Матричные биосинтезы
Через 1 час после внутривенного введения животным аспартата, содержащего изотоп 15N, радиоактивная метка была обнаружена в РНК и ДНК разных органов и тканей. Как объяснить результаты этого эксперимента?
Ответ: Аспартат в клетке используется для синтеза нуклеотидов, которые идут на синтез ДНК и РНК. фосфорибозилдифосфат(ФРДФ) превращается в фосфорибозил амин , потом идёт каскад реакций ( здесь нужен аспартат, фолиевая кислота) получается ИМФ, а он превращается в АМФ и ГМФ
Как и почему при гипоксии изменится синтез нуклеиновых кислот и белка?
Ответ: Для синтеза нуклеиновых кислот и трансляции нужна энергия АТФ и ГТФ. А при гипоксии нарушается тканевое дыхание. Развивается гипоэргическое состояние, синтеза нукл кислот и трансляции не происходит
Сколько нуклеотидов нужно затратить на стадии транскрипции препроинсулина (109 аминокислот), если интроны составляют 40 % гена? Сколько АТФ и ГТФ нужно затратить на стадии трансляции проинсулина (84 аминокислоты)?
Ответ:Так как каждая аминокислота кодируется триплетом из 3 нуклеотидов, то для кодирования 109 аминокислот нужно 327 нуклеотидов (109*3=327).Но в задаче сказано,что 40% гена составляют интроны-некодирующие участки гена,следовательно,109 аминокислот-это 60% гена,так как интроны в процессе сплайсинга вырезаются.
109-60% Х-100% Х=182(весь ген) И для его кодирования нужно 182*3=546 нуклеотидов.
На включение одной аминокислоты в растущую полипептидную цепь клетка затрачивает 4 макроэргические связи: 2 из АТФ в ходе реакции, катализируемой аа-тРНК синтетазой (в процессе активации аминокислот АТФ расщепляется на АМФ и пирофосфат), и 2 молекулы ГТФ: одна используется на связывание аа-тРНК в А-центре рибосомы, а вторая затрачивается на стадию транслокации.
На стадии трансляции проинсулина,учитывая,что он состоит из 84 аминокислот-84АТФ и 168 ГТФ.
Объясните, почему скорость синтеза соляной кислоты в присутствии ингибиторов транскрипции не меняется, если синтез соляной кислоты индуцируется гистамином и снижается, если синтез индуцируется гастрином.
Ответ:Гастрин-это фермент,то есть белок.А Гистамин-биогенный амин.Именно поэтому в присутствии ингибиторов транскрипции синтез гастрина уменьшается,а следовательно и синтез соляной кислоты уменьшается,а гистамин не меняется!
Причиной гибели людей при отравлении бледной поганкой является токсин аманитин, который вызывает необратимую дисфункцию печени и почек. Как известно, токсичность вещества обусловлена его способностью ингибировать РНК-полимеразу (особенно РНК-полимеразу II). Объясните механизм токсического действия бледной поганки.
Ответ: Токсическое действие обусловлено ингибированием синтеза белка и РНК. Т.к. не РНК то и трансляция невозможна. Белка мало и клетка погибает т.к. в печени и почках активно идёт синтез белка.
В эукариотических клетках дифтерийный токсин вызывает модификацию фактора элонгации EF2, что приводит к нарушению транслокации. Какой процесс в клетках будет нарушен при заражении дифтерией?
Ответ: Транслокация протекает на стадии элонгации при трансляции. Следовательно нарушается синтез белка.
Известно, что интерферон, обладая противовирусным действием, индуцирует синтез РНКазы и протеинкиназы, которая приводит к фосфорилированию факторов инициации трансляции в клетках эукариот. Объясните механизм противовирусного действия интерферона.
Ответ: Факторы трансляции активны в фосфорилированном виде, РНКазы принимают участие в созревании РНК. Следовательно нарушается синтез белка( без РКК невозможна трансляция)
У больного после длительного лечения большими дозами тетрациклина развилась жировая инфильтрация печени. С чем связано развитие данной патологии?
Ответ: Тетрациклин нарушает комплекс рибосомы и тРНК. Т.е. подавляет трансляцию. Для транспортировки липидов нужны белки. Липопротеины не образуются и развивается жировая инфильтрация печени.
Пациенту с тяжелой формой пневмонии назначили антибактериальный препарат рифамицин. Назовите причины нарушения синтеза бактериальных белков в организме больного. Почему применение препарата не нарушает синтез белка в клетках организма больного?
Ответ: Рифамицин ингибирует ДНК зависимую РНК полимеразу( присоединяется к ДНК зараженной клетки и синтезируется РНК) при игибировании фермента нарушается транскрипция, что вызывает гибель клетки. На человеческие РНК полимеразы не действует.( антибиотик специфичен дня бактериального фермента)
Объясните целесообразность использования доксорубицина в противоопухолевой терапии.
Ответ: Доксорубицин подавляет синтез ДНК и РНК в активнопролифирирующих клетках. Следовательно подавляет рост опухолей. Так же действует на клетки эпителия, кроветворные клетки( этим обусловлены осложнения при химиотерапии)