от величины нагрузки, вызывающей ангинозную боль, выделяют четыре функциональных класса стенокардии напряжения.

I функциональный класс - «обычная физическая активность не вызывает приступов». Ангинозная боль возникает только при физической работе высокой интенсивности, выполняемой быстро и длительно.

II функциональный класс - «небольшое ограничение обычной активности». Для возникновения ангинозной боли достаточно физической нагрузки в виде ходьбы более чем на два квартала по ровной местности либо подъема более чем на один пролет лестницы в нормальных условиях и при нормальном темпе ходьбы.

Ill функциональный класс - «значительное ограничение обычной физической активности». Ангинозные боли возникают при ходьбе на один или два квартала по ровной местности, при подъеме на один пролет лестницы в нормальных условиях.

IV функциональный класс - «неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без ощущения дискомфорта». Ангинозные боли возникают при обычной физической активности и даже в покое.

Расспросите больного о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Вне приступа стенокардии положение больного активное. Во время приступа больной занимает вынужденное положение стоя, «застывает на месте».

Кожные покровы во время приступа стенокардии бледные, возможно появление холодного пота.

Проведите исследование органов дыхания у больного стенокардией.

Патологических изменений со стороны органов дыхания не выявляется.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы у больного стенокардией.

Патологических изменений при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца не выявляется. Пульс может быть редким, частым, аритмичным. Во время приступа стенокардии артериальное давление может быть сниженным или нормальным.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ниже изолинии >. 0,5 мм в отведениях от конечностей или > 1 мм в грудных отведениях.

Косовосходящая депрессия сегмента ST > 2 мм, сохраняющаяся не менее 0,08 сек. от окончания комплекса QRS. Отрицательный равнобедренный зубец Т.

Вне приступа стенокардии характерные ЭКГ-признаки могут не выявляться.

Инфаркт миокарда - это необратимое повреждение сердечной мышцы, вызванное полным или частичным прекращением кровотока в коронарных артериях.

При образовании тромба, полностью перекрывающего просвет коронарной артерии, формируется крупноочаговый инфаркт миокарда (синоним - трансмуральный инфаркт миокарда). Если же окклюзия коронарной артерии неполная или же происходит быстрое восстановление коронарного кровотока (реперфузия) вследствие спонтанного растворения тромба либо уменьшается сопутствующий спазм коронарных артерий, формируется мелкоочаговый инфаркт миокарда (синонимы - нетрансмуральный инфаркт миокарда, интрамуральный, субэпикардиальный инфаркт миокарда).

В зоне инфаркта миокарда происходят следующие патолого-анатомические изменения:

- I стадия - некроз участка миокарда;

- II стадия - реактивное воспаление окружающих тканей;

- III стадия - формирование рубца (очаговый склероз) на месте некроза.

Указанные изменения приводят к уменьшению ударного объема левого желудочка, замедлению тока крови и повышению давления в малом круге кровообращения.

Проведите опрос больного инфарктом миокарда, выявите жалобы.

Существует несколько клинических вариантов начала инфаркта миокарда:

• ангинозный;

• астматический;

• абдоминальный;

• аритмический;

• цереброваскулярный;

• безболевой (малосимптомный).

Ангинозный вариант (status anginosus) является самым частым вариантом начала инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Начало боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения интенсивны, развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что о развитии инфаркта миокарда можно говорить при продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие купирую-щего действия нитроглицерина (даже при повторном приеме). Только применение наркотических анальгетиков уменьшает или полностью прекращает боль.

Астматический вариант (status asthmaticus) начала инфаркта миокарда проявляется в возникновении внезапной, часто немотивированной одышки или инспираторной одышки в сочетании с влажными хрипами, слышными на расстоянии. Астматический вариант обычно наблюдается у больных, страдающих сердечной недостаточностью, явившейся следствием длительной артериальной гипертензии или перенесенного ранее инфаркта миокарда.

Абдоминальный вариант (status gastralgicus) проявляется болевыми ощущениями в эпигастральной области. Для данного варианта начала инфаркта миокарда характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения температуры тела, имитирующих картину «острого живота» или пищевой токсикоинфекции.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов: учащение болей за грудиной, изменение их характера, увеличение продолжительности боли, отсутствие эффекта от нитроглицерина, а также появление слабости, потливости, немотивированной одышки, тошноты, рвоты. Выявление этих признаков позволит заподозрить наличие у больного инфаркта миокарда.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы у больного инфарктом миокарда бледные, появляется холодный пот, цианоз слизистых. На 2-10 день болезни температура тела повышается до 38,5°С.

Проведите исследование органов дыхания.

Появление одышки, а затем удушья с выделением пенистой мокроты розового цвета в сочетании с влажными хрипами, иногда слышимыми на расстоянии, свидетельствует о развившемся у больного осложнении - вначале интерстициальном, а затем альвеолярном отеке легких.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При перкуссии сердца обнаруживается расширение границ относительной тупости влево. При аускультации выявляется глухость тонов сердца. При обширном инфаркте миокарда в первой точке аускультации выслушивается систолический шум (признак развития относительной недостаточности митрального клапана), III или IV тон (ритм галопа). При переднем инфаркте миокарда на 2-5 день болезни может выслушиваться шум трения перикарда. Пульс частый, слабого наполнения, может быть аритмичным. При большом объеме поражения миокарда и развитии кардиогенного шока систолическое артериальное давление снижено, диастолическое артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление снижено.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

ЭКГ-признаками крупноочагового инфаркта миокарда являются:

• подъем сегмента ST в виде монофазной кривой;

• наличие патологического широкого и глубокого зубца Q;

• наличие зубца QS (признак трансмурального инфаркта миокарда).

• Принято выделять следующие стандартные локализации инфаркта миокарда:

• передний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1, V2, а в противоположных отведениях - II, III и aVF - регистрируется депрессия сегмента ST;

• перегородочный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях У3, V4;

• боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V5, V6, I, aVL;

• высокий боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются только в отведениях I, aVL;

• распространенный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1-V6;

• нижний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях II, III, aVF;

• задний инфаркт миокарда: в отведениях V1, V2 выявляется депрессия сегмента ST. Следует помнить, что для получения достоверных ЭКГ-признаков необходимо произвести регистрацию в отведениях V7, V8 (в пятом межреберье по средней и задней подмышечным линиям соответственно).

При наличии признаков поражения миокарда в нескольких стандартных зонах указывают все пораженные участки (например: нижнебоковой, переднеперегородочный).

Определение локализации поражения позволяет предварительно оценить объем поражения миокарда. Так, размер инфаркта малый (объем некроза 13%) при боковом, высоком боковом, передне-перегородочном, верхушечнобоковом инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется только патологический зубец Q. Размер инфаркта малый-умеренный (объем некроза 13-21%) прк передневерхушечном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется только патологический зубец Q. Размер инфаркта большой (объем некроза до 30%) при передневерхушечном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется зубец QS. Размер инфаркта массивный (объем некроза 40%) при распространенном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется зубец QS. Размер нижнего инфаркта миокарда малый (объем некроза 3-9%). Объем поражения миокарда более 40% является несовместимым с жизнью.

При крупноочаговом инфаркте миокарда в соответствии с данными ЭКГ выделяют следующие стадии.

Таблица 3

Изменение ЭКГ при остром инфаркте миокарда различной локализации

Локализация ИМ	Отведения	Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный	V1-V3	Q или QS + (RS-T) - Т
Передневерхушечный	V3,V4	Q или QS + (RS-T) - Т
Переднебоковой	I, aVL,V5,V6	Q +(RS-T) -T
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6	Q или QS + (RS-T) -T
	III, aVF	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный)	V24-V26, V34-V36	Q или QS + (RS-T) -T
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF или II, III, aVF	Q или QS + (RS-T) -T
	V1-V4	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие)
Заднебазальный	V7-V9 (не всегда)	Q или QS + (RS-T) -T
	V1-V3	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R
Заднебоковой	V5, V6, III, aVF	Q + (RS-T) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения - (RS-T) + Т (высокие) Увеличение R
Распространенный задний	III, aVF, V5, V6, V7-V9	Q или QS +(RS-T) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток (в среднем до 3 суток). Нисходящее колено, не достигнув уровня изоэлектрической линии, переходит в приподнятый над изоэлектрической линией сегмент ST, который переходит в зубец Т, сливаясь с последним.

Стадия некроза. Продолжительность (условно) от 3 суток до 3 недель. Появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R уменьшается, сегмент ST начинает возвращаться к изоэлектрической линии, появляется отрицательный зубец Т.

Стадия окончательного формирования зоны некроза (подо-страя). Продолжительность (условно) от 3 недель до 3 месяцев. Остается патологический зубец Q, сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, зубец Т - отрицательный, равнобедренный, глубокий.

Рубцовая стадия. Наступает через 2 месяца после инфаркта миокарда. Амплитуда патологического зубца Q уменьшается, при неглубоком инфаркте миокарда он может вообще исчезнуть. Сегмент ST на изоэлектрической линии, зубец Т слабоотрицательный или слабоположительный.

Если при ЭКГ-исследовании не обнаруживается характерной динамики, а сохраняется патологический зубец QS и приподнятый сегмент ST, можно поставить диагноз аневризмы левого желудочка.

Оцените данные лабораторных исследований.

Клинический анализ крови. Лейкоцитоз на 1-3 сутки с последующей нормализацией количества лейкоцитов и нарастанием СОЭ на 5-7 день болезни.

Определение содержания тропонинов. Тропонины являются регуляторными белками. В мышце сердца содержатся тропонины С, I и Т. Тропонин С содержится в значительных количествах и в других тканях, поэтому определение его содержания для диагностики инфаркта миокарда не является информативным. В этих целях используется определение уровней тропонинов I и Т. Однако следует учитывать, что тропонин Т в малых количествах содержится также в гладких мышцах и в диафрагме. Кроме того, необходимо помнить, что уровень тропонинов повышается не только при инфаркте миокарда, но и при воспалительных или токсических поражениях миокарда любого генеза.

Выявление повышенного уровня тропонинов делает диагноз инфаркта миокарда достоверным в том случае, когда это повышение сочетается с одним из перечисленных ниже признаков:

- имеется типичная клиническая картина инфаркта миокарда;

- на ЭКГ появился патологический зубец Q или QS;

- на ЭКГ отмечается подъем (или опущение) сегмента ST или/и отрицательный зубец Т.

Биохимический анализ крови. Если в лаборатории нет возможности определить уровень тропонинов, достоверным подтверждением инфаркта миокарда может быть выявление повышенного уровня МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК).

Активность МВ-фракции креатининфосфокиназы повышается в наиболее ранние сроки - через 4-6 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 10 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 36-72 часа.

Необходимо помнить, что МВ-фракция КФК в небольших количествах содержится в ткани легкого, в диафрагме, мышцах, и ее уровень может повышаться при травмах соответствующих органов. Позже возрастает активность аспартатаминотрансферазы (ACT) - через 8-12 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 24—48 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 3-7 дней. Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышается через 24-48 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 3-5 дней. Активность ЛДГ приходит в норму через 8-15 дней.

Осложнения инфаркта миокарда.

Сердечно-сосудистая система:

• нарушения сердечного ритма и проводимости;

• острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отек легких);

• разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковых мышц;

• острая аневризма сердца;

• тромбэндокардит;

• перикардит;

• рецидив инфаркта миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия;

• тромбоэмболии.

Некардиальные осложнения:

• желудочно-кишечное кровотечение (острое язвообразование);

• острая задержка мочи;

• нарушение психики (делирий).

Атеросклеротический кардиосклероз - это заболевание сердечной мышцы, обусловленное образованием в ней фиброзной ткани вследствие снижения кровотока в коронарных артериях. В результате снижения коронарного кровотока часть миокарда находится в состоянии гибернации. Гибернация (спячка) миокарда - это состояние, при котором кардиомиоциты живы, но активно не сокращаются, не реагируют на внешние раздражители и не участвуют в работе сердца как насоса. В дальнейшем активизируется механизм программируемой гибели кардиомиоцитов - апоптоз. Таким образрм, при длительно существующей коронарной недостаточности, даже при отсутствии инфаркта миокарда, могут прогрессировать потеря жизнеспособности последнего, диффузное снижение сократимости, дилатация камер сердца и развитие хронической сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости. Атеросклеротический кардиосклероз является патологоанатомическим диагнозом, а в клинической практике используют термин «ишемическая кардиомиопатия».

Артериальная гипертензия

Гипертония - повышение систолического артериального давления (АД) до значений > 140 мм рт. ст. или диастолического АД до значений > 90 мм рт. ст., зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измерено минимум два раза.

Более чем у 90% больных причину гипертонии установить невозможно. В этих случаях ее называют гипертонической болезнью. У остальных больных при тщательном клинико-инструментальном обследовании можно выявить разнообразные вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. У большинства больных вторичные артериальные гипертензии обусловлены поражением паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек) или сужением почечных артерий.

Таблица 4

Классификация гипертонии по уровню АД

Классификационная категория	Систолическое АД, мм рт.ст.	Диастолическое АД, мм рт.ст.
I степень	140-159	90-99
II степень	160-179	100-109
III степень	≥180	≥110
Изолированная систолическая гипертония	≥140	<90

Классификация гипертонии по стадиям.

I стадия - отсутствие изменений в органах-мишенях.

П стадия - наличие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней:

• гипертрофия левого желудочка;

• протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина (0,13-0,2 ммоль/л);

• атеросклероз сонных, подвздошных, бедренных артерий, аорты (по данным ультразвукового или рентгенологического исследования);

• ангиопатия сетчатки.

III стадия - наличие одного или нескольких признаков (см. ниже):

• острое нарушение мозгового кровообращения или преходящее нарушение мозгового кровообращения в анамнезе;

• перенесенный инфаркт миокарда, имеющаяся стенокардия и/или застойная сердечная недостаточность;

• почечная недостаточность (концентрация креатинина в плазме > 0,2 ммоль/л);

• расслаивающая аневризма аорты;

• облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей с клиническими проявлениями;

• выраженная гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Проведите опрос больного артериальной гипертензией, выявите жалобы.

Наиболее частая жалоба - на головную боль и головокружение. Для «гипертонических» головных болей характерно их появление по утрам, чаще в затылке; при вставании с постели боль ослабевает и к концу первой половины дня полностью исчезает. Иногда она появляется под вечер после трудового дня, в особенности после сильного психического напряжения. Головная боль при повышенном артериальном давлении часто носит пароксизмальный характер. Очень сильные головные боли в виде приступов могут свидетельствовать о наличии небольших мозговых кровоизлияний. Несколько реже больные жалуются на шум в ушах, быструю утомляемость, мелькание «мушек» перед глазами, нарушения сна.

Соберите анамнез.

Обратите внимание на наличие у ближайших родственников больного сахарного диабета, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний почек. Спросите, как часто больной употребляет жирную пищу, алкоголь, каков суточный уровень потребления поваренной соли, уровень физической нагрузки. Выясните, как давно больной отмечает повышение артериального давления, его уровень, наличие гипертонических кризов. Расспросите больного о проводимой ранее гипотензивной терапии и ее результатах.

Проведите общий осмотр больного.

Положение больного активное.

Проведите исследование органов дыхания.

Патологических изменений со стороны органов дыхания не выявляется.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

Патологических изменений при осмотре не выявляется. При пальпации грудной клетки в области сердца определяется патологический верхушечный толчок (сильный, резистентный, разлитой, смещенный влево). При аускультации выявляется ослабление I тона над верхушкой сердца, акцент II тона над аортой. Пульс может быть напряженным, медленным.

Проведите исследование органов пищеварения.

Выявление при аускультации живота систолического шума в проекции почечных артерий свидетельствует об их сужении.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

При ЭКГ-исследовании выявляются следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

• увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях: R в V5, V6> R в V4 или R в V5, = R в V4;

• R в V5, V6 > 25 мм или R в V5, V6 + S в V1, V2 > 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ молодых людей);

• глубокий зубец S в V1, V2;

• ширина комплекса QRS в V5, V6 может быть несколько увеличена (до 0,1-0, 11 сек.);

• увеличение времени активации желудочка в V6 (более 0,05 сек.);

• отклонение ЭОС влево: RI> RII RIII, SAVF >RAVF, при этом R в V1 > 15 мм, RAVL > 11 мм или RI + SIII > 25 мм;

• смещение переходной зоны (R = S) вправо, в отведение V2;

• при выраженной гипертрофии и формировании дистрофии миокарда сегмент ST в V5, V6 смещается ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху, зубец Т отрицательный, асимметричный.

Контрольные тесты

1. Минимальным гемодинамически значимым является сужение коронарной артерии в пределах:

а) 25% просвета

б) 25-40% просвета

в) 40-50% просвета

г) 50-75% просвета

д) 75-90% просвета

2. Что из перечисленного не характерно для приступа стенокардии?

а) пациент мечется от боли, не находит себе места

б) появление боли при физической нагрузке

в) усиление приступа в холодную, ветреную погоду

г) загрудинная локализация боли

д) быстрый купирующий эффект нитроглицерина

3. Исходом впервые возникшей стенокардии может быть:

а) клиническое выздоровление

б) переход в стабильную стенокардию

в) развитие инфаркта миокарда

г) внезапная смерть

д) все перечисленное

4. Для инфаркта миокарда не характерно повышение уровня:

а) ACT

б) тропонина I

в) тропонина Т

г) МВ-фракции КФК

д) ЛДГ-5

5. При остром инфаркте миокарда зоне некроза соответствует следующее изменение ЭКГ:

а) депрессия сегмента RS-T

б) подъем сегмента RS-T

в) глубокий отрицательный зубец Т

г) глубокий и широкий зубец Q

д) уменьшение амплитуды зубца R

6. При инфаркте миокарда нижней (заднедиафрагмальной) локализации соответствующие ЭКГ-признаки выявляются в отведениях:

а) I, II, aVF

б) II, III, aVF

в) I, II, aVL

г) II, III, aVR

д) II, III, aVL

7. Для I стадии гипертонической болезни не характерно:

а) отсутствие изменений сосудов сетчатки глаза

б) отсутствие протеинурии

в) нормальный уровень креатинина

г) отсутствие атеросклеротичееких бляшек в крупных артериях

д) наличие признаков гипертрофии левого желудочка

8. II стадию гипертонической болезни характеризуют все перечисленные клинические проявления, кроме:

а) признаков гипертрофии левого желудочка

б) протеинурии и незначительного повышения уровня креатинина

в) ангиопатии сетчатки

г) наличия атеросклеротичееких бляшек в крупных артериях

д) динамического нарушения мозгового кровообращения в анамнезе

9. Ill стадию гипертонической болезни характеризуют все перечисленные клинические проявления, кроме:

а) хронической сердечной недостаточности

б) хронической почечной недостаточности

в) отека зрительного нерва, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке

г) острого нарушения мозгового кровообращения

д) повышенного содержания холестерина и липопротеидов низкой плотности

10. Повышенным считается артериальное давление:

а) 120/80 мм рт.ст

б) 130/90 мм рт.ст.

в) 125/85 мм рт.ст.

г) 130/85 мм рт.ст.

д) 13 5/80 мм рт.ст.

Эталоны ответов

1-г	3-д	5-г	7-д	9-д
2-а	4-д	6-д	8-д	10-б

РЕВМАТИЗМ.

СИНДРОМЫ КЛАПАННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА: МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. - М., 1989.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. - 2-е изд.-М., 1983.

3. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П. и др. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. -М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Боголюбов В.М., Воробьев Л.П. и др. Учебно-методические разработки по кардиологическим симптомам в курсе пропедевтики внутренних болезней. - М.: ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

5. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - 2-е изд. -М.,1986.

6. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М.: Медицина, 1995.

7. Лекции.

Мотивация.

Распознавание наиболее распространенного заболевания в современной ревматологии - ревматизма, характеризующегося высоким удельным весом инвалидизации, требует изучения различных его проявлений. Чаще всего при ревматизме поражается митральный клапан. Знание кардиальных форм ревматизма позволяет своевременно диагностировать клапанные поражения сердца ревматической этиологии и проводить необходимые лечебно-профилактические мероприятия.

Цель занятия.

Научиться диагностировать ревматизм и пороки митрального клапана: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана.

Практические навыки.

Уметь проводить расспрос больного ревматизмом, митральным пороком сердца; выявлять симптомы ревматизма при объективном обследовании больного, а также на основании данных дополнительных исследований; распознавать признаки митрального порока при общем осмотре, осмотре области сердца, пальпации, перкуссии и аускультации сердца; выявлять симптомы митрального порока по данным ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ; выявлять признаки митрального порока при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

1. Патологоанатомическая картина ревматизма, пороков сердца (кафедра патологической анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Происхождение тонов и шумов сердца (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

4. Исследование сердечно-сосудистой системы - осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

Контрольные вопросы.

1. Определение ревматизма.

2. Этиология и патогенез ревматизма.

3. Патологоанатомическая картина, четыре фазы поражения соединительной ткани при ревматизме.

4. Поражение каких органов и систем наблюдается при ревматизме?

5. Изменение кожи и подкожной клетчатки при ревматизме.

6. Признаки ревматического полиартрита.

7. Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматизме.

8. Лабораторная диагностика ревматизма.

9. Классификация ревматизма.

10. Что такое порок сердца?

11. Гемодинамика при стенозе левого атриовентрикулярного

отверстия.

12. Расспрос больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

13. Данные общего осмотра, осмотра области сердца и сосудов, полученные при обследовании больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

14. Данные перкуссии и пальпации, полученные при обследовании больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.

15. Аускультативная картина при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

16. Данные ЭКГ, ФКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

17. Данные ЭхоКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

18. Рентгенологическая картина при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

19. Гемодинамика при недостаточности митрального клапана.

20. Осмотр области сердца и сосудов при недостаточности митрального клапана.

21. Данные пальпации и перкуссии, полученные при обследовании больных с недостаточностью митрального клапана.

22. Аускультативная картина при недостаточности митрального клапана.

23. Данные ЭКГ и ФКГ при недостаточности митрального клапана.

24. Данные ЭхоКГ при недостаточности митрального клапана.

25. Рентгенологическая картина при недостаточности митрального клапана.

Схема ориентировочной основы действий

Ревматизм

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых β-гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию ревмокардита. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полиорганный тип наследования ревматизма. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, а также аллоантигенов В-лимфоцитов. В последнее время В-лейкоцитарному аллоантигену, с которым связывается гипериммунный ответ на клеточном и гуморальном уровнях, придается большое значение. В частности, обсуждается его роль как особого иммуногенетического маркера ревматизма.

Конкретные механизмы развития ревматизма остаются до конца не выясненными. В настоящее время важное значение придается токсико-иммунологическим процессам. На начальных этапах заболевания отмечается влияние токсических компонентов стрептококка, что приводит к развитию воспаления в соединительной ткани, сердечнососудистой системе. В последующем на первый план выходят иммунопатологические расстройства. Происходит выработка перекрестие реагирующих антител к антигенам стрептококка, реагирующих также с тканевыми антигенами соединительной ткани организма - структурными гликопротеидами, протеогликанами, что приводит к формированию иммунных комплексов и усугубляет воспаление.

В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением микроциркуляторного русла.

Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное набухание, фибриноидные изменения (фибриноид), гранулематоз, склероз. Мукоидное набухание характеризуется поверхностной дезорганизацией соединительной ткани, главным образом межуточной субстанции и в незначительной степени коллагенового комплекса (отек, метахромазия, накопление кислых и свободных гликозаминогликанов, набухание и разволокнение коллагеновых волокон). Эта стадия является самой ранней, обратимой. Фаза фибриноидных изменений характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани. В этот период происходит некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. Фаза гранулематоза характеризуется формированием вокруг очагов фибриноидного некроза специфических ревматических гранулем (ашофф-талалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, фибробласты, плазматические и тучные клетки, а также гигантские клетки (в миокарде). Типичные ревматические гранулемы встречаются только в оболочках сердца. В других тканях, поражаемых при ревматизме, осуществляются гранулемоподобные макрофагальные клеточные реакции. В фазе склероза постепенно происходит образование рубца, который может развиться на месте фибриноидного некроза, а также в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, весь цикл занимает не менее полугода.

Проведите опрос больного ревматизмом, выявите жалобы.

Проявления ревматизма многообразны, что зависит от остроты ревматического процесса и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов.

Заболевание, как правило, развивается через 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, хронический тонзиллит, фарингит) и начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, реже наблюдается более острое начало, которое характеризуется ремиттирующей фебрильной лихорадкой (38-39°), сопровождающейся общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя могут появиться боли в суставах.

Ревматический полиартрит характеризуется преимущественным поражением крупных суставов (плечевых, локтевых, коленных, голеностопных). Наблюдается множественность поражения, симметричность, летучесть, когда боли в одних суставах исчезают, а в других - появляются. Для ревматического полиартрита характерна доброкачественность течения, он всегда полностью обратим.

Второй период наступает через 1-3 недели после начала заболевания и характеризуется разнообразными симптомами, появление которых связано с поражением тех или иных органов, в первую очередь сердца. Больные жалуются на сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку, чувство тяжести или боли в сердце. Кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Начало может быть острым. Острая ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры до 38°С и более, мигрирующим артритом. Чаще наблюдается постепенное начало заболевания, когда болезнь начинается как бы исподволь - с субфебрилитета, болей в одном или двух суставах, преходящей, умеренной их припухлости. Иногда начало заболевания установить трудно из-за нечетко выраженных симптомов.

Выясните, что способствовало развитию заболевания (частые ангины, хронический фарингит, тонзиллит в анамнезе, ревматизм и пороки сердца ревматической этиологии у близких родственников - братьев, сестер, родителей), что предшествовало болезни (перенесенная стрептококковая инфекция за 1-2 недели до заболевания, переохлаждение). Уточните, были ли повторные атаки ревматизма в последующие годы, наблюдался ли больной в ревматологическом кабинете или диспансере, выясните время формирования порока сердца и развития осложнений. Расспросите о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении, бициллинопрофилактике. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы. Для активной фазы ревматизма характерна бледность кожных покровов даже при высокой лихорадке, а также их повышенная влажность. У некоторых больных появляется кольцевидная или узловатая эритема.

Кольцевидная эритема представляет собой высыпания в виде бледно-розовых колец, никогда не зудящих, безболезненных и не выступающих над кожей. Локализуются они преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, груди, живота, шеи. Кольцевидная эритема является патогномоничным признаком ревматизма, однако встречается нечасто (у 1-2% больных).

Узловатая эритема характеризуется появлением ограниченных участков уплотнения кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые обычно локализуются на нижних конечностях.

Подкожная жировая клетчатка. Иногда при осмотре можно выявить ревматические узелки. Они представляют собой мелкие, величиной с горошину, плотные, малоподвижные, безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей, чаще всего в области разгибательных поверхностей суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области, на предплечьях и голенях. Ревматические узелки имеют большое диагностическое значение, но выявляются редко, поскольку быстро исчезают.

Суставы. Пораженные суставы (чаще крупные - плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, реже - суставы кистей рук и стоп) отечны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Движения в суставах резко ограничены. При ревматическом полиартрите через несколько дней острые воспалительные явления стихают, деформации суставов никогда не возникает.

Проведите исследование органов дыхания.

Поражение легких при ревматизме наблюдается редко и характеризуется развитием ревматического пневмонита, физикальная симптоматика которого в основном такая же, как при пневмонии. Возможно развитие ревматического плеврита (сухого или экссудативного с накоплением серозно-фибринозного экссудата), проявления которого также неспецифичны. Его диагностика облегчается при наличии других признаков ревматизма. Ревматический плеврит чаще бывает двухсторонним и характеризуется обратимостью. У части больных плеврит оказывается одним из проявлений ревматического полисерозита, при котором чаще всего комбинируются плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особой активности процесса.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ревматизме развивается воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца - ревмокардит. Ревмокардит представляет собой наиболее частое, постоянное органное проявление при ревматизме и наблюдается у 90-95% больных. Возможно изолированное поражение миокарда (миокардит), эндокарда (эндокардит) и перикарда (перикардит). Однако чаще всего наблюдается одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда поражаются все оболочки сердца (панкардит). В любом случае при ревмокардите доминируют клинические признаки миокардита, затушевывая симптомы эндокардита. При остром начале ревмокардит развивается одновременно с полиартритом, а при затяжном - представляет единственное клиническое проявление. Различают первичный и возвратный ревмокардиты, развивающиеся соответственно в первую атаку ревматизма и при его рецидивах.

Ревматический миокардит. Больные жалуются на боли или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиения, перебои. Можно выявить характерные объективные признаки миокардита. При пальпации сердца определяется слабый, разлитой, смещенный кнаружи верхушечный толчок. При перкуссии: левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи из-за дилатации левого желудочка, поперечник сердца увеличен. При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления и замедления сокращения левого желудочка. При тяжелом миокардите, сопровождающемся значительным ослаблением сократительной способности миокарда левого желудочка, выслушивается диастолический ритм галопа (из-за появления III патологического тона). На верхушке также часто определяется мягкий систолический шум, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Пульс мягкий, малый, учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего снижается и пульсовое давление.

Клиническая симптоматика менее выражена при очаговых миокардитах. Диффузные миокардиты характеризуются более яркой клинической картиной. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения.

Исходом ревматического миокардита может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита.

Ревматический эндокардит отличается бедностью симптоматики и почти всегда сочетается с миокардитом. В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем о наличии эндокардита будет свидетельствовать формирование порока сердца. Так как именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинической картине ревматизма.

Важным признаком эндокардита является четкий, более грубый, чем при миокардите, систолический шум на верхушке, иногда имеющий музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при физической нагрузке и при перемене положения тела. Достаточно достоверными признаками эндокардита являются изменчивость уже существующих шумов и, особенно, возникновение новых при неменяющихся границах сердца. С эндокардитом может быть связано появление легкого, довольно быстро исчезающего диастолического шума на верхушке, возникновение которого обусловлено тромботическими наложениями на воспаленных клапанах, вызывающими завихрения крови при ее движении из предсердий в желудочки. Тромботические наложения, отрываясь от клапанов, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов почек, селезенки. При ревматическом эндокардите чаще поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный и крайне редко - клапан легочной артерии.

У больных, у которых эндокардит является единственным или основным проявлением ревматизма, в течение длительного времени сохраняются хорошее самочувствие, трудоспособность. Такие больные впервые обращаются к врачу в связи с гемодинамическими расстройствами, обусловленными незаметно сформировавшимся пороком сердца.

Ревматический перикардит в современной клинике ревматизма встречается редко. В ряде случаев из-за слабой выраженности симптоматики ревматический перикардит не диагностируется. Обычно он сочетается с миокардитом и эндокардитом. Являясь основным проявлением первичного острого ревматизма, перикардит, как правило, не диагностируется при возвратном ревмокардите. Перикардит может быть сухим, экссудативным, слипчивым.

Сухой перикардит. Больные предъявляют жалобы на боли за грудиной или по всей области сердца колющего, стреляющего характера, различной продолжительности, усиливающиеся при кашле, дыхании, движении, ослабевающие при наклоне туловища вперед. Возможны икота, рвота из-за раздражения диафрагмального нерва. При осмотре, пальпации и перкуссии области сердца изменений не обнаруживается, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчив, может выслушиваться как в систолу, так и в диастолу, усиливается при надавливании стетоскопом, как правило, не проводится и лучше всего выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2-3 недели или переходит в экссудативный, а затем в слипчивый.

Экссудативный перикардит. Является, по существу, заключительной стадией сухого перикардита. Появление выпота приводит к исчезновению болей в связи с разъединением воспаленных листков перикарда. Однако может наблюдаться чувство стеснения, тяжесть в ' области сердца. По мере накопления экссудата появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. При сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмального нерва - икота.

При общем осмотре определяется вынужденное положение больного с наклоном туловища (коленно-локтевое). Больные нередко сидят в постели, наклонившись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях. В таком положении их меньше беспокоят одышка и тяжесть в области сердца. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, вены шеи набухшие из-за затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене, а при ее сдавлении наблюдается выраженная отечность шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник Стокса»). При сдавлении нижней полой вены развивается асцит, появляются отеки на ногах.

При осмотре области сердца отмечается сглаживание или даже выбухание межреберных промежутков. При пальпации верхушечный толчок не определяется или ослаблен. При перкуссии выявляется значительное увеличение зоны относительной сердечной тупости во всех направлениях. Сердце приобретает трапециевидную конфигурацию. Характерно также расширение области абсолютной сердечной тупости, которая почти сливается с зоной относительной тупости. При значительном выпоте, распространяясь влево, она может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. При аускультации отмечаются значительно ослабленные тоны сердца. Пульс малой величины, учащен. Артериальное давление снижено, венозное - повышено. Возможно появление характерных симптомов со стороны органов дыхания. Из-за сдавления нижней доли левого легкого перикардиальным выпотом возможно появление притупленного звука при перкуссии. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание с усилением бронхофонии. При перкуссии и пальпации печени определяется ее увеличение в результате застоя в ней крови. Своеобразной чертой недостаточности кровообращения при экссудативном перикардите является развитие декомпенсации даже без существенного поражения миокарда. Это объясняется недостаточным наполнением сердца во время диастолы, т.к. наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца. Это препятствует притоку крови к сердцу и приводит к застою крови, особенно в большом круге кровообращения.

Исходом экссудативного перикардита очень редко может быть слипчивый перикардит.

Слипчивый перикардит возникает вследствие медленного зарастания полости перикарда фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. В результате развивается правожелудочковая сердечная недостаточность. Ее возникновению способствует также сдавление полых вен перикардиальными спайками. Симптоматика развивается постепенно, Медленно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), отеки на ногах, сердцебиения, одышку, которая может быть обусловлена высоким стоянием диафрагмы из-за асцита.

При общем осмотре выявляются выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей, отеки на ногах. При осмотре области сердца определяется отрицательный верхушечный толчок. При перкуссии границы сердца не изменены. Сочетание тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и малоизмененных границ сердца является важным диагностическим признаком. При аускультации тоны сердца ослаблены, отмечается тахикардия. В систолу или (чаще) в протодиастолу выслушивается дополнительный перикард-тон. Пульс частый. Возможен парадоксальный пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Снижено артериальное давление. При исследовании органов пищеварения определяется асцит, пальпируется увеличенная печень. Диагностическую триаду констриктивного перикардита составляют малое тихое сердце, асцит, повышенное венозное давление.

Проведите исследование органов пищеварения.

Ревматические поражения органов пищеварения встречаются редко. Иногда развивается абдоминальный синдром, обусловленный ревматическим перитонитом, который наблюдается преимущественно у детей и подростков с первичным ревматизмом. Он характеризуется болями в животе, тошнотой, реже рвотой, сопровождающимися небольшим и непостоянным напряжением брюшной стенки.

Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма, быстрый эффект противоревматической терапии. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и редко рецидивирует.

У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса наблюдается увеличение печени в сочетании с ее умеренной болезненностью, что является следствием ревматического гепатита. Однако чаще увеличение печени связано с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. При этом наблюдается увеличение размеров печени по Курлову, при пальпации печень мягкоэластической консистенции, край ее ровный, закруглен, умеренно болезненный.

Выявите изменения со стороны мочевыделительной системы.

Поражение почек в острой фазе ревматизма встречается нередко и проявляется незначительно выраженной протеинурией и гематурией, возникающими из-за повышенной проницаемости почечных клубочков. Гораздо реже развиваются ревматические нефриты, которым свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки не характерны. Очень редко у больных ревматизмом наблюдается развернутый ревматический синдром.

Выявите изменения со стороны нервной системы.

При ревматизме довольно часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся небольшими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Наиболее частым проявлением нейроревматизма является малая хорея, которая встречается преимущественно у детей 6-15 лет, чаще у девочек. Малая хорея - третий по частоте признак ревматизма (как правило, первичного). Она представляет собой энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и гиперкинезами (вычурными движениями) в мышцах лица, шеи, туловища, конечностей. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностью этой формы ревматизма является сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно повышенные показатели активности ревматизма.

Оцените данные лабораторных исследований.

Об активности ревматического процесса свидетельствуют изменения крови, выявленные при общем анализе, а также сдвиги в биохимических и иммунологических показателях крови.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (до 50-70 мм/час в тяжелых случаях).

Биохимическое исследование крови: повышение уровней всех белков острой фазы (фибриногена, α2-глобулинов, С-реактивного белка, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот), диспротеинемия (снижение количества альбуминов и возрастание уровня глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента), положительная дифениламиновая проба.

Иммунологическое исследование крови: повышение титров антистрептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

Оцените данные ЭКГ.

При миокардите на ЭКГ часто отмечается нарушение атриовентрикулярной проводимости, что проявляется удлинением интервала PQ. Иногда выявляются экстрасистолия и другие нарушения ритма, снижение вольтажа. Изменяется зубец Т, сегмент ST смещается ниже изолинии, что связано с нарушением трофики сердечной мышцы из-за ее воспаления.

При сухом перикардите происходит конкордатный (однонаправленный) подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т. Примерно через 2 суток сегмент ST снижается до изолинии, постепенно положительный зубец Т уплощается, становится двухфазным или отрицательным.

При экссудативном перикардите ЭКГ в целом такая же, как и при сухом перикардите. Характерно заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Оцените данные ФКГ.

ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, появление шумов.

Оцените данные рентгенологического исследования.

При миокардите можно выявить увеличение размеров сердца и снижение его сократительной способности.

При экссудативном перикардите сердце значительно увеличено во всех направлениях, принимает характерную трапециевидную форму со сглаженными боковыми контурами; пульсация уменьшается. Рентгенологические изменения бывают заметны, если количество экссудата достигает 200-300 мл.

При слипчивом перикардите отмечается уменьшение сердечной пульсации; размеры сердца нормальные.

Оцените данные ЭхоКГ.

При миокардите выявляется увеличение полостей сердца, чаще всего левого желудочка, снижение общей сократимости миокарда, снижение показателей насосной функции сердца.

При эндокардите выявляются признаки наличия вегетации на створках клапанов (множество неравномерных «лохматых» эхосигналов). Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны.

При формировании порока наблюдается утолщение створок клапана, ограничение их движений. При экссудативном перикардите выявляется свободное от эхосигналов пространство, которое характеризуется «расслоением» эпикарда задней стенки левого желудочка и перикарда, «отслоением» передней стенки правого желудочка от грудной клетки, что свидетельствует о наличии жидкости в полости перикарда. Наблюдается также уменьшение амплитуды движения перикарда.

При слипчивом перикардите отмечаются нормальные размеры сердца, гипокинез сердечного контура, утолщение перикарда.

Поставьте диагноз с учетом диагностических критериев ревматизма.

Диагностика ревматизма представляет порой значительные трудности, так как наиболее частые его проявления (полиартрит и кардит) неспецифичны. Широко используются диагностические критерии ревматизма, среди которых выделяют большие и малые.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Малые критерии: предшествующий ревматический анамнез или ревматический порок сердца, артралгии, лихорадка, повышение показателей острой фазы (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз)» удлинение интервала PQ.

Данные, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию: повышение титров АСЛО или других противострептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина.

Диагностическое правило: наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков при тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции в анамнезе подтверждает диагноз ревматизма.

Классификация ревматизма.

При формулировке диагноза ревматизма учитываются активность процесса, характер течения заболевания, клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов и систем, а также состояние кровообращения.

Активность ревматизма или его наиболее частого проявления — ревмокардита - очень важно отразить в диагнозе.

Минимальная активность (I степень активности) - клинические проявления ревматизма слабо выражены, показатели, выявленные при инструментальных и лабораторных исследованиях, изменены незначительно по сравнению с нормой.

Умеренная активность (II степень активности) - может наблюдаться умеренная лихорадка, отмечаются умеренно или слабо выраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или признаки хореи. Лабораторные показатели воспалительной активности изменены незначительно.

Максимальная активность (III степень активности) - все клинические проявления ярко выражены, а лабораторные острофазовые показатели значительно изменены.

Неактивная фаза - констатируется исход перенесенного ранее ревмокардита.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Начало болезни бурное, с быстрым нарастанием симптоматики, Характерны лихорадка до 39-40°С, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации, повышение лабораторных показателей, умеренный кардит, быстрое обратное развитие в течение не более 2-3 месяцев.

Подострое течение - волнообразная лихорадка, тяжелый, периодически обостряющийся кардит, умеренный полиартрит (может отсутствовать), меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3-6 месяцев.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом. Кардит торпидный, длится свыше 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий.

Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется волнообразностью с повторными обострениями. Обострения сменяются неполными ремиссиями. Наблюдаются лихорадка, значительное изменение лабораторных показателей, тенденция к полисиндромности (панкардит, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит, гломерулонефрит).

Латентное течение - обычно первично-хроническое. Устанавливается чаще ретроспективно на основании уже сформировавшегося порока сердца. Заболевание обнаруживается морфологически при операции на сердце, при диспансерном обследовании в случаях наличия угрозы ревматизма и клапанных пороков сердца.

В таблице 5 представлена классификация ревматизма.

Таблица 5