Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

4.5. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба

Таким образом, острый альвеолит делится на серозный и гнойно-некротический, а хронический - протекает в виде гнойной формы (А.А. Тимофеев, 1995).

У больных с сахарным диабетом альвеолит протекает с более резко выраженной местной воспалительной реакцией и характеризуется "заторможенностью" репаративных процессов в области осложненных ран. Альвеолит вызывает ухудшение клинической картины сахарного диабета, что прежде всего выражается в увеличении содержания сахара в крови на фоне уже имеющейся гипергликемии (P.P. Гусейнов, 1977).

По поводу лечения острой формы альвеолита нет единого мнения. Некоторые авторы высказываются за кюретаж лунки зуба в острой стадии воспаления (А.Е. Верлоцкий, 1960; И.М. Старобинский, 1972; Ю.И. Вернадский, 1998;). Не рекомендую проводить выскаблива-

ние лунки зуба, так как при альвеолите в основе болевого синдрома лежит посттравматический неврит луночкового нерва и осуществление кюретажа лунки приведет только к усилению его травматизации в результате послеоперационного отека.

Для лечения альвеолитов ранее предлагали проводить коагуляцию стенок и дна лунки с последующим заполнением ее йодоформной марлей (Б.Ш. Бренман, 1965). Данный метод не получил широкого распространения из-за своей травматичности. Считаю, что ее проведение крайне неблагоприятно сказывается на течении болезни.

Известно, что на клиническое течение альвеолитов нижней челюсти благотворное влияние оказывает регионарная новокаиновая блокада нижнечелюстного нерва. Действие новокаиновой блокады проявляется двояко: в стадии серозного воспаления процесс может быть остановлен, а при наличии нагноения возникает быстрое отграничение и снижение воспаления (М.П.Жаков, 1969).

К.И. Бердыган и Т.Ф. Околот (1963) для лечения альвеолитов предложил вводить в лунку зуба пропитанную 10-20% камфорным маслом турунду с анестетиком (новокаином или анестезином). При сильной боли лунку зуба промывают 2% раствором новокаина, после чего оставляют в ней (на 5-10 мин) тампон, увлажненный 5% раствором новокаина.

И.Н. Вавилова и А.И. Протасевич (1969) в целях лечения этого патологического процесса рекомендует применять протеолитические ферменты - трипсин, химотрипсин, химопсин. В качестве растворителей используют изотонический раствор натрия хлорида или 0,25% раствор новокаина (10 мг фермента в 5-10 мл растворителя). Очищению лунки зуба от некротических тканей способствует энзимотерапия, но она не сокращает сроков заживления раны.

На основании проведенных биохимических исследований Л.Ф. Корчак (1971) определила возможность совместного применения перекиси водорода, микроцида, риванола, фурацилина с химопсином. Доказано, что эти вещества не оказывают инактивирующего влияния на фермент, как считалось раньше. Н.Ф. Данилевский и Л.А. Хоменко (1972) указывают на то, что применение ферментов в сочетании с сильнодействующими антисептиками, спиртом, настойкой йода вызывают инактивацию последних.

При лечении острых альвеолитов Г.К. Сидорчук (1974) рекомендует промывать лунки зубов теплым раствором фурацилина и трипсина (химотрипсина) с последующим заполнением их антибактериальной энзимоанестезирующей пастой, приготовленной на 0,25% растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлорида. Паста готовится перед употреблением. Она состоит из 1,25 части одного - двух антибиотиков, 0,5 части сульфаниламидов, 5 мг трипсина (химотрипсина) и 0,25 части анестезина. По наблюдениям автора, применение этой пасты стимулирует рост грануляций.

Для лечения альвеолита применяют антистафилококковую плазму (А.Г. Кац и соавт., 1973; Я.М. Биберман, 1975). После промывания лунки теплым раствором антисептика и удаления из нее остатков пищи и распавшегося кровяного сгустка в ее полость помещают марлевую полоску, пропитанную антистафилококковой плазмой. Лечебные процедуры проводят ежедневно до ликвидации воспаления. Использование этого препарата вызывает нейтрализацию выделяемого стафилококками токсина, что создает благоприятные условия для заживления лунки.

В нашей клинике в течение последних лет для лечения альвеолита мы применяем курио- зин. Марлевую турунду смачиваем куриозином (1мл препарата содержит 2,05мг гиалуроната цинка). Куриозин обладает антисептическим эффектом, создает условия для ускорения заживления ран, активизирует регенераторные процессы.

Для снижения антибиотикорезистентности микроорганизмов, по мнению М.М. Соловьева и соавторов (1975), можно применять поверхностно-активные вещества (ПАВ). Так, ПАВ усиливают действие пенициллина на резистентные к антибиотику стафилококки (что связано с блокадой фермента беталактомазы) и непосредственно взаимодействуют с клетками микроорганизмов (Г.Е. Афиногенов, 1970).

При лечении альвеолитов у больных сахарным диабетом P.P. Гусейнов (1977) рекомендует вводить в полость лунки зуба турунду, смоченную раствором, состоящим из 20 ЕД инсулина, 5 мл фурацилина 1:5000 и 1 мл 5% раствора витамина В 1.

167

4. УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ

Р.Н. Чеховский и соавторы (1978) применили препарат дефлагин, который содержит концентрированные растворы тиосульфата натрия, мочевины и 10 % масляный раствор анестезина. Препарат нетоксичен, обладает противовоспалительным, противоотечным, некролитическим, бактериостатическим и гипосенсибилизирующим действием.

Для лечения альвеолитов применяют спиртовой раствор аира. Вначале лунку зуба промывают настойкой аира на 70° спирте, затем на 20-30 мин в нее вводят марлевую турунду, смоченную в спиртовом растворе аира. Сверху рану накрывают марлевым тампоном, пропитанным тем же раствором (Б.Н. Ланкин, 1978).

Л.И. Коломиец (1981) предлагает у больных с альвеолитом, после обезболивания, осуществлять ревизию лунки зуба, а затем заполнять ее турундой, смоченной эктерицидом или 50% раствором димексида с оксациллина натриевой солью (40% линимент димексида).

Установлено, что эктерицид обладает активностью в отношении моно- и полирезистентных штаммов микроорганизмов, которые выделены из инфицированных постэкстракционных лунок (В.Ф. Чистякова и соавт., 1981).

Считаю, что ревизию полости лунки следует проводить только у больных хронической формой заболевания, при острой форме -делать этого нельзя.

Находят применение при лечении воспалительных осложнений, возникающих после удаления зубов антибактериальный препарат диоксидин и гидрофильные мази: левосин, левомеколь, левонорсин. В нашей клинике получены обнадеживающие результаты применения этих препаратов. Лунку можно рыхло заполнять йодосЬоомной турундой с последующей регулярной ее заменой на аналогичную турунду.

В.И. Заусаев (1981) при сильной боли рекомендует вводить в полость лунки зуба марлевую полоску, пропитанную эмульсией синтомицина. При возобновлении боли лунку обрабатывают повторно через 1-2 дня.

Для лечения альвеолита используют состав, приготовленный из бактерицидной жидкости Горгиева и 0,1% раствора лизоцима в соотношении 1:1. Бактерицидная жидкость Горгиева содержит более 90% воды, 0,5-0,9% раствора хлорида натрия, 4-6% рыбьего жира и продуктов его окисления (Г.А. Житкова, 1984). До сих пор отсутствуют сведения о существовании штаммов микроорганизмов, устойчивых к данному препарату. По мнению автора, жидкость обладает биостимулирующей активностью.

При лечении альвеолитов применяют физиотерапевтические методы. Используют флюктуоризацию, которая оказывает обезболивающее действие, ускоряет течение репаративных процессов, стимулирует регенерацию. Для лечения этого заболевания применяют также лазерную терапию. Излучение гелийнеонового лазера обладает противовоспалительным действием, нормализует микроциркуляцию, понижает проницаемость сосудов, имеет выраженный аналгетический эффект, стимулирует регенерацию тканей и др. Параметры облучения: плотность мощности 100-200 2 мВт/см, экспозиция - 2 мин.

ГС. Мироненко (1976) рекомендует использовать для лечения альвеолитов магнито- форы, являющиеся источником постоянного магнитного поля. Они изготавливаются из эластичной медицинской резины с добавлением магнитного порошка, в частности феррита бария. Их можно кипятить, стерилизовать в автоклаве.

Физиотерапия как метод лечения альвеолитов нашел применение в комплексной терапии, что сократило сроки заживления инфицированных лунок зубов.

М.Ю. Герасименко и соавт.(2000) для лечения альвеолита рекомендуют применять ток надтональной частоты (ультратонотерапия) Эти токи вызывают расширение кровеносных и лимфатических сосудов, улучшают обменные процессы, трофику тканей, оказывают болеутоляющее и местное противовоспалительное действие.

Все манипуляции при лечении альвеолита, по моему мнению, нужно проводить под местной проводниковой анестезией, так как последняя помимо обезболивающего эффекта оказывает благоприятное действие на течение воспалительного процесса. Мы возражаем против проведения при острой форме альвеолита оперативных вмешательств на кости, а также коагуляции, кюретажа и прижигания лунки зуба лекарственными веществами. Рекомендуем промывать лунку зуба теплыми растворами антисептиков (фурацилина, хлоргексидина и др.). Промывание необходимо осуществлять под давлением с помощью шприца, доводя при этом изогнутую иглу до дна лунки зуба и следя, чтобы в ней не осталось остатков распавшегося кровяного сгустка, осколков костной ткани или зубных отломков. Затем лунку зуба заполняют турундой, смоченной раствором антисептика (диоксидина), куриозина или гидрофильными мазями (левосин, левонорсин, левомеколь). Первая смена тампона производится через 1 сутки, а в дальнейшем - через 3-4 суток (до исчезновения боли). В хронической стадии альвеолита, то есть к концу 3-й и в начале 4-й недели, при наличии секвестров проводят секвестрэктомию.

168

4.5. Местные осложнения, возникающие после удаления зуба

Обычно после проведенного оперативного вмешательства наблюдается выздоровление больных.

Как видно из сказанного, лечение альвеолитов до настоящего времени представляет значительные трудности. Предложено огромное количество методов лечения, но ни один.из них не является универсальным.

<2> Острые костные края лунки

Боль в области послеоперационной раны может быть обусловлена острыми выступающими костными краями лунки, которые травмируют расположенную над ними слизистую оболочку. Чаще всего острые костные края в области послеоперационной раны образуются после удаления нескольких рядом расположенных зубов или при атипичном их удалении. Больные жалуются на сильные боли невралгического характера, которые проявляются чаще на 3-5 сутки после операции удаления зуба, когда сблизившиеся десневые края как бы натягиваются на острые участки альвеолярной кости. Боли усиливаются во время еды или при случайном прикосновении языком к лунке зуба.

При осмотре области послеоперационной раны виден выступающий, неровный край альвеолы. Признаки воспаления отсутствуют, что отличает это осложнение от альвеолита. При пальпации выступающих острых костных краев больной ощущает резкую боль, которая по мере атрофии кости несколько уменьшается. Однако резорбция кости происходит длительно, поэтому боли долго не исчезают и больным следует проводить операцию альвеолэктомии - удаление выступающих острых костных краев альвеолы. Оперативное вмешательство выполняется под местным обезболиванием. Делается разрез над выступающим костным краем, отслаивается слизистонадкостничный лоскут. Удаляются (кусачками) или сбиваются долотом, или срезаются фрезой острые костные края. Лоскут укладывается на место и накладываются швы кетгутом.

Профилактикой развития этого осложнения является удаление (резекция) выступающих краев альвеолы, межзубной и межкорневой перегородки непосредственно во время операции удаления зуба.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+" - правильный ответ; "--" - неправильные ответы.

169

4. УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ

172

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

Проблема гнойных инфекций, поражающих челюстно-лицевую область, в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Она неоднократно была предметом обсуждения на конгрессах, съездах, симпозиумах, конференциях и других форумах как в нашей стране, так и за рубежом. Ее разработке посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов.

Более сорока лет назад, в период массового применения антибиотиков, даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений, в том числе сепсиса и медиастинита. Если при фурункулах и карбункулах лица в 1925-1935 гг. летальность равнялась 22,8%, то к 1946-1950 гг. она приблизилась к нулю (В.И. Стручков, 1967) и в настоящее время удерживается на этом уровне.

Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной. Это привело к тому, что они стали пренебрегать установленными принципами и приемами антисептики. В хирургических стационарах приступили к постепенной ликвидации отделений по лечению гнойных инфекций. Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в свою очередь, - к снижению эффективности антибиотикотерапии. В последние годы отмечено увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, переход острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, а также увеличение числа случаев летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их осложнений. Все это вновь привлекло внимание врачей к проблеме гнойной инфекции.

Несмотря на применение антибиотиков, число гнойных осложнений неуклонно увеличивается и в настоящее время оно достигло уровня 40-50-х годов текущего столетия.

Причинами роста числа больных воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области и шеи являются следующие факторы:

-поздняя обращаемость за медицинской помощью, которая связана с недостаточно активным проведением санитарно-просветительной работы среди населения;

-врачебные ошибки, допущенные в догоспитальный период лечения, а нередко и самолечение больных;

-установившийся стереотип в назначении медикаментозной терапии (пенициллина, стрептомицина, олететрина, сульфадимезина, норсульфазола и др.); поздняя диагностика заболеваний и развившихся осложнений, а следовательно, и неправильная тактика лечения;

-изменения видового состава возбудителей заболеваний и снижение реактивности организма больных.

Вклинике челюстно-лицевой хирургии воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространенных видов патологии. В последние годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжелым и грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга.

По данным клиники челюстно-лицевой хирургии Киевской медицинской академии последипломного образования им.П.Л. Шупика, с января 1969 г. по декабрь 2000 г. отмечен рост числа больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи с 53,5% до 69,8%. Распространенность высокопатогенных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов приводит к возникновению тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся выраженной интоксикацией, нарушением иммунологического статуса организма, в результате чего снижается содержание гуморальных и клеточных факторов иммунитета, что способствует развитию тяжелых осложнений (сепсиса, медиастинита и др.). В последние годы число летальных исходов у больных с этими осложнениями увеличилось и составило 0,13-0,3%.

Воспалительные процессы челюстей отличаются большим разнообразием клинического течения, что дает повод для их различной классификации. До настоящего времени существует

три основные точки зрения на их классификацию.

Некоторые авторы считают, что имеется лишь одно заболевание - одонтогенный остеомиелит. В понятие одонтогенной инфекции они вкладывают поэтапное распространение гноя, которое происходит по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тканей. На основании этого они любой одонтогенный воспалительный процесс считают остео-

173

5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

миелитическим поражением челюсти. Острый гнойный процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого остеомиелита челюсти (А.Е. Верлоцкий, 1960; Т.И. Фроловская, 1970; В.М. Уваров, 1971; В.И. Лукьяненко, 1976). И.Д. Дубов (1956) полагал, что одонтогенные воспалительные заболевания челюстей следует рассматривать как единое заболевание - остеомиелит, находящееся на той или иной ступени развития или распространения.

И.Г. Лукомский (1955), И.Л. Лившиц, Е.М. Черноусова, Л.В. Дедняк (1966), С. Давидов, К. Попов (1976), I. Меуе (1970) выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных процессов челюстей в самостоятельные нозологические категории, а периостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита.

Наиболее многочисленная группа авторов - ГА. Васильев (1951), А.И. Евдокимов (1956), Я.М. Биберман (1963), А.И. Варшавский (1964), Ю.И. Вернадский (1965), A.M. Солнцев (1970), М.М. Соловьев (1971), А.С. Григорян (1974), Н.А. Груздев (1978), А.А. Тимофеев (1978), В.А. Дунаевский (1979), Т.Г. Робустова (1990) - на основании проведенных исследований убедительно доказывают необходимость выделения периодонтита, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические формы.

Разделяя эту точку зрения, мы впредь будем рассматривать указанные заболевания как самостоятельные формы с присущими им клиническими и патоморфологическими особенностями.

Касаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, следует учесть и поражения мягких тканей, несмотря на то, что в большинстве случаев они являются осложнением первичного заболевания челюстей. Часто осложняя течение одонтогенного процесса, происходящего в челюстях, они утрачивают связь с первичным очагом и приобретают самостоятельное клиническое значение.

Рассматривая все приведенные выше нозологические категории, целесообразно детализировать форму проявления и характер осложнений каждой из них.

Наиболее распространенной в нашей стране является классификация периодонтитов, предложенная И.Г. Лукомским (1955). На основании клиникорентгенологических данных и характера патологоанатомических изменений автор различает 3 формы периодонтитов:

1.острый: а) серозный, б) гнойный;

2.хронический: а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный;

3.обострившийся хронический.

По мнению И.Н. Муковозова (1982), более приемлемой является классификация, полученная на основе объединения классификаций И.Г. Лукомского (периодонтиты) и А.Е. Евдокимова (периоститы, остеомиелиты и флегмоны). Она предложена (табл.5.1) А.Г. Шаргородским и Л.М. Цеповым (1979).

Таблица 5.1

Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову

Б. Периоститы челюстей.

В. Остеомиелиты челюстей: 1) по клиническому течению: а) острые; б) подострые; в) хронические; г) обострившиеся хронические.

2) по характеру распространения процесса: а) ограниченные; б) диффузные.

Д.Лимфадениты лица и шеи.

Воснову классификации (табл. 5.2), предложенной Н.А. Груздевым (1978), положена разработанная А.С. Григорьяном систематизация одонтогенных воспалительных заболеваний, в которой определяющим моментом является состояние костной ткани с учетом происходящих в ней обратимых и необратимых изменений. В классификации отражены динамика воспалительного процесса и возможные варианты перехода одной формы (или фазы) воспаления в другую.

А.Г. Шаргородский (1985) предлагает более детализированную классификацию воспалительных заболеваний челюстнолицевой области и шеи, в основу которой положены клиникоморфологические принципы (табл.5.3).

174

5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

Таблица 5.2

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний по Н.А. Груздеву (1978)

Наиболее целесообразной является используемая в нашей клинике (табл. 5.4) класси-

фикация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнения (Солнцев A.M., Тимофеев А.А., 1989).

В абсолютном большинстве случаев (90-96%) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является одонтогенная инфекция (Ю.И. Вернадский, 1985, 1994, А.А. Тимофеев, 1989, 1995). Лишь в 4-10% случаев микроорганизмы могут быть занесены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных нёбных миндалин, инфицированных ран и др.), лимфогенным, контактным и дерматогенным путями.

Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации (А.Н. Мавлянов, 1976; К.В. Чеканский, В.А. Марфида, В.И. Шлыков, 1980; Ю.В. Дяченко, 1982; М.М. Соловьев, 1985; А.А. Тимофеев, 1989; Aderhold, Knothe, Freukel, 1981; Woods, 1981).

175