Действие этанола ( алкоголя ) на организм человека

 

Этиловый спирт (этанол) - совсем чуждый для организма человека продукт. Он образуется и разлагается нашими клетками, участвуя в жизненно важных биохимических реакциях организма. Это, так называемый, эндогенный этанол. Экдогенный этанол, в виде потребляемых спиртных напитков, быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Вместе с кровью он разносится по всем органам и тканям, богатых водой, замещая её. Так, в спиномозговой жидкости его концентрация оказывается в 5-10 раз больше, чем в крови. Этим и объясняется его эйфоризирующий эффект на ЦНС. Эндогенный и экзогенный этанол разрушается в организме ферментом – алкогольдегидрогеназой (АДГ), вырабатываемой печенью и преобразующий его в уксусный альдегид (ацетальдегид). Он – то, будучи в 8-10 раз токсичнее этилового спирта, вызывает головную боль и остальные неприятные признаки похмелья. Большее или меньшее содержание в организме АДГ и определяет то количество алкоголя, которое можно выпить без видимых проблем и последствий для пьющего. Если АДГ мало, то человек получает передозировку алкоголя очень быстро. В мышцах человека образуется другой, расщепляющий этанол фермент – мышечная каталаза. Поэтому интенсивная мышечная работа ускоряет процесс отрезвления.

Печень перерабатывает 90% поступившего алкоголя, и остальное 10% приходятся на выделение его с дыханием, мочой, калом и потом. Скорость выделения этанола из лёгких составляет 0,1 гр. абсолютного алкоголя на 1 кг веса в час. Это значит, что при весе человека в 70 кг освобождение от 50гр водки происходит за 3 часа, а 250 гр. – за 12-14 часов.

 

Химизм удаления алкоголя из организма и обмен веществ

Влияние алкоголя на обмен веществ в организме, различных его органах и системах довольно подробно изучен и описан в научной и даже научно-популярной литературе. Алкоголь, проникший в организм, окисляется при посредстве особого фермента - алкогольдегидрогеназы (АДГ) до уксусного альдегида. Имеются и другие ферменты, обеспечивающие окисление алкоголя, однако, их вклад, относительно невелик, около 10% алкогольдегидрогеназы содержится почти исключительно в печени (в последнее время появились также данные о заметном - до 20% - окислении алкоголя в почках). Поэтому первая стадия окисления алкоголя протекает, главным образом, в печени. Формула этой реакции, несколько упрощенная, такова: CH3CH2OH + АДГ -> CH3COH + АДГ + H2 Продуктом первой стадии окисления алкоголя является уксусный альдегид CH3COH - вещество, обладающее не менее сильным опьяняющим действием, чем сам алкоголь. Однако, в отличие от алкоголя, который является чужеродным соединением, уксусный альдегид представляет собой соединение, с которым организму человека часто приходится иметь дело. Он возникает не только как продукт алкогольного метаболизма, но и как промежуточный продукт обмена углеводов, жиров и белков. Если алкоголь на 80-90% окисляется в печени, то уксусный альдегид может утилизироваться практически всеми органами. Поэтому окисление уксусного альдегида протекает очень быстро, и его концентрация в тканях организма и крови падает гораздо быстрее, чем концентрация алкоголя. Окисление происходит с участием катализатора — фермента альдегиддегидрогеназы (АдДГ) по схеме: CH3COH + АдДГ -> CH2COOH + АдДГ + H2 В отличие от первой, эта реакция необратима: её продуктом является уксусная кислота СН2CООН. Заметим, что альдегиддегидрогеназа несёт многочисленные функции в обмене веществ, и участие её в утилизации уксусного альдегида, возникшего в результате введения в организм алкоголя; отвлекает значительную часть этого фермента от осуществления биологически необходимых реакций, что приводит к нарушению нормального функционирования многих органов.

Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему

У лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, ухудшается течение сердечно-сосудистых заболеваний; нередко после приёма алкоголя у больных гипертонической болезнью могут отмечаться гипертонические кризы; у больных атеросклерозом - спазмы коронарных сосудов, приступы стенокардии, даже инфаркт миокарда, а также динамические нарушения мозгового кровообращения. Алкоголь, принятый в большом количестве, может вызвать у лиц, страдающих стенокардией и гипертонической болезнью, развитие острого инфаркта миокарда. Развитие инфаркта миокарда или приступа стенокардии связывается с отрицательным влиянием алкоголя на кору головного мозга. Принятый внутрь алкоголь приводит к дезорганизации регулирования коронарного кровообращения.

1)Действие на сосуды: Принятый внутрь алкоголь на некоторое время расширяет кожные сосуды, усиливает поверхностное кровообращение, в результате чего ощущается тепло во всём теле. За фазой расширения следует спазм как кожных, так и особенно мозговых сосудов, венечных сосудов сердца. Суживающее действие алкоголя на сосуды во второй фазе может вызвать ряд неприятных явлений и привести, как уже говорилось, к серьёзным последствиям: инфаркту миокарда или кровоизлиянию в мозг. Большинство случаев инфаркта миокарда и кровоизлияния в мозг у людей молодого возраста (до 40 лет) возникает после употребления спиртных напитков. Причём речь идёт не только об алкоголиках и пьяницах, но и о людях, пьющих редко и "умеренно". Хотя алкоголь обладает начальным сосудорасширяющим действием, у ряда больных стенокардией интоксикация алкоголем вызывает сосудосуживающий эффект, приводящий к тяжёлым приступам грудной жабы. Поэтому вредно и опасно рекомендовать при приступе стенокардии выпить немного коньяка. Если человек во время приступа употребляет спиртное, то боли на время прекратятся, причём не столько за счёт расширения коронарных сосудов сердца, сколько за счёт общего наркотизирующего и обезболивающего действия алкоголя. Через некоторое время, когда опьянение пройдёт, возникает новый болевой приступ; если же учесть, что алкоголь вызывает выраженные нарушения проницаемости сосудов сердца, а также значительное, хотя и кратковременное, повышение свёртываемости крови, то естественно боли в сердце будут усиливаться. Кроме того, алкоголь ослабляет тормозные процессы в высших отделах центральной нервной системы. Следовательно, нет никаких оснований разрешать или рекомендовать его при стенокардии. Совершенно недопустимо употребление спиртных напитков при инфаркте миокарда. Таким образом, лицам, страдающим стенокардией, атеросклерозом коронарных сосудов, а также другими заболеваниями сосудов сердца и мозга, любые спиртные напитки, даже в самых малых дозах, могут принести непоправимый вред.

Под действием алкоголя происходят изменения не только в периферийной кровеносной системе, но и в крупных кровеносных сосудах. Стенки таких сосудов имеют слой мышечной ткани, увеличивающий и уменьшающий просвет сосуда в зависимости от потребности в кислороде и питательных веществах тех или иных органов. Кровоснабжение мышц стенок крупных сосудов (артерий и вен), а также нейронов, управляющих её сокращениями, осуществляется тончайшей сеткой артерий и капилляров. Алкогольный тромбоз в этой сетке приводит к снижению тонуса мышц сосудов и к нарушению иннервации. Вследствие этого уменьшается гибкость кровеносной системы, её способность реагировать на изменение условий внешней среды и состояние организма. Хорошо известны внешние проявления нарушения кровеносной системы у людей, часто употребляющих спиртные напитки. По мере того, как алкогольный тромбоз приводит к закупорке и расширению сосудов всё более крупного калибра, на коже лица появляются хорошо различимые невооруженным глазом красные прожилки, которые затем, по мере увеличения количества выпитого, образуют всё более плотную сетку. Сначала такая сетка обнаруживается на наиболее кровоснабжаемых участках (нос, скулы, уши). Затем, если алкогольная интоксикация продолжается, "румянец" охватывает всё лицо, шею. От многочисленных микроаневризм нос не только приобретает сизый цвет, но даже увеличивается в размерах (нос "сливою"). Отметим познавательную ценность окраски носа для наблюдателя, не располагающего специальной техникой. Появление сосудистой сетки с определенностью свидетельствует для такого наблюдателя, что происходит нарушение кровеносной системы носа. Немного подумав, наш наблюдатель может сделать и следующее умозаключение (которое обычно как-то не приходит в голову): точно такие же нарушения кровеносной системы происходят и во всех внутренних органах, особенно в наиболее интенсивно кровоснабжаемых в силу их жизненной важности. Алкогольное изменение окраски носа, раз появившись, сохраняется на всю жизнь. А это означает, что нарушения кровеносной системы, вызванные алкоголем, необратимы. И, следовательно, они накапливаются с увеличением количества выпитого. А дальше уже нетрудно догадаться, что разнообразные хронические заболевания внутренних органов (и тем более, сердечнососудистые заболевания), которые начинают нас всё более беспокоить с возрастом, могут быть непосредственно связаны с теми встречами, проводами, банкетами, на которых мы произносили тосты и осушали бокалы.

2) Изменение АД: Кровяное давление у лиц, систематически употребляющих спиртное, почти всегда повышено, гипертоническая болезнь встречается у них вдвое чаще, чем у непьющих. Такие факты, как острое повышение артериального давления во время белой горячки, большее распространение гипертонии среди алкоголиков, чем среди непьющих, обострение течения гипертонической болезни при злоупотреблении спиртным, позволяют считать алкоголь патогенетическим фактором. Гипертоническая болезнь есть сосудистый невроз, заболевание, при котором нарушения высшей нервной деятельности проявляются прежде всего в сфере сосудистой регуляции, алкоголь же как средство, нарушающее основные нервные процессы, может усугубить этот невроз, ускорить развитие гипертонической болезни.

3) Действие на миокард: У больных хроническим алкоголизмом может возникнуть недостаточность кровообращения и в связи с дистрофией сердечной мышцы. Хроническая интоксикация алкоголем приводит к увеличению размеров сердца (так называемое "пивное сердце"). Увеличение размеров сердца и его жировое перерождение могут наблюдаться не только у полных людей, но и у лиц со сниженным питанием. Патологоанатомы часто находят у алкоголиков ожирение эпикарда. Полости желудочков сердца, особенно у лиц, злоупотребляющих большими количествами вина и пива, заметно расширены.

Алкогольный тромбоз кровеносных сосудов, обеспечивающих кислородом сердечную мышцу, приводит к отмиранию групп её клеток (диффузные поражения, микроинфаркты). Между тем, сердечная мышца (миокард) почти не регенерирует: деление её клеток - миоцитов - практически прекращается в первые месяцы жизни человека. На месте погибших мышечных тканей образуются рубцы. Нагрузка на сохранившиеся клетки миокарда возрастает, частичная компенсация утраченных клеток достигается гипертрофией оставшихся. Гибель всё новых миоцитов, их замена рубцовой и жировой тканями ведёт к ослаблению сердечной мышцы. Она становится дряблой, полости сердца (желудочки, предсердия) расширяются. Разумеется, сердце при этом перестает справляться с повышенными нагрузками, связанными с усиленной мышечной деятельностью, возникает одышка, сердцебиение, т.е. нарушается нормальное кровообращение, нередко появляются отёки на ногах, боли в левой половине грудной клетки. Такое сердце работает слабо, ему трудно справляться с повышенной нагрузкой, при уси. ленной мышечной работе (быстрая ходьба, бег, подъём по лестнице, на гору). При хронической интоксикации алкоголем, приводящей к перерождению сердечной мышцы, ослабляется функциональная способность сердца, иногда наблюдаются нарушения нервной проводимости между предсердиями и желудочками. Лишь половина хронических алкоголиков доживает до 55-летнего возраста, при этом в 18,5% смерть возникает от острой сердечной недостаточности. В результате алкогольного тромбоза сосудов сердечной мышцы гибнут не только миоциты, но и нейроны вегетативной нервной системы, регулирующие сердечную деятельность. Нарушается иннервация сердечной мышцы. Не удивительно, что на электрокардиограммах людей, систематически пьющих, отмечаются значительные изменения. Обычными при постоянном употреблении спиртных напитков являются перебои в сердце. Коварной особенностью инфарктов при хроническом алкоголизме является нередко безболевой характер, когда больные поступают в больницу лишь на 2-3-й день после возникновения инфаркта. В трети всех случаев скоропостижной смерти взрослых главной или способствующей причиной было чрезмерное опьянение. По данным исследований в 38% скоропостижной смерти предшествует алкогольная интоксикация; в 18% случаев употребление алкоголя сочетается с психической травмой и переутомлением, в 10% - с физической нагрузкой. Под влиянием алкоголя увеличивается проницаемость сосудов, что является патогенетической основой изменения миокарда. Алкоголь обусловливает возникновение нервно-сосудистых кризов, в результате чего наступает коронарная недостаточность, приводящая к смерти. Алкоголь может также выступать как токсический фактор, непосредственно вызывающий смерть. При изучении скоропостижной смерти у лиц молодого возраста от острой коронарной недостаточности выявлено, что 40% умерших употребляли алкоголь накануне или в день смерти. Таким образом, воздействие алкоголя на сердечно-сосудистую систему может привести к разнообразным патологическим состояниям, способствует развитию артериальной гипертонии, коронарного атеросклероза, сердечной недостаточности и может явиться причиной смерти.

Алкоголь и артериальная гипертензия

В 1915 г. на основании своих наблюдений французский врач С. Lian связал высокую частоту артериальной гипертонии среди солдат с чрезмерным потреблением вина. При этом им была установлена четкая прямая зависимость между частотой артериальной гипертонии и количеством ежедневно выпиваемого вина. Однако эта публикация не привлекла внимания врачей. Дальнейшими наблюдениями было отмечено, что однократный прием умеренной дозы алкоголя (примерно 70—150 г водки) у части людей снижает, а у части — повышает артериальное давление, повышает частоту пульса и количество выбрасываемой сердцем крови, расширяет кожные сосуды. Большие дозы алкоголя подавляюще действуют на центральную нервную систему и сократительную функцию сердца, ведут к урежению частоты пульса и снижению артериального давления. В последние десятилетия при проведении массовых эпидемиологических исследований выявлены факты, подтверждающие наличие связи между чрезмерным, длительным потреблением алкоголя и развитием артериальной гипертонии. Так, в районах, где высока смертность от цирроза печени, значительно распространена и артериальная гипертония. Известно, что чрезмерное потребление алкоголя является одной из основных причин развития цирроза печени. Многими наблюдениями установлено, что у умеренно и много пьющих риск инсульта в 3—4 раза выше, чем у непьющих. Важно, что развитие инсульта в значительно большей степени коррелирует с выраженностью повышения артериального давления, чем развитие острого инфаркта миокарда. Хотя явные хронические алкоголики составляют лишь малую часть населения и повышенное потребление алкоголя не является ведущей причиной артериальной гипертонии, однако значительное число регулярно выпивающих людей сделало эту проблему весьма актуальной. Полагают, что среди больных артериальной гипертонией повышенное потребление алкоголя может быть её причиной у 5—7%, или у 11 % мужчин и 1% женщин. Многими массовыми исследованиями, проведенными в разных странах, теперь подтверждено наличие прямой зависимости между количеством потребляемого алкоголя и выраженностью повышения артериального давления. Объем выпиваемого алкоголя в большинстве стран оценивают количеством «выпивок стандартной величины» в унциях (28, 3 мл). Одна стандартная выпивка эквивалентна 0, 5 унции абсолютного алкоголя (этанола), 1—1, 5 унции 40—43%-ной водки (или аналогичного напитка) содержит примерно 12—18 мл этанола, 5 унций 7—12%-ного столового вина — 12—17 мл этанола, 12 унций 4%-ного пива — 14, 5 мл этанола. В разных странах допустимый верхний лимит концентрации этанола в крови (КЭК) у водителей оценивается величиной 0, 08—0, 1%, так как при этом закономерно снижается реакция на звуковые и зрительные сигналы. Однако нарушение функции мозга может быть отчетливым и при уровне 0, 05% (50 мг/дл). Можно приблизительно рассчитать КЭК при приеме алкоголя. При этом следует учитывать, что 1 мл этанола весит 0, 8 г и что содержание воды (в которой преимущественно растворяется этанол) в организме составляет 68% веса тела у мужчин и 55% — у женщин. При приеме 45 мл 40%-ной водки (14, 4 г этанола) мужчиной весом 70 кг КЭК = 14, 4 г: (70 х 0, 68) = 0, 3 г/л, или 30 мг/дл, или 0, 03%; у женщин КЭК = 14, 4 г: (70 х 0, 55) = 0, 37 г/л, или 37 мг/дл, или 0, 037%. Обобщая полученные во многих исследованиях данные, можно заключить, что имеется зависимость между количеством потребляемого алкоголя и выраженностью повышения артериального давления. У людей, потребляющих 1—2 стандартные выпивки в день, артериальное давление ниже, чем у непьющих. Но при ежедневном потреблении 3 и более выпивок артериальное давление повышается в прямой зависимости от количества выпиваемого алкоголя и не определяется типом напитков. Степень этой корреляции у разных людей колеблется в широких пределах в зависимости от состояния метаболизма, наследственности и других индивидуальных особенностей. Подтверждением наличия причинной зависимости между артериальной гипертонией и чрезмерным потреблением алкоголя служат наблюдения с прекращением или резким уменьшением употребления алкоголя много пьющими, в частности, при их госпитализации; при этом повышенное артериальное давление снижается. Следовательно, артериальная гипертония, обусловленная чрезмерным потреблением алкоголя, обратима. Но у части больных в первые дни после прекращения приема алкоголя артериальное давление может возрасти. При этом отмечается «синдром отмены» (похмелье) с явлениями нервного стресса, с повышением функции надпочечников и увеличением выброса адреналина, с уменьшением выделения мочи и задержкой натрия и воды в организме. Алкоголь тормозит выход натрия из клеток, что повышает чувствительность сосудов к прессорным влияниям. Развитию артериальной гипертонии способствует то, что среди хронических алкоголиков много ожиревших. Это обусловлено не только высокой калорийностью самого алкоголя (7 ккал/г), но и вызываемым им повышением аппетита. Однако у части людей, потребляющих повышенное количество алкоголя, масса тела снижается из-за потери аппетита, неполноценности питания, изменений в желудочно-кишечном тракте, печени, поджелудочной железе, усиления окислительных процессов.