6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.

Поскольку любое повреждение тканей сопровождается кровопотерей и обеспечением гемостаза при помощи механизмов коагуляции крови, дальнейшие внутрисосудистые нарушения в микроциркуляции касаются коагуляции крови и фибринолиза. Общепатологическое значение имеет также связанный с этими нарушениями тромбоэмболизм различных отделов микрососудистого ложа.

Гемостаз и свертывание крови являются защитным локализованным процессом.

Вместе с тем ученые наблюдали, что повышение количества фибриногена в плазме вызывает агрегацию эритроцитов.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции связаны главным образом с реакцией тромбоцитов и фибриногена на повреждение. Тромбоциты, как местные, так и в общей циркуляции, довольно быстро реагируют на тканевое повреждение. В первые часы после травмы наблюдается образование на внутренней стенке микрососуда вязких белых масс. В общей циркуляции наблюдаются «белые» эмболы, содержащие агрегаты тромбоцитов, хиломикроны и изредка лейкоциты. В дальнейшем выяснилось, что агрегацию тромбоцитов могут обусловить некротизация тканей, АДФ, бактерии, вирусы, комплекс антиген – антитело, энзимы типа трипсина.

Тромбоциты представляют собой важнейший элемент в образовании тромбов в микрососудах. Серьезные нарушения микроциркуляции могут быть связаны не только с изменениями тромбоцитов, но и с нарушением соотношения между коагуляцией и фибринолизом.

7. Изменение скорости кровотока.

Следствием изменения реологических свойств крови и нарушения ее коагуляции, а также тромбоэмболизма является замедление кровотока в микроциркуляторной системе (вплоть до полной его остановки).

Помимо реологических свойств крови, скорость нормального капиллярного кровотока определяется тонусом артерий и сфинктеров, сопротивлением в собирательных венулах, и временной задержкой прохождения лейкоцитов в местах ветвления микрососудов.

Замедление кровотока имеет особое значение в патологии кровообращения, так как вызывает недостаточную перфузию микроциркуляторной сети. Последствием этого может быть гипоксия, а при полном стазе – апоксия со всеми вытекающими последствиями.

Повышение скорости кровотока отмечается при усиленной работе органа. Особенно это заметно в мышцах во время их деятельности. Ускорение кровотока наблюдается также при растяжении (напряжении) окружающих и поддерживающих сосуд мышц.

8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.

В результате травмы сосудов происходит набухание эндотелиальных клеток и отделение их друг от друга. Такая отечная клетка принимает округлую форму, набухает, выпячиваясь в просвет сосуда.

Одним из последствий повреждения тканей является рост микрососудов и в частности капилляров. В этих условиях в процессе регенерации существенное значение имеет изменение местонахождения эндотелиальных клеток путем алгебоидного движения. Возможность эндотелиальных клеток образовывать псевдоподии была доказана путем замедленной киносъемки. Было обнаружено, что эндотелиальные клетки могут двигаться от родительских сосудов в направлении вновь растущих сосудов.