59. Инфекционные заболевания спинного мозга (миелит) и их последствия

Миелит - воспалительное заболевание спинного мозга. Первичные миелиты вызываются некоторыми нейротропными вирусами. Вторичные миелиты возникают при общих инфекционных заболеваниях, вызываемых различными вирусами или микробами - возбудителями дифтерии, скарлатины, кори, тифа, пневмонии, паротита, гриппа и т.д. Кроме того, причиной миелита может быть закрытая травма или огнестрельное ранение позвоночника или спинного мозга (травматические миелиты), а также токсическое поражение различными неорганическими или органическими соединениями (токсические миелиты).

Клиника. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста. Отмечается продромальный период, когда в течение одного-двух дней или даже нескольких часов наблюдается боль в спине, иррадиирующая в конечности, субфебрильная температура. Затем температура тела резко повышается. При локализации патологического процесса в грудном отделе появляются парестезии и слабость в ногах, которая, быстро прогрессируя, приводит к нижней параплегии периферического харакгера. С падением температуры тела и снятием торможения наблюдается восстановление, а затем повышение сухожильных рефлексов до клонуса коленных чашек и стоп, появление патологических рефлексов. Распространенность и характер параличей варьируют в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Грубо нарушаются все виды чувствительности ниже места поражения спинного мозга, нарушаются функции тазовых органов: сначала задержка, а затем недержание мочи и кала. В течение нескольких дней развиваются трофические расстройства: пролежни на крестце, пятках, в области больших вертелов, отеки парализованных конечностей.

Спинномозговая жидкость бесцветная, иногда геморрагическая с небольшим увеличением содержания белка и клеток.

Заболевание наиболее часто протекает остро, клиническая картина достигает полного развития в течение нескольких дней. Затем через 2—3 недели наступает восстановительный период. При неполном поперечном миелите и раннем обратном развитии патологического процесса прогноз относительно благоприятный, хотя в большинстве случаев полное выздоровление не наступает:

Лечение. Назначают антибиотики в сочетании с сульфани-ламидными препаратами, тиамин и цианокобаламин, никотиновую кислоту. Решающее значение (с первых же часов заболевания) имеет уход за больным с целью профилактики пролежней: необходимо поворачивать больного, протирать кожу камфорным спиртом. Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться через каждые 6—8 ч. С целью профилактики уросепсиса в мочевой пузырь вводится постоянный катетер через sectio alta. В восстановительном периоде применяются ЛФК, массаж, диатермия, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации, общие ванны в сочетании .с антихолинэстеразными препаратами (прозерин, нивалин, галан-тамин).

60. Сирингомиелия – от греч. syrings – полость и myelon – спинной мозг. В России в разных геогр. зонах выявляется от 0,3 до 7,3 больного на 100 тыс. жителей. Национальная тропность - на терр. Башкирии среди татар 130 на 100 тыс.

С. – хроническое забол., для которого х-терны расширение обычно редуцированного центрального канала с/м (гидромиелия), часто сочетающееся с гидроцефалией, или же формирование вокруг центрального канала полостей (дивертикулов) и глиальных разрастаний в сером в-ве с/м.

Чаще проявления выражены на шейном и верхнегрудном уровне.

Этиология. 1) Дизонтогенетическая теория, 2) гидродинамическая теория Гарднера – может быть варианом 1). Н.А. Борисова (1989) признает 2 осн. варианта развития аномалий нервной трубки, ведущих к развитию С: 1) нарушение смыкания ее заднего шва, 2) патология ликвороциркуляции, развитие при этом гидроцефалии и гидромиелии. Оба фактора – следствие дизэмбриогенеза. 3) Медленная инфекция, 4) следствие травмы с/м, гематомиелии, миелита, отдаленных последствий менингита. 5) Борисова придерживается многофакторной концепции развития С. – наличие генетически обусл. повышенной чувствит-ти НС к поврежд. факторам, что ведет к формированию в процессе эмбриогенеза аномалий нервной трубки и метаболических дефектов.

Клиника. Полиморфна. Проявления б-ни возникают на 2-3 десятилетии жизни, или позже. Начало патологического процесса на много лет предшествует его первым клиническим проявлениям. Т.к. поражается серое в-во с/м, его сегменты, то чувствит-ть нарушается по сегментраному типу – нарушение болевой и темп. чувствит-ти при сохранной тактильной и проприоцептивной чувствит-ти, это так наз. сирингомиелитический тип наруш. чувствит-ти. Чаще нарушения возникают на шейно-грудном уровне, характерен описанный Ротом симптом куртки (растр-ва чувствит. по сегмент. типу на руке и верхней части туловища с обеих сторон) или полукуртки (с одной стороны). Характерные для С. наруш. чувств. ведут к повышенной возможности травматич. поражения в участках аналгезии. Особенно тяжелым изменением чувствит-ти является пароксизмальная или перманентная жгучая боль в области, соотв. пораженным сегментам с/м. Часто в зоне распр-я боли при осмотре выявляется гипалгезия или anaesthesia dolorosa.

При С. возможны парестезии, фасцикулярные подергивания, исчезновение соотв. с/ж рефлексов и парциальные мышеч. атрофии. При воздействии очагов поражения на пирамидные пути возможны признаки пирамидной недостат., обычно в нижней части тела. При вовлечении симпатических клеток боковых рогов с/м возможны вегетативно-трофически р-ва (синдром Горнера, ангидроз или гипергидроз, отеки, пигментация или депигментация кожи, трофич. язвы и т.д.) Развиваются деформирующая артропатия (сустав Шарко), остеоартропатия м.б. причиной патол. переломов, плохо срастаются, обр-ся ложные суставы. При внутрисуст. переломах возникают массивные костные и периостальные разрастания, развивается анкилоз сустава.

Характерные синдромы, обусл. поражением вегет. клеток боковых рогов с/м на ур-не шейного утолщения: 1) с-м Маринеску – бледная синуюшная отечная кисть с нарушением кожи и ногтей, 2) с-м Морвана – выраженные трофич. р-ва на руках: отечность, безболезненные панариции, гангрена фаланг, грубая деформация костей, их патол. переломы. 3) Симптом клешни омара – 1 и 2 пальцы полусогнуты, остальные согнуты.

При вовлеч. в процесс нижних отд. ствола ГМ м. выяв-ся признаки поражения ядра с/м пути тройнич. нерва, наруш. ф-ций подъяз., блужд., языкоглот., преддверно-улит.ЧН, нистагм, атаксия, вазомотор. и вегет.-трофич. р-ва в тканях лица.

Лечение. Применяют ангиопротекторы, антиагреганты, аминокислоты, в частн. гидролизаты белков, белковые заменители плазмы, ноотропные препараты, витамин В6, тиоловые препараты, АТФ, АДФ, аскорбин., никотин., глутаминовая, фолиевая к-ты, рибофлавин, метилурацил. Обычно рекомендуют физиотерапию, иглорефлексотерапию, ЛФК, массаж, общие оздоровительные мероприятия, санаторно-курортне леч-е. При тяжелом прогрессирующем течении многие современные нейрохирурги применяют метод Гарднера – перекрывать вход в центральный канал с/м, расположенный в нижнем углу ромбовидной ямки, составляющей дно 4 желуд., кусочком мышцы больного или фибриновой, гемостатической пленкой и изоляцией таким обр. центрального канала от желудочковой системы ГМ.

61. Психовегетативный синдром (вегетативно-сосуд. дистония) обусловлена несбалансированностью функций симпатического и парасимпатического отделов ВНС, проявляется разнообразной перманентной и пароксизмальной симптоматикой. Если при этом ярко выражена сосудистая реакция, то синдром наз. ВСД.

Клиника. При ВД с преобладанием генерализованных вегет. р-й симпатической направленности х-терны расширенные зрачки и глазные щели, блеск склер, сухость во рту, бледность и сухость кожи, склонность к тахикардии, повышению АД, запорам. Возможны субфебрилитет, функциональные кардиалгии. Метеочувствит-ть, повышенная работоспос-ть, выносливость. Лабильность и выраженность эмоциональных р-й, тревожность, относит. непродолжит-ть ночного сна.

При ВД с преобл. парасимпатикотонии (ваготонии) х-терны суженные зрачки, гиперсаливация, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, кожа влажная, холодная, брадикардия, артер. гипотензия, склонность к полноте. Нередко проявления астенического синдрома, апатия, снижение инициативы, выносливости, элементы депрессивного и ипохондрического синдромов. Склонность к отртостатич. реакциям.Трудоспособность выше в утренние часы, затем – утомляемость.

По особенностям преоблад. клин. проявлений ВД выделяют формы: 1) кардиоваскулярный синдром, 2)гипервентиляционный синдром, явл-ся обязательм признаком тревоги, 3) синдром дисфункции пищеварит. тракта, 4) синдром измененного потоотделения, 5) синдром нарушения терморегул., 6) синдром сексуальной дисфункции, 7) синдр. дисфункции мочевого пузыря.

При диагностике необходимо искл. соматическую патол., орг.забол. ЦНС.

Леч-е: Нормализация режима труда и отдыха, сне и бодрствов., избегание стрессов. ситуаций. При умерен. проявл. синдрома ВД принимают седативные и вегетотропные ср-ва, коррекция АД тонизирующими (элеутерококк, женьшень) либо седативными преп. (новопассит, персен). М.б. показаны лечение транквилизаторами, антидепресс., ангиопротекторами, адреноблокаторами. Из а/д хорошо зарекоменд. себя доксапин, миансерин, облад. седатив. эффектом и вызыв. минимальные побоч эфф. При тревоге назначают бензодиазепины (феназепам, сибазон, альпразолам в сочет. с бета-адреноблокаторами), в случае кардиалгии- антагонисты кальция (нифедипин).

Во всех случаях назнач. витаминные комплексы, курсы лечения ноотропами, ЛФК, водные процедуры, иглорефлексотерапия, санаторно-курорное леч-е.

На фоне перманентых проявлений синдрома ВД нередко развив. вегетативно-сосудистые кризы – по МКБ-10 панические расстройства – F41.0. Это четко очерченные во времени, лавинообразно возникающие пароксизмальные состояния, проявл-ся нарастающим немотивированным страхом и полисистемными вегет. р-вами. При кризе обычны беспричинная тревога, внутреннее напряжение, предчувствие беды, страх смерти. Вегет. проявления – нехватка воздуха, одышка, боли в обл. сердца, тахи- или брадикардия, тошнота, озноб или жар, головокруж., потливость, парестезии и онемение в кистях и стопах. Часто приступ оканч-ся полиурией, иногда диареей. Кризы м. провоцироваться психогенными ф-рами, эндокринн. изменениями (бер-ть, лактация, аборт), чрезмер. физ. нагрузки, органические поражения ГМ.

Панич. атаки чаще возник. у женщин 20-40 лет, могут повторяться – от 1-2 р. в год до ежеднев. Продолжит-ть 20 мин-1 час. С каждым последующим кризом нарастает выраженность навязчивого ожидания очередного криза.

Дифференцировать надо от пароксизмов бессудорожной эпилепсии, от пароксизмальных сост. при феохромоцитоме, от проявлений гипогликемии.

Леч-е: Рациональная психотерапия – убедить что страх необоснован. Для предупреждения кризов примен. бензодиазеп. с антидепресс. Возникший пароксизм купируется диазепамом (реланиумом) в/в, либо прием диазепама (сибазона) в табл 5-10 мг в сочетании с 20 кап валокордина.

62. Рассеянный склероз- хронич. прогрессирующее миелинокластическое (разрушение уже сформировавшегося миелина) демиелинизир. заболевание, развив. обычно в возрасте 15-40 лет. Рапространенность забол. значительная и неравномерная – зоны высок. риска(50 на 100 тыс) – скандинавия и центр. европа, юг канады и север США. Европейская часть России – средний риск – 10-50.

Этиология. РС – следствие влияния многих неблагопр. ф-ров, часть – унаследованные, часть внешние. Внешие ф-ры, влияя на людей с наследст. предрасп., вызыв. развитие хронических воспалит.-аутоимм. р-й. Внешние ф-ры –прежде всего инфекционные агенты (особенно вирусы, проник. в НС и многие годы персистирующие в ней). Возможный вирус выделен в Германии и назван вирусом 6/94 по номеру лабор. Допускаются и др. вирусы – латентные вирусы кори, краснухи, инф. мононуклеоза, герпеса, и др. Инфек. агент активируется под действием перегревания, переохл., повышен. солнеч. радиации, острого инф. забол., выраженного переутомления, эмоц. стрессы, интоксикации, травмы, операции, радиации, особ-тей питания.

Риск возникновения РС среди родственников больного в 4-20 раз выше чем в данной попул.

Возникающие при наличии генет. предрасп-ти под вл. внешних воздействий локальные изменения проницаемости ГЭБ ведут к проникновению элементов крови в нервную ткань и развитию в ней воспал. р-ии. Лимфоциты и клетки глии выраб. цитокины, стимулирующие аутоимм. и восп. р-ии. При этом характерен распад миелина, происходит переключение иммунных реакций с внешних антигенов на антигены мозга. Также вирусы, цитокины, продукты распада миелина оказывают цитотоксическое влияние на миелинсинтезирующие клетки – олигодендроциты.

Длительный аутоимм. процесс, х-терный для РС, ведет к истощению иммунн. системы, развитию вторичного иммунодефицита и снижению гормональной активности коры надпоч.

Склеротич. бляшки располагаются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе, в стволе мозга, в мозжечке, в хиазме, иногда в обл. гипоталамуса, подкорковых образованиях, в задних и боковых канатиках шейной и грудной части с/м. Степень потери нервных волокон в ранних стадиях РС 10-20%, в дальнейшем может возрасти до 80%. Это приводит к уменьшению массы мозга и развитию заместительной гидроцефалии.

Острое развитие симптомов в дебюте забол. связано главным обр. с отеком в зонах поражения мозга и нарушением проведения импульсов по нерв. вол-нам. Часто это изменения имеют обратимый х-тер, возникают ремиссии. Необратимые клин. проявления возникают вероятно вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и тел нейронов.

Клиника. РС диагностир-ся у лиц 15-50 лет, чаще 18-45, дебют до 15 лет в 2-3 % случ. Чаще болеют женщины, у мужчин чаще неблагопр. течение без ремиссий.

Возможна как церебрал,так и спинал. симптоматика (соответственно выделяют формы РС), но со временем все случаи РС трансформир. в цереброспинальные. Характерны рассеянность и полиморфизм клин. признаков, указывающий на наличие в НС большого кол-ва патол. очагов на разных уровнях.

Первое проявление часто- ретробульбарный неврит (пелена перед глазами, сниж. зрения, скотомы, преходящая слепота на один или оба глаза, на первом этапе – побледнение височных половин дисков зрительных нервов, затем признаки их первичной атрофии). Дебютом м.б. горизонтальный или вертик. нистагм, глазодвигательные р-ва, диплопия, страбизм. Реже манифестирует кохлеовестибулярными р-вами, парезом мимических мышц, признаками поражения тройничного, подъязычного нерва, бульбарного синдрома. Нередко нач-ся с признаков мозжечковой патологии или пирамидной недостат-ти (сниж. или исчезн. кожных реф-сов, с/ж гиперрефлексия, центральные парезы). Возможны р-ва поверхност. чувствит-ти, онемение, парестезии, синдром хр. усталости, императивные позывы на мочеиспуск. или задержка мочи, импотенция, наруш. цикла. Редко встреч. эпилептич. припадки, пароксизмальные изменения мышеч. тонуса, приступы болей по типу невралгии, прострелы (как ток вдоль позвоночника при резком наклоне головы).

Нек-рые симптомы и синдромы:

1) Синдром диссоциации – несоответствие между симптомами поражения различных проводящих путей при РС, напр. высокие с/ж рефлексы, патол. стопные знаки в сочет. с выраженной мышечн. гипотонией, т.к. сочетанное поражение пирамидной и мозжеч. систем.

2) Симптом горячей ванны – ухудшение сост. при повышении темп. среды. Изменения состояния нестойки.

3) Изменчивость неврол. статуса в теч. суток – из-за меняющихся возможностей проведения нервных имп-сов по волокнам в связи с отеком или наруш. стр-ры их миелин. об-к.

Классические симптомы, выделенные старыми авторами, актуальны:

- триада Шарко – нистагм, интенционное дрожание, мозжечковая дизартрия;

- триада Марбурга – центральные парезы и при этом отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрит. нервов,

- триада Нонне – расстройство координации движений, гиперметрия и мозжечк. дизартрия.

Изменения эмоц. и психической сферы – эмоц. лабильность, некритичность, неадекватность поведенческих реакций, снижение когнитив. ф-ций вплоть до деменции.

Прогноз, диагностика – см. т.2, с.256

Лечение. Этиолгическое – не разраб. Сущ. патогенет. и симпт.

Патогенет. – при обострении КС и препараты АКТГ, оказ. противовоспалит. и иммуносупрессивное действие. Эффективны в начале забол, затем теряют эффект-ть. Хорошо зареком. себя короткие курсы в/в введения больших доз КС (пульс-терапия) – вводят метилпреднизолон и его аналоги, более эффективен и меньше побоч. эф-тов из-за метильной группы. Схема леч. – 1000 мг метипреда утром с 6 до 10 утра в/в капельно в 250 мл изотон. р-ра хлорида натрия через день. На курс 3-5 введ. в зависим. от тяжести состояния б-ного. После этого преднизолон per os 1 мг на 1 кг веса с последующим снижением преп. на 5 мг при каждом приеме.

При очень тяжелом обостр. 1000мг в изотон. р-ре 5 сут ежедневно, затем по 500 мг 1 р/сут 5 дней, затем переходят на перорал. прием как в предыд. схеме.

Противопок. к КС – язвен. б-нь жел. и 12пк, выраженные побоч. явления от КС в анамнезе. При отсутвии метипреда можно дексаметазон по 8 мг 2 р/сут, снижать дозировку на 2 мг каждые 2 дня. Затем поддерживающие дозы преднизолона перорально.

При обострениях РС также можно проводить лечение стимуляторами продукции эндогенных КС, а именно АКТГ и его аналогами (синактен-депо).

Для уменьшения неспецифических р-й, свойственных восп. процессу, примен. ангиопротекторы и антиагреганты, в частн. трентал, курантил, глутаминовая к-та. Антиоксиданты – альфа-токоверол, ингибиторы протеолит. ф-тов (контрикал, трасилол), эпсилон – аминокапроновая к-та подавляют механизмы повреждения тканей при воспалении, в част-ти ПОЛ.

Применяют плазмаферез 1 раз в нед, от 4 до 10 сеансов на курс, гемодез 200-400 мл 3-5 дней.

При медленно прогресс. течение – метаболические препар., комплексное симптоматич. и реабилитац. леч-е.

При злокач. быстро прогрессир. течении – цитостатики и антипролифератив. ср-ва – азатиоприн, циклоспорин А, метотрексат, общее облучение лимфоцитов. Наименее токсичен сандиммун.

При наличии вторичного иммунодефицита в подострой стадии РС применяют иммуномодуляторы с преимущ. хелперным действием (Т-активин).

Применяют бета-интерфероны, снижают на 30% число обострений РС. Эфф-ны в начале забол при реммитир. форме РС с умеренными проявл-ми поражения ЦНС. Леч-е длит., дорогостоящее. У альфа-интерф. больше побоч. эф-тов, МРТ в динамике не подтв. эфф-ть.

Копаксон – синтет. препарат из 4 а/к-т: L-аланина, L-глутамина, L-лизина и L-тирозина.Предполагается что пептиды, сходные с основным белком миелина, вызывают индукцию толерантности, снижение продукции цитокинов. Опять же нет убедительного МРТ-подтвержд.

Симптомат. леч-е – миорелаксанты (сирдалурд, мидокалм), бензодиазепины, иглорефлесотерапия, точечный массаж. При императ. позывах к мочеисп. М-холинолитики, при слабости мочев. пуз. – альфа-адреноблок.

2-3 раза в год рек-ся курсы леч-я метаболически активными препар. – церебролизин, эссенциале, глицин, ноотропил, вит. гр.В,С и Е, метионин, глутамат. ЛФК, массаж.

63. БАС – хрон. прогрессир. забол. НС, условно м.б. отнесено к медленным инф-ям, но док-в этому пока нет. Это болезнь двигательных нейронов. По данным Осетрова (1997) забол-ть 1-2 на 100 тыс. Нач-ся в возрасте 45-60 лет, мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин.

Этиология точно не известна. Есть сторонники медленной инфекции, токсического происхождения, общего мех-ма с нейродегенеративными забол., влияние окислительного стресса. Т.е. природа видимо мультифакторна.

Патогенез – недостаточно уточнен. Имеет значение нарушение иммунитета и метабол. пр-ссов в нервной ткани.

Кожевников в 1883 г показал, что пирамидные пути при этом забол. подвергаются перерождению на всем протяжении. В дальнейшем было установлено, что при БАС возможны процессы перерождения в задних канатиках с/м, в медиальных продольных пучках, в верхних можжечковых ножках, а также в колене и заднем бедре внутрен. капсулы, в мозолистом теле и нек. др. участках.

В клин. картине – сочетание признаков центрального и перифер. пареза или паралича: мышечные гипотрофии, изменение выраж-ти с/ж и надкостничных реф-сов, мышечного тонуса, появление фибрилляр. и фасцикул. подергиваний, патол. пирамидных знаков.

На основании клин. проявл.и уровня поражения выделяют 4 формы б-ни: Шейно-грудная, поянично-крестцовая, бульбарная, церебральная. Болезнь БАС характеризуется хроническим прогрессирующим течением по типу восходящего паралича Ландри (при прогрессировании заболевания в процесс захватываются выше лежащие отделы спинного мозга, ствола мозга), развитием двустороннего бульбарного синдрома (дисфония, дизартрия, дисфагия, атрофии мышц языка, фасцикулярные подергивания мышц языка, нарушения вегетативной (парасимпатической) иннервации внутренних органов) при поражении IX, X, XII пар ЧМН, поражением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. Болезнь БАС заканчивается смертью больного.

Любая форма БАС неуклонно прогрессирует. Но характерна даже при далеко зашедшей стадии болезни сохранность периферических мотонейронов крестцового отдела с/м, обеспечивающего ф-цию наружных сфинктеров, и больные способны до терминальной стадии б-ни контролировать ф-ции тазовых органов. Обычно остается сохранным и интеллект. Смерть обычно наступ. от нарушений дыхания.

Лечение. Специфического леч. не разработано. Завалишин и Захарова (1999) отмечают что единств. препаратом, иногда способным отсрочить летал. исход на несколько мес., яв-ся рилузол. Он тормозит высвобождение из нейронов возбужд. а-к-ты глутамата, к-рая запускает процесс дегенерации нейронов.

На начальном этапе забол. рек-ся общий легкий массаж. Применяют ноотропы, ретаболил, антиагрег., вит.Е, витамины, биостимуляторы, миорелаксанты, финлепсин, холинолитики (при бульбар. р-вах).

Америк. невропатолог Полсон рекомендует помогать советами, напр. на поддержание надежды у больных, обеспечение возможного комфорта и предотвращение бессмысленных расходов на бесполезную терапию. БАС признается фатальным забол. 80% б-ных умир. в теч. первых 5 лет б-ни, 10% живут более 10 лет.

Синдром БАС отличается отсутствием распространения патологического процесса в восходящем направлении, наличием чувствительных расстройств. Бульбарные расстройства при синдроме БАС отсутствуют. При проведении патогенетического и симптоматического лечения выявляется частичная регрессия неврологической симптоматики. Процесс не носит летального исхода. Выявляется при шейной миелопатии, рассеянном склерозе, токсическом миелите, оптико-миелите,  стволовом энцефалите.

64.

Эпилепсия (ВОЗ, 1975) – хронич. забол. ГМ различной этиологии, которое х-ся повторными эпилепт. припадками, возникающими в рез-те чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождающимися разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

В большинстве стран больны 0,8-1,2% насел., не менее 75% не получают адекват. лечения.

Этиология. Э- следствие патол. особенностей биохим. и физиол. пр-ссов в мозге. Большую роль играет генет. предрасп., к-рая передается по аутосомно-доминант. типу с неполной пенетрантностью и х-ся особенностями метабол. процессов в мозговой ткани. Возможно возникновение Э. при благопр. наследственности в случаях возникновения в мозге патол. пр-сса, ведущего к формированию в нем эпилептогенного фокуса (участки атрофии, дегенерации мозг. ткани, кистозные полости, опухоли, глиальные рубцы), м. возникать и в анте – и перинатальный период. Симптоматическая Э. м.б. рез-том дизэмбриогенеза, наследств. забол., сосудистой патологии, перенесенного инф. или токсич. поражения мозга, его гипоксии, ЧМТ, внутричереп. новообр-я.

Нейроны, расп. в эпилептогенной зоне мозга, х-ся чрезмерной поляризацией, ведущей к усилению их суммарной биоэлектрич. активности, и к периодическому возникновению мощных синхронных разрядов, которые распр-ся на прилежащие уч-ки мозга (локальные припадки), или генерализуются по всему мозгу (генерализ. прип.). Т.е. если провоцирующие Э. ф-ры невыявлены, то идиопатическая Э., если выявлены воздействующие патол. влияния – то симптоматическая.

Эпилепт. очаг обладает спос-ю навязывать режим своей работы другим отделам мозга. Это может привести к форми-ю вторичных и третичных эпилепт. очагов. При этом сущ. антиэпилептическая система нейронов, и ее прорыв при ее недостат-ти приводит к клинич. картине эпилепсии.

Одной из причин Э. м. яв-ся недостаточность в мозговой ткани ГАМК. При Э. изменено содержание катехоламинов в ЦНС.

Эпилеп. припадок – приступообразное патол. состояние, проявляющееся различной клинической симптоматикой, очевидное для больного и/или окружающих его людей, при котором возникают х-терные биоэлектрич. изменения на ЭЭГ.

К факторам, провоцирующим припадки, Фрай (1974) относит: голодание, употребление алкоголя, периодическое мелькание света, длительную депривацию сна, гипертермию, предменстуальный период, выраженную задержку мочи.