нарушения кровообращения пф

Саратовский государственный медицинский университет

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Cаратов

2000

УДК 616.1+616.16-008.1(07)

Настоящее учебно-методическое пособие включает в себя материалы лекций, отражающих современные представления по проблемам патогенеза и патоморфологии типовых нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции, а также данные литературы, касающиеся классификационной характеристики, этиологии и патогенеза таких расстройств кровообращения,как артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, отеки.

Для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов для аудиторной работы и внеаудиторной подготовки к практическим занятиям и итоговым собеседованиям.

Составители: проф. Н.П.Чеснокова, проф. А.В.Архангельский, проф. В.В.Моррисон, канд.мед.наук Г.А.Афанасьева, канд.мед.наук, доцент Е.В.Понукалина.

Под общей редакцией проф.Н.П.Чесноковой.

Рецензенты: докт.мед.наук Л.К.Токаева; докт.мед.наук Д.М.Пучиньян.

Рекомендовано к изданию Центральным Координационно-методическим Советом Саратовского государственного медицинского университета.

Саратовский государственный медицинский университет, 2000 г.

3

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Как известно, к типовым расстройствам регионарного кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние, которые осложняют развитие различных форм патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В зависимости от продолжительности развития расстройства кровотока могут быть:

-преходящими;

-стойкими;

-необратимыми.

По степени распространенности расстройства кровотока могут носить:

-диффузный;

-генерализованный;

-местный локальный характер.

Распространенные нарушения кровотока появляются вследствие нарушения сердечной деятельности.

При очаговом повреждении стенок сосудов или изменении состояния крови возникают местные нарушения кровотока, как одиночные, так и множественные.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальной гиперемией (греч. hyper - сверх, haema - кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей. Общее артериальное полнокровие развивается при плеторе - значительном увеличении объема циркулирующей крови, например, при эритроцитозах. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии. При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему

4

органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа. В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

-нейропаралитическую;

-нейротоническую;

-постишемическую;

-вакатную;

-воспалительную;

-коллатеральную;

-гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

-миопаралитический;

-нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это - самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксонрефлекса.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия отличается снижением интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

5

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободнорадикальному некробиозу.

Вакатная (лат. vacuus - пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Вакатная гиперемия создается в коже у водолазов, при работах в кессоне в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному. При этом возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови. Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов и аксонрефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

-расширение артериальных сосудов;

-увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

-повышение внутрисосудистого гидростатического давления;

6

-увеличение количества функционирующих капилляров;

-усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

-уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове- и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Физиологическая артериальная гиперемия имеет, как правило, положительное значение, так как ведет к более выраженной оксигенации ткани, усилению обменных процессов и повышению функции органа. Она бывает относительно кратковременной и не вызывает существенных морфологических изменений в органах и тканях. Артериальная гиперемия развивается и при физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока. Патологическая артериальная гиперемия, характеризующаяся чрезмерным расширением сосудов и резким повышением внутрисосудистого давления, может привести к разрыву сосудов и кровоизлиянию. Аналогичные последствия могут быть и при физиологической артериальной гиперемии в случае наличия дефектов сосудистой стенки (врожденные аневризмы, атеросклеротические изменения и т.д.). При развитии артериальной гиперемии в органах, заключенных в замкнутый объем, возникают симптомы, связанные с повышением гидростатического давления: ломящие боли в суставах, головные боли, шум в ушах, головокружение и т.д. Патологическая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии и гиперплазии тканей и органов и ускорению их развития.

Если артериальная гиперемия носит генерализованный характер, например, при гиперемии кожи на большой поверхности, то она может серьезно повлиять на показатели системной гемодинамики: минутный объем сердца, общее периферическое сопротивление сосудов, системное артериальное давление.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.

Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по

7

крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и т.д. извне. Особой разновидностью местного венозного полнокровия является коллатеральное, например, при циррозе печени, при тромбозе воротной или печеночной вен, вследствие чего развивается сброс венозной крови, оттекающей от кишечника, в обход печени через порто-кавальные анастомозы (вены желудка, передней брюшной стенки, пищевода, таза).

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз - гравитационная венозная гиперемия. Так, гипостаз легко возникает в венах нижних конечностей при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов легких - у больных, находящихся на постельном режиме и т.д.

Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда; декомпенсация гипертрофированного сердца, а также уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т.д.. При этом венозное полнокровие распространяется на бассейн большого или малого кругов кровообращения. Так, при правожелудочковой сердечной недостаточности венозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожелудочковой - в малом круге кровообращения, при тромбозе и стенозе воротной вены - в системе v.porta.

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровобращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

-расширением капилляров и венул;

-замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

-утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

-повышением внутрисосудистого давления;

-маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

-уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

-нарушением лимфообращения;

-увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

-увеличение, уплотнение органа или ткани;

-развитие отека;

-возникновение синюшности, то есть цианотичной окраски.

8

В данном случае по механизму развития цианоз является периферическим. При застое в венах малого круга возможен центральный цианоз, то есть синюшность теплой кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленная нарушением артериализации крови в легких. Периферический цианоз сопровождается местным снижением температуры, что связано с венозным застоем. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер.

Венозная гиперемия ухудшает состояние организма, поскольку сопровождается гипоксическим повреждением тканей, сдавлениием их отечной жидкостью. При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер и при устранении причины острое венозное полнокровие завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.

При остром венозном полнокровии сосудов малого круга кровообращения возникают явления отека легких и острой дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные хрипы, притупление перкуторного звука; при рентгенологическом исследовании выявляются расширение корней легких, признаки гидроторакса.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией. Особенно тяжелые последствия возникают при затруднении оттока крови из бассейна воротной вены при циррозе печени, что ведет к стойкой венозной гиперемии органов брюшной полости и нарастающему асциту. Так, хроническая венозная гиперемия формирует картину "мускатной печени". Характерный мускатный рисунок среза печени зависит от того, что высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются, некротизируются в условиях гипоксии, а периферические клетки претерпевают стеатоз. Развивается застойный фиброз печени. Уплотнение легких при хроническом венозном полнокровии сопровождается накоплением гемосидерина, образующегося из гемоглобина эритроцитов и

9

придающего легочной ткани бурый, ржавый цвет, что послужило основанием обозначить это явление как “бурое” уплотнение легких. При этом мокрота приобретает "ржавую" окраску за счет значительного количества сидерофагов.

Последствиями длительной венозной гиперемии могут быть и варикозное расширение вен, и нарушение лимфообращения.

ОТЕКИ

Отек - типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

-системные (общие);

-местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Воснове патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфотока.

Взависимости от локализации различают следующие виды отеков:

-анасарка - в подкожной жировой клетчатке;

-водянка - в серозных полостях:

-гидроперикард - накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;

-гидроторакс - в плевральной полости;

-асцит - в брюшной полости;

-гидроцеле - в полости влагалищной оболочки яичка;

-гидроцефалия - в желудочках мозга.

Всоответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

- воспалительного характера, обусловленные экссудацией; - невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транс-

судации и(или) нарушением лимфатического дренажа.

Взависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека выделяют:

- застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением кровоили лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

- онкотические - вследствие уменьшения величины коллоидно-осмоти- ческого давления плазмы крови;

- мембраногенные - при повышении проницаемости капиллярной стенки; - отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, пре-

имущественно натрия, и воды;

10