нарушения кровообращения пф

антитромбина III до 75% возникают гепаринрезистентность и тромбогенность, поскольку антитромбин III является кофактором гепарина.

Сравнительно рано при ДВС снижается и содержание в плазме некоторых активаторов плазминогена (прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). При глубоком повреждении эндотелия в крови возрастает уровень фактора Виллебранда.

Следует отметить, что во 2-й фазе ДВС-синдрома (переходной от гипер- к гипокоагуляции) возникает разнонаправленность сдвигов многих показателей, когда одни тесты еще свидетельствуют о гиперкоагуляции, а другие - о гипокоагуляционных расстройствах.

Вотличие от вышеописанных сдвигов показателей гемостаза, свойственных острой и подострой формам ДВС, при хроническом ДВС диагностика нередко затруднена.

Вфазе гиперкоагуляции хронической формы ДВС отмечено повышение активности прокоагулянтных факторов, гиперфибриногенемия, тромбоцитоз, уменьшение парциального тромбопластинового времени. Однако в ряде случаев и при хронических формах ДВС имеют место тромбоцитопения и гипофибриногенемия.

Одним из частых и опасных проявлений ДВС является развитие геморрагического синдрома, возникающего при острой форме ДВС в фазе гипокоагуляции. Однако в ряде случаев уже в ранней фазе гиперкоагуляции или в переходной фазе от гипер- к гипокоагуляции возникают множественные геморрагии на фоне нормального или сниженного содержания фибриногена в крови. Повышение кровоточивости характеризуется появлением синяков, кровоподтеков, гематом, кровоизлияний в различных органах, диффузным пропотеванием крови в брюшную и плевральную полости, развитием носовых, желудочнокишечных, легочных, почечных, маточных кровотечений.

Повышенная кровоточивость при ДВС-синдроме приводит к развитию постгеморрагической анемии, а в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку.

Характерной особенностью ДВС-синдрома является блокада микроциркуляции в различных органах и тканях с последующим нарушением их трофики и функциональной активности. Шок-органами при ДВСсиндроме являются легкие, почки, желудок и кишечник, реже поражается печень.

Закупорка сосудов легких микросгустками фибрина, агрегатами клеток приводит к развитию отека легких, появлению инфарктов легких, респираторного дистресс-синдрома. Последний характеризуется появлением одышки, цианоза, гипоксемии, гиперкапнии.

Расстройства системной гемодинамики и микроциркуляции при ДВСсиндроме приводят к развитию преренальной и ренальной форм почечной

41

недостаточности, характерными признаками которой являются олигоурия, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов, увеличением в крови остаточного небелкового азота, расстройствами электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Нередко отмечаются тяжелые сочетанные осложнения ДВС-синдрома в виде шокового легкого и острой почечной недостаточности или почечной и печеночной недостаточности. Нередко при почечной недостаточности развивается гемолитико-уремический синдром.

Микротромбоз и стаз в сосудах слизистой оболочки 12-перстной кишки и желудка, появление множества геморрагий приводят к глубоким дистрофическим изменениям в слизистой, нарушениям репаративной регенерации слизистой, возникновению острых эрозий и кровотечений.

Вторичное поражение печени при ДВС-синдроме встречается значительно реже, проявляется развитием паренхиматозной желтухи. Чаще нарушение структуры и функции печени предшествует развитию ДВС-синдрома, являясь одной из его причин.

При ДВС-синдроме септического происхождения, а также осложняющего различные виды шока, возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, центрогенного несахарного диабета.

42

ЛИТЕРАТУРА

Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- М., 1988. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М., 1989.

Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней.- М., 1987.

Веденский А.Н. Посттромботическая болезнь.- М.,1986.

Воспаление :патофизиологические и клинические аспекты/ - Под ред. Н.П.Чесноковой, А.В.Михайлова - Саратов, 1999.

Гриппи М.А. Патофизиологиия легких.- М., 1997. Джонсон П. Периферическое кровообращение.- М., 1982.

Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии.- Санкт-Петербург, 1999.

Зербино Д.Д, Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.- М., 1989.

Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. Этюды критической медицины. Т.3.- Петрозаводск, 1997.

Иванов Е.П. Руководство по гемостазиологии.- Минск, 1991.

Козинец Г.И., Макарова В.А. Исследование системы крови в клинической практике.- М.,1997.

Куприянов В.А., Калмыкова В.А. Современные представления об организации системы микроциркуляции.- М.,1982.

Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Отек.- М.,1981.

Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях.- Бухарест, 1979.

Мчедшвили Г.И. Микроциркуляция крови (общие закономерности регуляции и нарушений).- Л.,1989.

Орлов В.В., Левитов В.А. Современные представления о механизмах рабочей и реактивной гиперемии в скелетных мышцах/В кн.:Управление деятельности висцеральных систем.- М.,1983.

Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий.- М., 1990.

Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия.- М., 1985.

Тендер Э.О., Оостар Л.А. Эмболии и острый тромбоз артерий конечностей.- Таллин,1984.

Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы.- М.,1986.

Харматов В.Н. Предсердные гормоны//Тер. архив.- 1987, N11.- С.142-147. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.- М., 1984.

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Михайлов А.В. Патогенез острого воспаления.- Саратов, 1998.

43

Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- Санкт-Петербург, 1996. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология.- СПб, 1998.

44

СОДЕРЖАНИЕ

Артериальная гиперемия ……………………………………………………. 4 Венозная гиперемия …………………………………………………………. 7 Отеки..…………………………………………………………………………10 Тромбоз ……………………………………………………………………….13

Эмболия ………………………………………………………………………22

Ишемия ……………………………………………………………………….29

Инфаркт ……………………………………………………………………….30

Стаз ……………………………………………………………………………32

Кровотечение.…………………………………………………………………33

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) ……………………………………………………………….35

Литература…………………………………………………………………….43

45