Влияние этанола на развитие атеросклероза

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Актуальность проблемы

Термин «атеросклероз» был предложен Маршаном в 1904 г. для дефиниции заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением метаболизма липидов и белков, так называемый “метаболический артериосклероз”. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития.

Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности и смертности в большинстве стран мира. Больные с проявлениями атеросклероза находятся в стационарах практически любого медицинского профиля. Значительное снижение смертельных осложнений на американском континенте – это результат совместных усилий не только кардиологов, фармакотерапевтов, но и эпидемиологов. Таким образом, сведения об этой патологии необходимы также врачам и медико-профилактического направления медицины. Знание морфологического субстрата болезни, особенно ранних проявлений атеросклероза позволит специалисту проводить не только грамотное патогенетически обоснованное лечение, но и определить характер профилактических мероприятий. Для лучшего усвоения данного раздела патологии необходимы знания общепатологических процессов, таких как: все виды альтераций, нарушения крово- и лимфообращения, компенсаторно-приспособительных процессов.

Как известно, непосредственными причинами развития коронарной болезни сердца являются тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда на фоне атеросклеротической окклюзии этих артерий. Экспериментально было показано, что этанол способен усиливать процессы фибринолиза за счет увеличения секреции активаторов плазминогена из эндотелиальных клеток, препятствуя тем самым образованию тромбов и восстанавливая проходимость венечных артерий. Кроме того, была установлена способность этанола при умеренном потреблении снижать концентрацию фибриногена и увеличивать уровни простациклина 6-кето-PGF1-a, ингибирующего агрегацию тромбоцитов. Однако, по мнению специалистов, влияние на процессы тромбообразования и фибринолиза обусловливает лишь до 25-35% защитного действия этанола, тогда как главным механизмом является предотвращение развития атеросклероза.

Атеросклероз - полиэтиологическое заболевание, основным фактором развития которого является нарушение обмена липопро-теидов, с преобладанием плазменных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП), ведущее к нерегулируемому обмену холестерина и появлению в интиме артерий заполненных его эфирами «пенистых клеток», образующих атеросклеротические бляшки [51]. В многочисленных экспериментах показано, что при умеренном потреблении этанола (30 г в день), в том числе и в виде пива, наблюдается статистически достоверное повышение уровней ЛПВП, главным образом ЛПВП2, между концентрацией которого в плазме крови и вероятностью развития коронарного атеросклероза была выявлена обратная зависимость. При этом отмечено, что подобное действие этанола проявляется уже при 1-2 недельном потреблении и наиболее выражено у лиц, имеющих исходно более низкий уровень ЛПВП. Механизмы действия этанола на уровень ЛПВП в настоящее время не установлены, предположительно их связывают со способностью этанола увеличивать продукцию и секрецию печенью апобелков I и II, входящих в состав ЛПВП. Мета-анализ данных указанных экспериментальных исследований, проведенный Риммом и др. показал, что наибольшее защитное действие на сердечно-сосудистую систему этанол имеет при его ежедневном потреблении из расчета 30 г. Совпадение результатов анализа эпидемиологических и экспериментальных исследований и стало основанием рассматривать потребление до 30 г алкоголя в день как умеренное.

В настоящее время считается, что пиво может предупреждать развитие атеросклероза.

На сегодняшний день рассматриваются два «альтернативных» механизма предупреждения развития атеросклероза при употреблении пива. Первый связывают с наличием в пиве природных анти-оксидантов, главным образом полифенолов хмеля и солода, способных предупреждать возникновение окислительно-модифицированных ЛПНП, инициирующих начальные этапы развития атеросклероза . Так, в экспериментах на животных было показано, что при потреблении пива значительно повышается устойчивость липопротеидов плазмы крови к перекисному окислению.

В качестве второго механизма рассматривают модификацию метаболизма гомоцистеина под влиянием фолиевой кислоты и бетаина, содержащихся в пиве. Именно повышенный уровень гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия) является важнейшим фактором риска развития атеросклероза коронарных, церебральных и периферических сосудов, артериальной и венозной тромбоэмболии. В организме человека около 50% гомоцистеина под действием ме-тионинсинтазы превращается в метионин в результате реакции метилирования, необходимыми факторами которой являются фолие-вая кислота и витамин В12. Два других пути утилизации гомоцистеина включают превращение последнего в цистатион под действием цистатион-|3-синтазы и при участии витамина В6 в качестве кофактора, а также превращение в метионин в результате реакции в бетаином под действием бетаин-гомоцистеин метилтрансферазы. Нарушение любого из этих путей метаболизма при дефиците указанных витаминов приводит к переходу гомоцистеина из печени в кровь и, как результат, к гипергомоцистеинемии. Экспериментально было установлено, что употребление алкоголя способно приводить к увеличению концентрации сывороточного гомоцистеина в следствие ингибирования активности печеночной метионинсин-тазы и снижения уровней фолиевой кислоты. Такого действия этанола не наблюдается при потреблении пива. Более того, при потреблении до 1 л пива день наблюдалось снижение уровня гомоцистеина в сыворотке крови на фоне увеличения концентрации фолиевой кислоты, что связывают с наличием в пиве значительного количества фолиевой кислоты (около 110 мкг/л, при необходимой суточной дозе 50 мкг) и бетаина (около 70 мг/л).

Литература: