Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.

У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защиты организма снижены (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим прогностическим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности организма (рис. 6.3.2 и 6.3.3).

Рис. 6.3.3. Рентгенограмма нижней челюсти больных с гнездной формой хронического одонтогенного остеомиелита (а, б).

Г.А. Васильевым (1972) была выявлена закономерность между состоянием аллергии к стафилококку, стрептококку, небактериальным белкам и развитием острого гнойного одонтогенного воспаления в челюсти. В дальнейшем с помощью кожных проб определено наличие сенсибилизации организма больных к бактериальным аллергенам, которые выделялись из периапикальных очагов воспаления. Результаты наших исследований свидетельствуют о том,

что основным предрасполагающим фактором возникновения острого одонтогенного остеомиелита челюстей является микробная сенсибилизация организма к гемолитическому стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При этом заболевании предварительная сенсибилизация к гемолитическому стафилококку была выявлена у 96% больных. Установлена взаимосвязь возникновения и течения острого воспаления в челюсти с наличием микробной сенсибилизации организма. Этот факт указывает на необходимость включения в комплекс лечения больных специфической микробной гипосенсибилизации и иммунотерапии. Показанием для их проведения является кожная реакция (рис. 6.3.4) на (++) и (+++) к микробным аллергенам или величина показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов более 0,25. Последний у здоровых лиц равен 0,05- 0,06 (А.А. Тимофеев, 1982).

Рис. 6.3.4. Положительные кожные пробы у больного к микробным аллергенам (стрелками указаны кожные изменения).

Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения пломбировочного материала за пределы корня зуба, т.е. при соприкосновении его с костной тканью. A.M. Политун и соавт.(2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой для пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы до-

казали, что все пломбировочные материалы более или менее токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальдегид-содержащие силеры. Формальдегид вызывает физическую и химическую травму нерва (практически бальзамирование нерва); физическую и химическую травмы костной ткани, приводящие к ее деструкции. При длительном нахождении в тканях формальдегид оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутагенное и канцерогенное действие, токсическое действие на органы кроветворения и имунной защиты). Таким образом может возникать токсический остеомиелит.

206

6.3. Остеомиелит

А.С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фазы гнойно-некротического

процесса (остеомиелита) уже, как бы предопределяет его хроническое течение, то есть остеомиелитический процесс всегда оставляет в кости, так называемую структурную метку. На основе результатов исследований автор делает вывод о возможности взаимного отягощения факторов гнойного воспаления и некроза костной ткани.

Мы считаем ошибочным суждения ряда специалистов о том, что проведение при остеомиелите адекватной интенсивной терапии может способствовать предупреждению перехода острой фазы процесса в хроническую. Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у клиницистов, патологоанатомов и патофизиологов различен. Клиницист считает, что выздоровление у больного с острым остеомиелитом наступает тогда, когда исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным отделяемым и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация). Патологоанатомическими исследованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остеомиелитического воспаления становится нежизнеспособной на 2-4-е сутки от начала его развития (Н.А. Груздев, 1978).

Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за остеомиелит, прекращаются после проведения курса противовоспалительного лечения в фазе острого воспаления. Это также может явиться причиной ошибок при проведении дифференциальной диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не пользуются дополнительными методами обследования больного.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти трудна. По нашим данным, только у 48% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обследовании больных в поликлинике у 64,5% из них был установлен ошибочный диагноз - периостит челюсти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.

При помощи обычно применяемых методов обследования больных трудно определить характер изменения в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания (Н.А. Груздев, 1978). Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патологического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки от начала заболевания (рис. 6.3.5). Поэтому практической ценности этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита не имеет. Мы вполне согласны с мнением А.Г. Шаргородского, что диагностировать острый одонтогенныи остеомиелит в первые дни заболевания (в условиях поликлиники) без дополнительных методов обследования больного невозможно, но в условиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо. Дифференциальная диагностика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основываться только на учете всей клинической симптоматики (совокупность симптомов).

Острый одонтогенныи остеомиелит челюстей нужно дифференцировать: с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом; острым одонтогенным периоститом; одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами); нагноившимися кистами челюстно-лицевой области; специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом); злокачественными новообразованиями.

Рис. 6.3.5. Рентгенограмма нижней челюсти больного острым одонтогенным остеомиелитом: а) в первые дни заболевания; б) через 1 месяц от начала заболевания.

Клиническая симптоматика острого (обострившегося хронического) периодонтита, наблюдаемая в первые дни заболевания, может ничем не отличаться от признаков течения острого одонтогенного остеомиелита челюсти. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба. У больных остеомиелитом чаще возникает подвижность и болезненность при перкуссии причинного и соседних зубов. У них более выражены вос-

207

6.3. Остеомиелит

Хронический остеомиелит является наиболее длительной стадией заболевания и продолжается 4-6 недель, а иногда несколько месяцев и даже лет. Эта фаза характеризуется завершением отторжения секвестров и одновременным усилением регенеративных процессов. Общее состояние больных значительно улучшается, температура тела нормализуется, иногда отмечается ее незначительное повышение. Боль уменьшается. Отек тканей почти исчезает. При пальпации определяется утолщение пораженного участка кости и инфильтрация окружающих его мягких тканей. Утолщение кости обусловлено оссифицирующим периоститом.

В области послеоперационных разрезов возникают свищи. Они могут появляться также и на слизистой оболочке полости рта. В дальнейшем из наружных отверстий свищевых хо-

дов начинают выпячиваться грануляции, что, по мнению В.М. Уварова, является первым признаком отторжения секвестров.

Зубы, которые находятся в остеомиелитическом очаге, обычно расшатаны, а рядом стоящие здоровые зубы постепенно укрепляются.

При задержке гнойного отделяемого, нередко наблюдаемой в хронической стадии остеомиелитического процесса, происходит обострение воспалительных явлений. При этом могут образовываться абсцессы и флегмоны в околочелюстных мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления идут на убыль и исчезают.

На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но иногда приходится наблюдать секвестрацию передней стенки верхнечелюстной кости, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти (рис. 6.3.6). При вторичных остеомиелитах (кортикальных) секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости.

На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярным отростком, но иногда в него может вовлекаться и тело челюсти. Обычно секвестры бывают небольших размеров, но и на нижней челюсти они могут быть крупными - во всю толщу кости (рис. 6.3.6).

При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти (рис. 6.3.2) может возникнуть патологический перелом.

Рис. 6.3.6. Секвестры верхней (а) и нижней (б) челюстей.

При хроническом остеомиелите наблюдается параллельное развитие двух процессов: разрушения и регенерации. Если репаративные процессы протекают активно, преобладая над деструкцией кости, то развиваются гиперостозные формы остеомиелита. Они наблюдаются у 2-3% больных и протекают как первичное хроническое заболевание, без острой стадии. Диагностика гиперостозных форм заболевания связана с большими трудностями, так как они проходят без выраженных клинических симптомов. Чаще всего эта форма остеомиелита наблюдается в области ветви и угла челюсти, свищи могут отсутствовать. Клинические и рентгенологические картины такой формы остеомиелита и некоторых новообразований могут быть сходны. В этом случае при постановке диагноза решающее значение имеет биопсия. После удаления измененной кости и грануляций происходит ликвидация процесса и рассасывание избыточных участков кости.

В.И. Лукьяненко (1986) выделяет ползучую форму хронического одонтогенного остеомиелита, которая характеризуется постепенным вовлечением в процесс новых участков кости и отличается длительным и затяжным течением. При этой форме заболевания у больных

209

6.3. Остеомиелит

удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма; создание благоприятных условий для течения репаративной регенерации в челюстных костях. В целях предупреждения развития вторичных деформаций челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, своевременно осуществлять зубное протезирование, санацию полости рта и носовой части глотки.

6.4. ОСОБЕННОСТИ ОСТЕОМИЕЛИТА ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ

Симптоматика острого остеомиелита верхней челюсти довольно четкая, при правильном обследовании верхней челюсти снаружи и со стороны полости рта, диагностика этого заболевания у детей раннего возраста больших трудностей не представляет. Некоторые симптомы непостоянные и наблюдаются не у всех больных. К их числу относятся выделение гнойного содержимого из полости носа и из-под век, абсцессы в области нижнеглазничного края. Другие симптомы у новорожденных и детей раннего возраста являются патогномоничными и их отсутствие исключает наличие остеомиелитического процесса. Проявляются эти симптомы в зависимости от стадии воспалительного процесса и характеризуются развитием инфильтратов, абсцессов, свищей на альвеолярном отростке верхней челюсти или на твердом нёбе. Поэтому при подозрении у детей наличия остеомиелита верхней челюсти необходимо провести тщательное обследование полости рта (A.M. Солнцев, 1970).

Очень рано (в течение первых суток) в полости рта на альвеолярном отростке со стороны преддверия рта или на нёбе возникают небольшие инфильтраты, покрытые гиперемированной слизистой оболочкой. В ближайшие 2-3 дня инфильтраты быстро увеличиваются, затем размягчаются и возникает флюктуация. Появившиеся абсцессы чаще всего вскрываются сами по себе, после чего остаются свищи с гнойным отделяемым. Открывание рта не затруднено. Довольно часто (примерно у половины больных) в первые дни заболевания появляется серозное или серозно-гнойное выделение из одной ноздри. Общее состояние ребенка, как правило, тяжелое. Помимо высокой температуры может возникнуть рвота, срыгивание пищи, понос. Возбуждение сменяется апатией, ребенок перестает реагировать на окружающую обстановку, а иногда и теряет сознание, бредит. Пульс достигает 150 ударов в минуту, иногда его трудно даже сосчитать из-за большой частоты. Дыхание порой становится затрудненным, частота дыхательных движений увеличивается. К концу первой недели заболевания у большей части больных детей вдоль нижнеглазничного края у внутреннего или наружного угла глаза появляются

* участки размягчения или расплавления тканей. Кожа над ними становится багровосинюшной, истончается, появляется флюктуация. Если не предпринимается оперативное вмешательство, абсцессы вскрываются самостоятельно, что сопровождается образованием стойких свищей с довольно обильным гнойным отделяемым. Нередко абсцессы у нижнеглазничного края сообщаются с абсцессами в полости рта. В тех случаях, когда заболевание протекает с выделением гноя из полости носа, а абсцесс в области нижнеглазничного края возникает у внутреннего угла глаза, то полость этого абсцесса сообщается с верхнечелюстной пазухой. Надавливание на щеку у этих больных усиливает выделение гноя из носа.

Если воспалительный процесс первично локализуется в области фронтальных зубов верхней челюсти, то выделение гноя из носа, которое присоединяется в период заболевания, может быть обусловлено прорывом свища в полость носа без вовлечения в патологический процесс верхнечелюстной пазухи. Обычно же выделение гноя из одной ноздри является признаком воспалительного заболевания верхнечелюстной полости на почве остеомиелита верхней челюсти (A.M. Солнцев, 1970).

В тех случаях, когда у ребенка уже прорезались молочные зубы, часть из них иногда становится подвижной, а из десневых карманов этих зубов может появляться гной.

У большинства больных детей острый остеомиелит верхней челюсти сопровождается симптомами со стороны глаз. Резкий отек век, особенно нижнего, может завершиться прорывом гноя в веко с последующим образованием свища как на нижнем, так и на верхнем веке. При насильственном открывании век отмечают хемоз конъюктивы. Конъюктивит может быть вторичным, обусловленным присоединившейся инфекцией. Роговица остается блестящей, склера - белой, зрачковый рефлекс, как правило, нарушен. Появляется экзофтальм и ограничение подвижности глазного яблока. Воспаление глаза и нарушение зрения не наблюдается. Дакриоцистит чаще симулируется, чем возникает в действительности. Выделение гноя из слезных точек при надавливании на область слезного мешка может наблюдаться даже при проходимости слезных путей. Наличие гноя на конъюктивальной полости и обильное выделение его вместе со слезой, слипание век вследствие этого - явление довольно частое и не обусловленное закрытием слезных путей.

Появление симптомов со стороны глазницы и самого глаза объясняется воспалением зачатка молочного моляра. У новорожденных между зачатками молочных зубов и нижней стенкой

211

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

орбиты располагается относительно мощный слой кости. Поэтому возникновение абсцессов в области нижнеглазничного края, отек век, ограничение подвижности глазного яблока и экзофтальм являются следствием распространения воспалительного процесса в костной ткани, а не переходом его с первично пораженного зубного зачатка.

Иногда уже в острой стадии остеомиелита верхней челюсти происходит секвестрация зубных зачатков. Абсцессы, появившиеся на альвеолярном отростке, вскрываются и через свищ выталкиваются части зубного зачатка в виде минерализованных "черепков" или участков некротизированной ткани. Возможно отхождение всего зубного зачатка вместе с гноем. Секвестрация зубных зачатков продолжается и в хронической стадии заболевания в период обострения воспалительного процесса. Секвестрация зубных зачатков, безусловно, является

только одним из симптомов остеомиелита верхней челюсти у детей раннего возраста. Причем этот симптом не постоянный и не столь частый, как принято думать. Правда в хронической стадии остеомиелита верхней челюсти приходится прибегать к удалению зачатков не только молочных, но подчас и постоянных зубов. Чаще всего такая операция проводится одновременно с секвестрэктомией.

Почти полное отсутствие секвестрации зубных зачатков можно объяснить двумя обстоятельствами: во-первых, ранним массивным применением антибиотиков, препятствующим распространению воспалительного процесса с кости на зачатки зубов, и, во-вторых, ранним хирургическим вмешательством как в острой стадии, так и в период обострений. Таким образом, с одной стороны, удается предотвратить гибель некоторой части зубных зачатков, а с другой - погибшие зачатки удаляются, не ожидая их самостоятельного отхождения.

Не всегда острый остеомиелит начинается с внезапного повышения температуры. Одна треть больных детей в начале заболевания становится капризными, плохо спят, иногда отказываются от еды. В течение суток повышается температура до 37,5-38°С, а на второй день появляется припухлость щеки, отек век, вплоть до полного смыкания глазной щели. В полости рта и на альвеолярном отростке и на твердом нёбе возникают абсцессы. Нередко присоединяются гнойные выделения из носа. Со временем, к концу недели, у некоторых больных детей образуются абсцессы и у нижнеглазничного края. Общее состояние детей остается удовлетворительным.

В отдельных случаях заболевание начинается с серозного выделения из носа. Через 2-3 дня повышается температура тела до 37,5-38°С и возникает типичная клиническая картина остеомиелита верхней челюсти, симптомы которой описаны выше.

Можно установить определенную закономерность в проявлении симптомов остеомиелита верхней челюсти в раннем возрасте (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989):

•в тех случаях, когда заболевание начиналось с выделений из носа, как правило, появлялись свищи в области нижнеглазничного края у внутреннего или наружного угла глаза;

•если же гнойное выделение из носа присоединялось к уже развившемуся остеомиелиту верхней челюсти, а не предшествовало ему, то свищи в области нижнеглазничного края возникали редко;

•острый остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста имеет склонность к распространенному поражению кости и окружающих мягких тканей; строго ограниченные формы остеомиелита в этом возрасте мы не наблюдали;

•при остеомиелите верхней челюсти определяется преимущественное поражение либо латеральной, либо медиальной части верхнечелюстной кости;

•гноетечение из носа свидетельствует о преимущественном распространении воспаления на медиальную часть верхней челюсти с вовлечением в патологический процесс верхнечелюстной пазухи;

•нижнеглазничный край полностью или частично может поражаться остеомиелитическим процессом;

•начальными проявлениями вовлечения нижнеглазничного края в остеомиелитический процесс служат абсцессы у внутреннего или наружного угла глаза, позже - свищи в этой области, а в хронической стадии - секвестрация кости и возникновение изъяна.

Следует остановиться на появлении гноетечения из десневых карманов интактных про-

резавшихся молочных зубов. У детей старше 6 месяцев остеомиелит верхней челюсти, распространяясь на альвеолярный отросток, иногда вызывает расшатывание молочных зубов. Из десневых карманов одного или двух подвижных зубов появляется гнойное отделяемое, вследствие чего эти зубы могут быть приняты за причину заболевания и удалены. Необходимо предостеречь от подобного вмешательства, т.к. удаление интактных молочных зубов резко ухудшает общее состояние ребенка, способствует распространению воспалительного процесса и обширной секвестрации кости. Подвижность молочных зубов и гнойное отделяемое из десне-

212

6.4. Особенности остеомиелита у детей

вых карманов является только следствием, а не причиной остеомиелита верхней челюсти у детей раннего возраста, и после выздоровления, как правило, исчезают (A.M. Солнцев, 1970).

Несмотря на обширность поражения остеомиелитическим процессом верхнечелюстной кости и окружающих мягких тканей у детей раннего возраста, воспаление на клетчатку подвисочной ямки обычно не распространяется. Абсцессы и флегмоны подвисочной и крылонёбной ямок, височной области у детей раннего возраста представляют большую редкость. Не отмечается вовлечения в воспалительный процесс жевательных мышц и, как следствие этого, затрудненного открывания рта. Подобные явления у взрослых при остеомиелите верхней челюсти, исходящие от моляров, встречаются не очень редко.

Остеомиелит нижней челюсти у детей до прорезывания молочных зубов представляет большую редкость. В литературе описаны единичные случаи и это, естественно, не дает оснований для обобщения.

Остеомиелит нижней челюсти у детей старше 3-х лет, как и остеомиелит верхней челюсти, имеет особенности (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989):

•чаще является следствием заболевания зубов, другими словами, это одонтогенный остеомиелит;

•клиническое течение данного заболевания у детей очень напоминает течение остеомиелита у взрослых;

•процесс ликвидируется у ребенка обычно быстрее, что обусловлено возрастными топографоанатомическими особенностями нижней челюсти;

•более бурное начало, быстрое развитие воспалительного процесса и более быстрое выздоровление при радикальном лечении весьма характерно для этого заболевания в детском возрасте;

•переход в хроническую стадию заболевания наблюдается у детей реже, чем у взрослых;

•в детском возрасте остеомиелит чаще осложняется лимфаденитами различной локализации, более часты абсцессы и флегмоны;

•вовлечение в воспалительный процесс зубных зачатков может приводить к частичной адентии;

•поражение остеомиелитом ветви нижней челюсти и, особенно, мыщелкового отростка у детей до полного сформирования постоянного прикуса в ряде случаев ведет к деформации всей челюсти и к нарушениям прикуса; по данным A.M. Короленко (1958), у 7% детей, пере-

несших остеомиелит нижней челюсти, возникает односторонняя микрогения.

Характер течения остеомиелита челюсти помимо реактивности и резистентности организма, возраста больного определяется рядом факторов: во-первых, локализацией гнойного очага - альвеолярный отросток, тело челюсти, ветви; ВО-ВТОРЫХ, ИСТОЧНИКОМ инфицирования - местом нахождения причинного зуба; в-третьих, распространением патологического процесса и присоединившимисяосложнениями.

Остеомиелит альвеолярного отростка протекает относительно легко, с повышением температуры тела до 38-38,5°С, без выраженных изменений в периферической крови. Воспалительный процесс, как правило, ограничен, быстро появляются поднадкостничные абсцессы в преддверии рта, после чего стихают болевые явления. Свищи редко открываются на коже лица, подвижными бывают 2-3 зуба. Симптом парестезии нижней губы отсутствует. Осложнений в виде разлитых флегмон, сепсиса, воспалительной контрактуры и патологического перелома не бывает. В хронической стадии секвестрация омертвевшей кости не обширная, секвестры мелкие, отторжения их происходит довольно рано, на третьей неделе, секвестральная капсула вокруг них не образуется, следовательно, заметной деформации лица нет. Регенерация кости выражена слабо. В сущности альвеолярный отросток после его гибели на почве остеомиелита не восстанавливается. Рецидивы после секвестрэктомии не наступают.

Легко протекают остеомиелиты тела нижней челюсти, исходящие из группы фронтальных зубов. Буквально на 2-3 день гной проникает через тонкую наружную костную пластинку под надкостницу, образуя абсцесс. Вскрытие абсцесса и удаление "причинного" зуба нередко приводит к полному выздоровлению без перехода остеомиелита в хроническую стадию. Из осложнений заслуживает внимание воспаление лимфатических узлов, которые располагаются по средней линии в глубине между мышцамиопускателями нижней челюсти. Лимфадениты этой локализации, особенно частые у детей, очень упорные, нередко рецидивируют и требуют длительного лечения.

Несколько тяжелее протекают остеомиелиты тела нижней челюсти, причиной которых являются заболевания премоляров и особенно моляров. Довольно толстые кортикальные пластинки препятствуют быстрому прорыву гноя за пределы кости, увеличивая внутрикостное напряжение. Непосредственное прилегание к телу челюсти рыхлой клетчатки, соседст-

213

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

во межфасциальных пространств создают условия для возникновения тяжелых осложнений - абсцессов, флегмон и контрактур.

Остеомиелиты угла нижней челюсти отличаются значительной тяжестью, причем и в этих случаях сохраняется зависимость между тяжестью заболевания и локализацией "причинного" зуба. Наиболее распространенные формы остеомиелита нижней челюсти, сопровождающиеся опасными осложнениями, возникают чаще всего вследствие заболевания моляров. Остеомиелиту угла нижней челюсти нередко сопутствуют обширные инфильтраты в окружности кости и в межфасциальных пространствах. Флегмоны могут локализоваться в поднижнечелюстной области, под жевательной мышцей, в крыловидно-нижнечелюстном пространстве, в позадичелюстной, подвисочной и височной ямках, между крыловидными мышцами, в окологлоточном пространстве, в тканях дна полости рта. Последние два вида флегмон нарушают глотание,

ав более редких случаях и дыхание, угрожая механической асфиксией.

Вхронической стадии возникают секвестры, мощные секвестральные капсулы вокруг них вызывают деформацию лица. При омертвении всей толщи тела челюсти возможен патологический перелом. Секвестрация тела наступает значительно позже, чем на альвеолярном отростке, т.е. через 2 и даже 3 месяца.

Наиболее длительно протекает остеомиелит ветви нижней челюсти, что обусловлено, как уже упоминалось, чрезвычайной плотностью наружной и внутренней кортикальных пластинок, небольшим количеством губчатого вещества, наличием мышечно-фасциального футляра вокруг ветви, а также особенностью ее кровоснабжения.

Что касается секвестрации, то при локализации остеомиелитического процесса в области ветви челюсти, она, как уже сказано, наступает поздно, через несколько месяцев, иногда полгода, и протекает двояко. В одном случае могут образоваться обширные секвестры, отторгается вся ветвь с отростками в виде одного куска, иногда в виде 2-3 кусков кости с суставным отростком. В другом случае омертвение кости происходит отдельными небольшими единичными или множественными участками (диаметром до 1 см) самой разнообразной формы. Иногда погибает наружный кортикальный слой и губчатое вещество, вплоть до внутренней кортикальной пластинки, которая сохраняется. В других случаях некротический участок идет через все слои ветви нижней челюсти, так что после секвестрэктомии возникает сквозной дефект кости.

Внекоторых случаях некротические очаги располагаются только с внутренней стороны ветви нижней челюсти, что чрезвычайно затрудняет их поиски как на рентгенограммах, так и в ране во время операции. Нераспознанные, а следовательно, неудаленные патологические

очаги служат источником рецидивов, с чем мы нередко сталкиваемся у больных остеомиелитом ветви нижней челюсти как у детей, так и у взрослых. В указанных небольших по размеру секвестральных полостях можно обнаружить мелкие одиночные секвестры, которые порой почти полностью расплавляются, а вся полость оказывается заполненной гнойными грануляциями.

Лечение хронического одонтогенного остеомиелита ветви нижней челюсти представляет наиболее сложную задачу, нередко требуются повторные оперативные вмешательства и чрезвычайно упорные мероприятия для устранения контрактуры нижней челюсти - воспалительной

ирубцовой.

На так называемой гиперостозной форме остеомиелита ветви нижней челюсти у детей мы останавливаться не будем, поскольку убедительных данных в пользу того, что это остеомиелит, а не нагноившаяся остеобластома. в сущности, нет. Наши наблюдения этого довольно редкого заболевания, сочетающиеся с рентгенографическим исследованием челюсти и гистологическим исследованием ткани, полученной во время операции, свидетельствуют в пользу остеобластомы.

Резюмируя сказанное, следуетотметить особенности течения остеомиелитау детей:

•одонтогенный остеомиелит верхней челюсти в детском возрасте протекает значительно легче, чем на нижней;

•секвестрация обычно не обширная и наступает значительно раньше, чем на нижней челюсти;

•секвестральная капсула практически не образуется;

•чаще наблюдаются ограниченные формы.

Изменения в периферической крови при остеомиелите челюстей в детском возрасте своеобразны, что обусловлено особенностью кроветворения в определенном возрасте. Как известно, у детей раннего возраста кроветворение происходит в костном мозгу всех костей. Первые признаки превращения красного костного мозга в жировой отмечается только на 4-м году жизни ребенка.

Уже в начальной стадии острого остеомиелита челюсти у детей значительно понижается содержание гемоглобина. Количество эритроцитов также нередко уменьшается до 3,5x1012/л и

214