11. Диапедез форменных элементов

Проникновение форменных элементов крови через стенку микрососуда обычно можно наблюдать вслед за прилипанием соответствующей клетки к эндотелию.

Диапедез лейкоцитов и эритроцитов является одним из важных компонентов патогенеза воспаления.

Нейтрофилы и макрофаги проникают через сосудистую стенку активно с образованием псевдоподий.

Лимфоциты осуществляют выход другим путем – прямо через тело эндотелиальной клетки, которая сразу же после прохождения лимфоцита восстанавливается. Проникновение клеток способствует образование канала (щели) в теле клетки, происходящее чаще всего под влиянием гистамина.

Диапедез эритроцитов представляет собой пассивный феномен, который осуществляется путем давления крови на фоне нарастающей проницаемости стенок капилляров.

12. Микрокровоизлияния.

Замедление кровотока и повышение сосудистой проницаемости является результатом слабого или среднего повреждения стенок микрососудов. Более сильные повреждения могут привести к микрокровоизлияниям. Наиболее частой причиной таких микрокровоизлияний является действие на стенки микрососудов протеолитических ферментов. При таких процессах, как местный феномен Шварцмана и феномен Артюса, микрокровоизлияния возникают в связи с действием кислых лейкоцитарных протеаз. Микрокровоизлияния могут возникнуть после прямого действия на стенки сосудов факторов, повышающих хрупкость сосудистой стенки (термический фактор, действие радиации, токсины бактерий).

Микрокровоизлияния могут возникать не только в связи с нарушением целостности стенки, но и в связи с диапедезом эритроцитов в околососудистую ткань.

13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.

Тучные клетки – клеточный элемент, оказывающий наибольшее влияние на систему микроциркуляции. В гранулах тучных клеток содержится ряд физиологически активных веществ (гепарин, гистамин и серотонин).

В составе гранул тучных клеток содержатся мукополисахариды, на 80-100% представленные гепарином.

Обычной реакцией тучных клеток на повреждение тканей является их дегрануляция. Этот процесс сопровождается выбросом гепарина, гистамина, серотонина, ферментов в соединительную ткань, где произошло повреждение и начинает развиваться воспалительная реакция. Запускать дегрануляцию тучных клеток может реакция антиген-антитело, длительная иммобилизация, местное введение декстранов.

Это ведет к повышению сосудистой проницаемости, изменению тонуса сосудов (см. гл. 3)

14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром

регенераторно-пластической недостаточности).

Любой нейродистрофический процесс протекает со значительным участием системы микроциркуляции. Регуляция нервной трофики тканей, микроциркуляции и транскапиллярного обмена представляет собой единый интегральный процесс, осуществляющийся в функциональных элементах органа. Повреждение одного или нескольких звеньев этого процесса приводит к развитию нервной дистрофии, которая всегда представляет собой, в разной степени выраженности, нарушение системы микроциркуляции этого органа.

15. Физиология лимфатической системы.

Лимфатическая система представляет собой дополнительный путь, посредством которого биологические жидкости могут протекать через интерстициальное пространство и поступать в кровь. Наиболее важно то, что лимфатические сосуды переносят белки и отдельные большие частицы из тканевых пространств, которые не могут быть адсорбированы непосредственно в кровеносные капилляры.

Этот перенос из интерстициальных пространств является абсолютно необходимым, без которого можно умереть в течение 24 часов.

Функции лимфы:

1. Поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости и микросреды клеток.

2. Возврат белка из тканевой среды в кровь.

3. Участие в перераспределении жидкости в организме.

4. Обеспечение гуморальной связи между тканями и органами.

5. Всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи, особенно липидов из ЖКТ в кровь.

6. Обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, перенос из лимфоидных органов иммунокомпетентных клеток.

7. Детоксицирующая функция (чаще лимфосорбция эффективнее гемосорбции).

Эти функции лимфатической системы определяются специальной структурой лимфатических капилляров. Эндотелиальные клетки лимфатического капилляра присоединяются опорными нитями межклеточной соединительной ткани. Угол одного эндотелиоцита перекрывает угол прилежащего эндотелиоцита таким образом, что перекрывающий угол свободен и проникает внутрь. Таким образом, он образует небольшой клапан, который открывается внутрь капилляра. Ток жидкости получается односторонний.

Факторы, определяющие скорость течения лимфы:

1. Давление интерстициальной свободной жидкости. Это давление повышается при повышении капиллярного давления, снижении онкотического давления плазмы, повышении онкотического давления ткани, повышении проницаемости капилляров.

2. Клапанный лимфатический насос.

3. Сокращение мышц.

4. Движение частей тела.

5. Артериальная импульсация.

6. Сжатие тканей предметами вне тела.

7. Перистальтические движения лимфатических сосудов.

8. Гладкие мышцы в капсуле лимфатических узлов, которые могут выдавливать их содержимое при сокращении.

16. Недостаточность лимфообращения.

Недостаточность лимфообращения – это нарушение образования и оттока лимфы. Проявляется переполнением сосудов лимфой и превращением их в тонкостенные полости. Недостаточность лимфообращения находится в тесной патогенетической связи с нарушениями кровообращения и нередко непосредственно обусловливается ими. В свою очередь, декомпенсация недостаточности лимфообращения неизбежно приводит к тяжелым расстройствам микроциркуляции, что проявляется развитием лимфогенного отека – лимфедемы. В основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации положено знание механизмов нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости.

Под недостаточностью лимфатической системы понимают состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают следующие формы недостаточности лимфатической системы:

1. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затрудняется в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов). Филяриоз (личинки передаются комарами кровь лимфаузелфиброз).

2. Динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж ткани.

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической.

К развитию острой общей недостаточности может привести двусторонний тромбоз подклеточных вен. Хроническая общая недостаточность лимфообращения развивается при общей хронической недостаточности кровообращения (венозного застоя). Основными проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в интерстициальной ткани ( слоновость, хилёзный асцит, хилоторакс), а в хронической – развитие фиброза.

17. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости.

Транскапиллярный обмен обеспечивается:

• диффузией

• фильтрацией

• реабсорбцией

• пиноцитозом

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Старлингом. Согласно классической концепции перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:

1. Гидростатической давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани (30 10).

2. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. Оно определяется альбуминами и ₁ –глобулинами. В норме плазменная концентрация белков более, чем в 3 раза превышает интерстициальную (28 мм рт. ст.).

3. Среднее онкотическое давление интерстициальной жидкости (6 мм. рт. ст.), удерживающее воду в тканях.

4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости (-2-7 мм. рт. ст).

Эти механизмы регулируют процессы фильтрации и реабсорбции.

Однако, на гисто-гематической границе происходят и другие процессы – диффузия и пиноцитоз, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой жидкости.

Диффузия, фактически, является основным механизмом транскапиллярного обмена. Величина диффузии зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость) и скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).

Скорость транскапиллярного обмена может измениться при сдвиге величины ФД и любого из входящих в формулу параметров:

ФД = (ГДК+ОДТ) - (ГДТ+ОДК)

При нарушении транскапиллярного обмена такой типовой патологический процесс как отек.

Отек – это типовой патологический процесс, заключающийся в создании избытка внеклеточной тканевой жидкости.

Отек является проявлением несовершенного приспособления. Приспособительную роль отеков можно усматривать в том, что они предохраняют организм от развития гиперволемии, которая может привести к нарушениям системной гемодинамики. При местном отеке уменьшается концентрация патогенов, токсинов при повреждении тканей. Отёк – это один из механизмов барьерности воспаления. В то же время в отечных тканях сдавливаются сосуды, дополнительно нарушается микроциркуляция, затруднена диффузия нутриентов, такие ткани легкче инфицируются и хуже заживают.

По этиологии отёки разделяются на системные и местные.

Под системными понимаются отеки, возникающие вследствие действия общих для всего организма факторов, нарушивших интегральные механизмы регуляции водно-электролитного обмена (всегда отмечается гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и избыток Na⁺ в организме).

Причины:

• утрата онкотически активного белка плазмы (нефротический синдром, ожоговая плазморрея, голодание, печеночная недостаточность).

• Общее повышение капиллярного давления (сердечная и почечная недостаточность).

При системных васкулитах возможно и общее повышение проницаемости сосудов.

В патогенезе любого местного отека присутствует только нарушение старлинговского равновесия + общее повышение проницаемости сосуда.

Локальный отек может быть:

1. Воспалительный (аллергический).  ГДК, ОДК, ОДГ + повышение проницаемости под действием медиаторов воспаления.

2. Гемодинамический отек. Происходит при повышении гидростатического давления в обменных сосудах без первичного нарушения их проницаемости (наложение на конечность венозного жгута, в легких при острой левожелудочковой недостаточности).

3. Лимфодинамический.

Токсические отеки чаще всего укладываются в категорию воспалительных (фосген, дифосген, хлор, хлорпикрин, пары кислот, биологические яды).

Нарушения периферического кровообращения:

Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Термин «гиперемия» или полнокровие, применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего объема крови в каком – либо участке сосудистой сети. Это может быть результатом динамического возрастания количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также происходит при застойном увеличении кровенаполнения органа или ткани. Полнокровие делится на артериальное, венозное, и смешанное.

I.Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия – динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови через его сосуды. Этот процесс именуют еще активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растет, открываются новые функционирующие капилляры. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Такое деление более чем условно, так как критерием отличия служит адекватность артериальной гиперемии повышенной функции органов и тканей.

К артериальной гиперемии могут привести следующие причины:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла), и, в частности, усиленной образование метаболитов при работе органов и тканей.

2. Действие болезнетворных раздражителей (механический, физических, биологических), в том числе, путем формирования гуморальных и нервных вазодилятаторных сигналов.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.

1. Миопаралитический механизм. Связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе развития физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

А) Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после ограничения кровоснабжения органа или ткани. В основе ее лежат накопление в обескровленной ткани пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижение концентрации кислорода, что приводит к реализации миопаралитического механизма. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия при перекрытии магистральной артерии. К реактивной относится также и посткомпрессионная гиперемия после сдавления ткани.

Б) Рабочая артериальная гиперемия. Механизм этого процесса связан с теми же метаболическими факторами, в избытке образующимися в активно функционирующем органе.

В) Воспалительная гиперемия обусловлена главным образом действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, хотя в данном случае присоединяются и другие механизмы.

2. Нейропаралитический механизм.

Он состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных нервов или их центров (огнестрельные раны, травмы, оперативные вмешательства). Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии» - мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией. При понижении температуры кожи ее сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15  С, вследствие холодового паралича нервно – мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках – проявление артериальной гиперемии нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях.

3. Нейротонический механизм. Он предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса или аксон – рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях: в поджелудочной и слюнных железах, языке, коже, кавернозных телах.

Примером этого типа гиперемии является односторонняя эритема у больных невритом тройничного нерва, у страдающих зубной болью и крупозной пневмонией. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии является краска стыда (гнева) на щеках, особенно выраженная у психастенических индивидов, страдающих эритрофобией – навязчивый боязнью приковать общее внимание.

Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.

Расширение приносящих сосудов приводит к увеличению объема притекающей и оттекающей крови, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объемной скорости кровотока. Возрастает лимфообразование и лимфоотток. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчеркнуто, зона плазматического кровотока расширяется, течение крови имеет турбулентный характер.

Артериоло-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет, что клинически проявляется гиперемией. Покраснение связано и с увеличением количества функционирующих капилляров в ткани.

Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большого объема теплой артериальной крови, позднее местная гиперемия поддерживается за счет локального повышения обмена веществ.

Увеличивается площадь поверхности транскапиллярного обмена, возрастает объем фильтрации, но отек не развивается, так как прирост фильтрационного давления находится в пределах буферной зоны в 17 мм. рт. ст. Тургор ткани повышается.

Артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови.

Значение артериальной гиперемии для организма.

Как и любой относительно целесообразный и патогенный механизм, артериальная гиперемия может вести и к благоприятным, и к нежелательным последствиям для организма.

Немедленное последствие артериальной гиперемии – повышение функциональных возможностей ткани или органа. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.

Артериальная гиперемия используется в физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока.

Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосуда и кровотечения.

Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врожденных аневризм этих сосудов. В органах, заключенных в замкнутый объем, даже в отсутствие отека, повышение внутрисосудистого давления сказывается в виде субъективных неприятных симптомов: ломота в суставах, головокружение, шум в ушах, головные боли.

Посткомпрессионная артериальная гиперемия также приносит не только положительные изменения в тканях. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно – радикальному некробиозу.

Если артериальная гиперемия является не местным, органным, а общим изменением кровообращения, то она может серьезно изменить показатели системной гемодинамики. Например, когда артериальная гиперемия кожи развивается на большой тканевой поверхности в целях обеспечения теплорегуляции, при этом изменяется не только объемный кровоток в коже, но и минутный объем сердца, периферическое сопротивление, артериальное давление. Общее артериальное полнокровие развивается при плеторезначительном увеличении объема циркулирующей крови, в частности, связанной с эритроцитопоэзом (при болезни Вакеза). Это приводит к системной гипертензии.

II. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

По механизму развития выделяют следующие виды венозной гиперемии:

1. Обтурационная, вызванная механическим препятствием оттоку крови в венозном сосуде (тромб, эмбол).

2. Компрессионная, обусловленная внешним сдавлением вен (лигатура, опухоль, спайки, беременная матка, отек).

3. Застойная, связанная с нарушением насосной функции сердца. Такая гиперемия может развиться в сосудах большого круга кровообращения – при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе воротной вены – при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени.

В любом случае, длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения, которое всегда компенсаторно активируется при повышении давления в магистральной вене.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия – гипостаз. В церебральных венах гипостаз возникает при продолжительном зависании вниз головой, в венах ног- при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов легких – у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.

Гемодинамика характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном ее притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры. Артериоло-венулярный градиент давления уменьшается, что ведет к уменьшению линейного и объемного кровотока. Утрачивается деление потока крови на осевой и плазматический. При прогрессирующем застое кровоток утрачивает равномерность (толчкообразное, маятникообразное движение, полная остановка).

В обменных сосудах значительно увеличивается гидростатическое давление, что приводит к увеличению фильтрационного давления и развитию отека. Формированию отека также способствует нарушение лимфообразования и лимфооттока и повышение проницаемости стенки, сосудов из-з накопления кислых метаболитов. Умеренно понижается парциальное давление кислорода в ткани и ее рН, растет концентрация углекислого газа.

При длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются (отрицательный тепловой баланс).

Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается. Поэтому концентрация восстановленного гемоглобина в венозной крови растет, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз. В данном случае цианоз является периферическим. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в легких, возможен и центральный цианоз.

Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (вариксы).

Значение венозной гиперемии для организма.

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.

Умеренная циркуляторная гипоксия при венозной гиперемии активирует макрофаги и фибробластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. Искусственную венозную гиперемию применяют для ускорения рубцевания каверн в легких при туберкулезе, при болезнях суставов и переломах.

В то же время, результатом гиперемии могут быть отеки, водянки, застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в тканях, атрофией и некрозом паренхиматозных клеток и пролиферацией стромальных элементов органа (органосклероз).

Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью проводить фиброгенные медиаторы.

Результатом венозной гиперемии может стать разрыв венозных сосудов с последующим кровоизлиянием и вторичным сдавлением приносящей артерии, что заканчивается венозным геморрагическим инфарктом. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены сопровождается грубым нарушением системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.

III. ИШЕМИЯ

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.

Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на:

• гематогенные (обтурационные)

• эндогенные (сосудистые)

• тканевые (компрессионные) причины.

Обтурация сосудов может быть вызвана тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками, инородными телами, гранулемами.

Компрессия артерий может быть обусловлена опухолями, отечной тканью, лигатурой.

Частым вариантом ишемии является ангиостатическая. Выделяют следующие механизмы ангиоспазма:

А) Внеклеточные, связанные с влиянием циркулирующих вазоконстрикторных веществ: катехоламинов, лейкотриенов, тромбоксанов,  - адреномиметиков.

Б) Мембранные, обусловленные нарушением биоэлектрических процессов на плазматической мембране.

В) Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.

Ишемия гораздо чаще развивается в сосудах с поврежденным и дистрофическим эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов.

Гемодинамика и клинические признаки ишемии.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Артерио-венозный градиент давлений снижается, падает линейная и объемная скорость кровотока. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным.

В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз.

Внешние признаки включают местную гипотермию, побледнение, снижение количества видимых сосудов, уменьшение объема органа, снижение его функциональных возможностей.

Последствия и исходы ишемии.

Ишемия играет важную защитую роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.

В то же время она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек».

В клетках начинается гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, развивающийся вследствие ишемии, называется инфарктом.

Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

1. Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации.

2. Достаточность развития коллатерального кровообращения. Существуют органы с достаточным коллатеральным кровообращением (тонкий кишечник, печень, нижние конечности, легкие), с относительно достаточным кровообращением (сердце), и абсолютно недостаточным магистральным кровоснабжением (почки, сетчатка, селезенка, спинной мозг).

3. Чувствительность клеток к гипоксии. Наиболее чувствительны к гипоксии кортикальные нейроны, эпителиальные клетки проксимальных канальцев нефронов. Наименее чувствительны к гипоксии клетки мезенхимального происхождения.

4. Функциональное состояние органа на момент развития ишемии, что определяет величину функционального запроса кислорода и нутриентов.

5. Качество крови, как кислородпереносящего агента. Например, у больных с серповидноклеточной анемией риск инфаркта миокарда и других органов значительно увеличен.

Инфаркты подразделяются на следующие виды:

1. белые (ишемические), развивающиеся в органах с недостаточным или относительно недостаточным коллатеральным кровообращением;

2. Красные (венозные), возникающие в органах с достаточным коллатеральным кровообращением или двойным кровообращением;

3. Белые с красным венчиком.

СТАЗ.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах.

Выделяют следующие виды стаза:

1. Венозный (застойный). В этом случае происходит прогрессирующее нарастание давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания его с артериальным. Причины его развития те же, что и венозной гиперемии.

2. Постишемический. При этом артериальное давление падает до уровня венозного. Причины развития те же, что ишемии.

3. Истинный капиллярный стаз. Этот вид развивается в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении реологических свойств крови. Артериоло-венулярная разница по давлению при истинном стазе сохраняется, значительно повышается капиллярное сопротивление. Данный вид стаза обратим только в самом начале.

Основные причины:

• дегидратация

• гиперлейкоцитоз

• повышение гематокрита

• криогобулинемия и макроглобулинемия

• анемии с агрегацией эритроцитов

• снижение деформируемости эритроцитов

• адгезия форменных элементов на стенке сосудов

• понижение альбумин-глобулинового коэффициента

• повышение концентрации фибриногена в плазме

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключается в его тромбогенности. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, служит отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентным движением крови в предстатический период.

Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии – гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови.

Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции.

В то же время стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызывающих повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.

41