шпаргалки по ВБ

1а 1. ПРЕДМЕТ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ, ИСТОРИЯ И ЗАДАЧИ

Внутренние болезни — область клинической меD дицины, изучающая этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз и профилактику заболеваний внуD тренних органов.

Внутренняя медицина представляет важнейший раздел практической медицины, охватывающий больD шинство заболеваний человека. Термин «внутренние болезни» вошел в практику в XIX в. и вытеснил более общий термин «терапия».

С точки зрения врачаDклинициста любая болезнь представляет собой изменение нормальной жизнеD деятельности организма, характеризующееся наруD шением функциональной активности той или иной системы, ограничением приспособительных, компенD саторных и резервных возможностей организма и снижением его трудоспособности.

Болезнь представляет динамический процесс, в коD тором динамичность определяется сосуществованием реакций повреждения и восстановления. Соотношение между этими реакциями отражает направленность боD лезни в сторону или выздоровления, или прогрессиD рования. Выяснение этой направленности дает возD можность оценивать исход болезни, прогнозировать судьбу больного.

Диагноз болезни (от греч. diagnosis — «распознаваD ние») — краткое определение сущности патологичеD ского процесса, отражающее причину его возникновеD ния, основные механизмы, приведшие к развитию изменений в организме, и характеристику этих измеD нений. Каждый диагноз, который ставит врач, являетD ся дифференциальным диагнозом, взвешиванием каждого отдельного симптома, оценкой и дифференD цированием его.

На ранних этапах развития медицина не была науD кой и представляла собой чисто эмпирические знаD ния, основанные только на наблюдениях. Впервые

ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ)

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Нейроциркуляторная астения представляет собой функциональное заболевание, в основе которого леD жит срыв адаптации или нарушение нейроэндокринD ной регуляции сердечноDсосудистой системы.

Этиология. Причинами развития могут быть внешD ние и внутренние факторы.

Внешние факторы: психоэмоциональное, физиD ческое перенапряжение, нарушение режима труда

иотдыха. Внутренние факторы: врожденная или приоD бретенная неполноценность нервной и гуморальной систем регуляции сосудистого тонуса, особенности защитноDприспособительных механизмов организма (типа высшей нервной деятельности, состояния эндоD кринной системы).

Патогенез. Формирование заболевания происхоD дит на фоне генетической или приобретенной неполD ноценности нейрогормональной системы.

Происходит формирование невроза и висцеральD ных расстройств, при этом внутренние органы вовлеD каются в эмоциональное возбуждение избирательно.

При повышении активности симпатоадреналовой сиD стемы и относительном снижении активности холинерD гической системы происходит формирование гиперD тензивного и кардиального типов НЦА. При повышении активности холинергической системы и относительной недостаточности симпатоадреналовой системы происD ходит формирование гипотензивного типа НЦА.

Классификация. В клинике наиболее распростраD нена классификация НЦА по Н. Н. Савицкому (1956 г.)

иВ. П. Никитину (1957 г.) с выделением следующих тиD пов: кардиального, гипертензивного, гипотензивного, смешанного.

Клиника. Основные синдромы: невротический, кардиальный (алгический или аритмический варианD ты), гипертонический, гипотонический, синдром дыD

4а 4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Тип НЦА формируется в зависимости от характера

ивыраженности нарушений функций симпатоадренаD ловой и холинергической систем, а также от взаимоD отношения между адреноD и холинергическими проD цессами.

Динамика изменений артериального давления заD висит от типа НЦА.

Для НЦА по кардиальному типу характерны: стойкая синусовая (иногда пароксизмальная) тахиD кардия, экстрасистолия, увеличение минутного объема крови. Выраженная тахикардия и уменьшеD ние пульсового давления отмечаются при проведеD нии функциональных проб (ортостатической и с фиD зической нагрузкой).

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабильность артериального давления со склонностью к систолической гипертонии, увеличение ударного

иминутного объемов крови, хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего геD модинамического давления.

Для НЦА по гипотензивному типу характерны обD морочные или коллаптоидные состояния, лабильD ность артериального давления со склонностью к гипоD тензии, приглушение сердечных тонов, увеличение сердечного выброса, плохая переносимость ортостаD тической пробы с падением среднего гемодинамичеD ского давления, тахикардия, увеличение минутного объема крови во время физической нагрузки (сразу после ее окончания возможно резкое снижение артеD риального давления).

Артериальной гипотензией считаются цифры давD ления: в возрасте до 25 лет — 100/60 мм рт. ст. и меD нее, в возрасте старше 30 лет — ниже 105/65 мм рт. ст.

Диагностическое исследование. ДиагностичеD ское значение имеют исследования уровня катехолаD

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальD ной гипертензии, не связанный с наличием патологиD ческих процессов, при которых повышение артериальD ного давления обусловлено известными причинами.

Этиология. НервноDпсихическое перенапряжеD ние, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов реD нинDангиотензинDальдостероновой системы и угнетеD ние депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях забоD левание разделяется по степени выраженности артеD риальной гипертензии, степени риска развития поD вреждений в органахDмишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Клиника. При гипертонической болезни I ста/ дии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная рабоD тоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутD ный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появD ляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертенD зионных кризов.

2б хательных расстройств, гиперкинетический, асD тенический, сосудистый.

Характерно наличие большого количества разнообD разных субъективных признаков заболевания. ПоявляD ются жалобы на боли в области сердца, которые — лоD кализуются в области верхушки сердца, имеют тупой, ноющий, колющий характер. Может возникать ощущеD ние тяжести и сдавления. Боли часто связаны с волнеD нием и эмоциональным напряжением, могут быть кратD ковременными или длительными. Могут иррадиировать в левую руку и лопатку левого плеча, не снимаются нитD роглицерином, который к тому же плохо переносится.

К жалобам, характеризующих расстройство дыхания относятся периодический глубокий вдох, частое поD верхностое дыхание, приводящее к состоянию гиперD вентиляции (головокружению, потемнению в глазах).

Могут возникать ощущения жара, приливы к голове, кратковременное обморочное состояние. Акроцианоз, потливость, выраженный красный или белый дермоD графизм, «игр» вазомоторов кожных покровов.

Возможны признаки нарушений периферического кровообращения (типа синдрома Рейно), температурD ные асимметрии, лабильность пульса, артериального давления, склонность к тахикардии, дыхательная аритмия, обусловленная нарушением функции дыхаD тельного центра, экстрасистолия, групповые экстраD систолы, приступы пароксизмальной тахикардии.

Появляются общая слабость, утомляемость, раздраD жительность, головная боль, неустойчивый сон, склонD ность к быстрой смене настроения. Отмечается рассеянD ное внимание, понижение памяти, головокружение, ощущение страха.

Границы сердца не изменяются, тоны ясные, на верD хушке может выслушиваться функциональный систоD лический шум, связанный с ускорением тока крови и изменением тонуса капиллярных мышц. Характер шуD ма меняется при перемене положения тела, уменьшаD ется или исчезает при физической нагрузке.

4б Левая граница сердца смещается влево, у верD хушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается

акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

При гипертонической болезни III стадии возD можны два варианта:

1)развитие сосудистых катастроф в органахDмишенях;

2)значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферическоD го сопротивления.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артеD риального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.). Прогрессирует поD чечная недостаточность, снижается зрение, появляютD ся похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы. Внезапное резкое поD вышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковреD менным. Проявляется резкой головной болью, головоD кружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается поD лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систоD лическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

Криз II типа (эуD и гипокинетический) является тяD желым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4—5 дней и более. Обусловлен циркуляторD ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяD жестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы серD дечной астмы. Значительно повышается диастоличеD ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

1б представитель древнегреческой медицины ГипD пократ при осмотре больного использовал ощуD пывание, выслушивание и составил описание многих симптомов и синдромов болезней. Учение о пульсе было создано представителем александрийской шкоD лы Герофилом, описание некоторых признаков плевD рита, язвы желудка, менингита было представлено

таджикским ученым АбуDАли ИбнDСина (Авиценна).

В XVIII—XIX вв. вопросы внутренней медицины деD тально разрабатывались Ауенбруггером, ЛаэнD неком, Г. И. Сокольским, М. Я. Мудровым, Г. А. ЗаD харьиным.

Научная клиническая школа внутренней медицины была создана С. П. Боткиным, впоследствии разраD батываемая многими блестящими клиницистами: И. М. Сеченовым, В. П. Образцовым, Н. Д. Стражеско, Б. Е. Вотчалом, А. М. Мясниковым, Н. С. Молчановым, Е. М. Тареевым, В. Х. Василенко и др.

На современном этапе развития внутренней медиD цины большой вклад внесли отечественные ученые Е. И. Чазов, П. Е. Лукомский, Ф. И. Комаров, Г. И. ДороD феев, А. Г. Чучалин, А. И. Воробьев и др.

Окончательный диагноз заболевания должен вклюD чать сведения об этиологии (диагноз этиологичеD ский), его патогенезе (диагноз патогенетический), морфологических изменениях (диагноз морфолоD гический) и функциональном состоянии (диагноз функциональный) пораженного органа или системы. В заключительной диагностической формуле аккумуD лируются все виды диагнозов, и отражается предD ставление врача о патологическом процессе путем выделения основного заболевания, осложнений и соD путствующих заболеваний. В дальнейшем врачом определяется направленность развития патологичеD ского процесса, возможные исходы и последствия заD болевания. Оценка всех этих изменений проводится в результате наблюдения за больным, использования специальных дополнительных исследований, примеD няемого лечения.

3б минов в крови и моче, 17Dоксикортикостероидов (увеличение количества), уровня эстрогенов (снижение количества), исследование функции щитоD

видной железы.

Показатели центральной гемодинамики: при карD диальном типе увеличение минутного объема и сниD жение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление остается без изменений.

Bсследуются показатели артериального давления

сопределением остаточного и базального давления. Исследуется среднее гемодинамическое давление —

измеряется тахиосциллографическим методом. Используются функциональные нагрузочные проD

бы: проба Мастера, степDтест, велоэргометрия при НЦА по кардиальному типу, проба с дозированной фиD зической нагрузкой, проба с гипервентиляцией, проD ба с задержкой дыхания.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выD полняются нагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. На ЭКГ могут выявляться: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение атD риовентрикулярной проводимости, смещение сегменD та RSDТ ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, желудочковые экстрасистолы.

Осложнения. Аритмия, острая сосудистая недоD статочность (обморок, коллапс), вегетативные кризы, ангионевротическая стенокардия.

Лечение. Устранение этиологических факторов, санация скрытых очагов хронической инфекции. СедаD тивные средства по показаниям, снотворные средства используются только при выраженных расстройствах сна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткими курсами. βDадреноблокаторы применяются при гипертензивном типе НЦА с тахикардией.

Прогноз. Прогноз благоприятный, работоспособD ность восстанавливается.

5а 5. ГИПЕРФОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ,

ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исслеD дование для оценки поражения органовDмишеней.

Обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетD ки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Дополнительные исследования: эхокардиография, ультразвуковое исследование периферических сосуD дов, определение липидного спектра и уровня триглиD церидов.

Осложнения. Геморрагический инсульт, сердечD ная недостаточность, ретинопатия III—IV степени, нефD росклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, атероD склеротический кардиосклероз.

Дифференциальная диагностика. Вторичные гипертензии: заболевания почек, надпочечников (синдD ромом ИценкоDКушинга, синдромом Конна), феохромоD цитома, болезнь ИценкоDКушинга, органические поражеD ния нервной системы, гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аорD тальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне), ятрогенные артериальные гипертензии.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарD ственных препаратов. ЕсDли больной отнесен к групD пе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артеD риальным давлением от нескольких недель до 3—6 меD

Миокардиты — воспалительные заболевания серD дечной мышцы инфекционной, аллергической или токсикоDаллергической природы.

Этиология. Основные факторы: бактериальные инD фекции, гнойноDсептические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы, интоксикации.

Патогенез. Поражение миокарда приводит к разD витию дистрофическиDнекробиотических изменений мышечных клеток.

Клиника. Основные клинические варианты: болеD вой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1—2 месяца — выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточD ность кровообращения (тяжелые диффузные поражеD ния миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмичеD ским, аритмический с недостаточностью кровообраD щения и др.), Абрамова—Фидлера.

Заболевание начинается в период реконвалесценD ции или на 1—2Dй неделе после выздоровления от инD фекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко — лихорадка, слабость, недомогание, потлиD вость. Объективно отмечается тахикардия, малое наD полнение пульса, в тяжелых случаях — альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниD женное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепD ление I тона, над верхушкой сердца появляется мыD шечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

При миокардите Абрамова—Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессируюD щей сердечной недостаточности, тромбоэмболии поD чек, легких, селезенки.

Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяD ся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражеD нием многих органов и систем.

Этиология. Возбудители заболевания: кокки, граD мотрицательные бактерии, грибы типа кандида, риккетD сии, вирусы, бруцеллы.

Факторы риска: приобретенные и врожденные поD роки сердца, малые хирургические и стоматологичеD ские операции, парентеральное введение наркотиD ков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеD ров, аборты, программный гемодиализ.

Классификация. Учитываются:

1)клиникоDморфологическая форма: первичная (на неизDмененных клапанах) и вторичную (на фоне ревмаD тического, сифилитического, атеросклеротического, пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанах);

2)характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3)степень активности процесса: I степень — миниD мальная, II степень — умеренная, III степень — высокая.

Клиника. Основные проявления заболевания: лиD хорадка (от субфебрильной до высокой), сопровожD дается ознобом, обильным потоотделением, мышечD ная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

Кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы в виде барабанD ных палочек, ногти — часовых стекол.

Тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развиваюD щегося миокардита. систолический шум над аортой изDза сужения аортального отверстия. Возникает

Перикардиты — воспалительные заболевания периD карда, являющиеся чаще местным проявлением опреD деленного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или соD путствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Вызываются бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотиD фозной и дизентерийной палочкой.

Асептические перикардиты при аллергии, системD ных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.

Существует группа идиопатических перикардитов. Патогенез. Инфекция проникает в полость периD

карда гематогенным или лимфогенным путем. УсилиD ваются экссудативные процессы.

Скопление большого количества экссудата в полоD сти перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикар/ дите: боли в области сердца различной силы, выслуD шивается шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслуD шивается в любой фазе сердечного цикла. Имеет цаD рапающий оттенок, может сохраняться несколько чаD сов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите:

одышка, кашель (обычно сухой), возможна рвота. ПоD вышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.

При большом выпоте пульс уменьшается, артеD риальное давление снижается.

При тампонаде сердца: сильные боли за грудиD ной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлеD

6б Диагностическое исследование. ПровоD дится общий анализ крови (лейкоцитоз, увелиD чение СОЭ). Биохимическое исследование (диспроD теинемия, увеличение содержания aD и bDглобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление СDреD активного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах), вирусологическое исследоваD

ние, иммунологическое исследование.

При ЭКГDисследовании выявляется: смещение сегмента ST, изменения зубца Т — плоский, двухфазD ный, отрицательный, расширение QRSTDкомплекса, снижение вольтажа.

Течение. Может быть острым, абортивным, рециD дивирующим, латентным, хроническим.

Осложнения. Аритмии, недостаточность кровообD ращения, стенокардия, миокардитический кардиоD склероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проD водиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемичеD ской болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Лечение. Назначение постельного режима. ПроD водится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миоD кардитах является малоэффективной.

Проводится симптоматическая терапия сердечныD ми гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, при миокардите Абрамова—ФидлеD ра — серьезный.

Профилактика. Первичные меры профилактики заболевания: своевременное лечение и санация очаD гов инфекций. Вторичная профилактика — диспанD серное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

8б нии нижней полой вены: гепатомегалия, преждеD временный асцит, поза Брейтмана, периодичеD

ское нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите: боD ли в области сердца, сухой кашель, втяжение области верхушечного толчка (симптом СалиDЧудновского). При аускультации трехчленный характер ритма, поD явление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) пери/ кардите: в ранних стадиях одышка, небольшой циаD ноз губ и кончика носа. В развернутой стадии триаD да Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце» .

Шейные вены набухают, одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Трофические расD стройства. Верхушечный толчок исчезает. МерцательD ная аритмия, артериальное давление снижено, повышеD но венозное давление. Возможен низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови, (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увелиD чение СОЭ), ЭКГDисследования, ЭхоКГDисследование.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюD кокортикоиды в течение 1—1,5 месяцев (при опухолеD вой природе не назначаются), антигистаминные препаD раты, витамин С.

При сдавливающем перикардите оперативное леD чение.

Течение. Острое (проходит в течение 1—2 месяD цев), длительное, прогрессирующое.

Прогноз. При острых формах чаще благоприятD ный, при хронических формах — серьезный.

5б сяцев. Лекарственная терапия должна назначаD ться при сохранении уровня артериального даD вления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение — до 6—12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохD ранении уровня артериального давления более

150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отD каз от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя, увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки.

Эффективные комбинации препаратов:

1)диуретик и bDблокатор;

2)диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецептоD ров к ангиотензину II;

3)антагонист кальция из группы дигидропиридонов и βDблокатор;

4)антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5)aDблокатор и bDблокатор;

6)препарат центрального действия и диуретик.

При неосложненном гипертоническом кризе лечеD ние может проводиться амбулаторно, перорально назначаются bDблокаторы, антагонисты кальция (ниD федипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе паренD терально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергиD ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросеD мид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Длительное, с периодами ремиссий. Прогноз. При I стадии — благоприятный, при II—III

стадиях — серьезный.

Профилактика. Лечение больных с нейроциркуляD торной дистонией, наблюдение за лицами, относящиD мися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

7б через несколько недель после начала заболеD вания. При развитии аортальной недостаточD

ности появляется диастолический шум над аортой.

Диагностическое исследование. Общий анаD лиз крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ). Биохимическе исследование кроD ви — диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительная формоловая проба.

Иммунологическое исследование — угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активаD ция гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови (трехD кратным посевом крови).

При ЭКГ — нарушение ритма и проводимости, сниD жение вольтажа зубцов. ЭхоКГ: наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформироD вавшегося порока сердца разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. Инфаркт легких, миокарда, почек отек легких, сердечная недостаточность, эмболичеD ские нарушения мозгового кровообращения селезенD ки, сосудов сетчатки.

Лечение. Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллиD на по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

Преднизолон (40—60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонD ные, при анемии — препараты железа в сочетании

свитаминами группы В и Сдистрофической фазе. Течение. При острой форме быстро прогрессиD

рующее, при подострой — затяжная, при хроничеD ской — рецидивирующее.

Прогноз. При острой форме неблагоприятный, при подострой и хронической формах прогноз отноD сительно благоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития бакD териальных инфекций, активном лечении острых инD фекций.

9а 9. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО)

(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Ревматизм — системное токсикоDиммунологичеD ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечноDсосудистой системе.

Этиология. Заболевание вызывается βDгемолитиD ческим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизинDО, стрептокиназа, стрептогиалуронидаD за) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеD точной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно форD мируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразоD вание с формированием процессов фиброза.

Классификация. По Нестерову А. И. (1990 г.) учиD тываются:

1)фаза болезни (активная или неактивная с уточнеD нием степени активности процесса — минимальная, средняя, высокая);

2)клиникоDанатомическая характеристика поражения сердца и других органов;

3)характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);

4)состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степень нарушений).

Клиника. Первый период предревматизма длится 2—4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. ПоявD ляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетиD та, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидD роз, бледность кожи.

Второй представляет ревматическая атака. ПоявD ляется лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов.

11а 11. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в поD лость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнаD ния). Пролапс означает «выбухание».

Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре—Данлоса, Холта—ОрамD па, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.

Приобретенные формы отмечаются при ишемиD ческой болезни сердца, ревматизме, нейроциркуляD торной дистонии, гипертрофической кардиомиопаD тии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.

Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично обратно в леD вое предсердие.

Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:

1)по степени выраженности (I — пролабирование 3— 6 мм, II — пролабирование 6—9 мм, III — пролабироваD ние более 9 мм);

2)по степени регургитации (оценка полуколичественD ная в баллах (1—4));

3)по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18%)).

Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (чувство страха смерти), сердцебиеD ние, перебои в работе сердца, колющие, давящие боD ли в сердце, одышка.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.

10а 10. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО)

(ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Дифференциальная диагностика. ИнфекционD ный миокардит развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.

Из заболеваний соединительной ткани необхоD димо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.

При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.

При синдроме первичного туберкулеза отсутстD вуют рентгенологические симптомы первичного комD плекса, противострептококковые антитела. ПроводятD ся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.

Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40—60 дней и более.

Назначается соответствующий режим: при отсутD ствии кардита — полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита — строгий постельD ный 2—3 недели, затем полупостельный и свободный.

Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.

Проводится обязательное раннее назначение анD тибиотиков: бензилпенициллина 1,5—4 млн ЕД в сутD ки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форD му: бициллинD5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течеD ние 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проD водится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не меD нее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При налиD

12а 12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана — неполD ное смыкание створок во время систолы левого желуD дочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Органические поражения створок клаD панов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75%), инфекционном эндокардите, диффузных забоD леваниях соединительной ткани, реже — при висцеD ральных формах ревматоидного артрита.

Патогенез. В результате неполного смыкания ствоD рок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гиD пертрофия левого предсердия. Левое предсердие теD ряет мышечный тонус, в нем повышается давление. НаD ступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Клиника. Увеличение границ сердца во всех наD правлениях.

На первом этапе происходит компенсация клапанD ного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.

Диагностическое исследование. ЭКГDисследоваD ние, рентгенологическое исследование, эхоКГDисслеD дование, допплерDЭхоКГDисследование.

Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточD ности. Хирургическое лечение предусматривает проD тезирование митрального клапана.

Прогноз. При развитии сердечной недостаточноD сти — неблагоприятный.

Митральный стеноз — сужение левого атриовенD трикулярного отверстия, при котором создаются преD

10б чии аллергии к пенициллину используются антиD бактериальные препараты других групп — макD

ролиды, оральные цефалоспорины. Глюкокортикоидные препараты назначаются тольD

ко при выраженном кардите, остром (реже — подD остром) течении заболевания: преднизолон по 20— 30 мг/сутки 2—3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения — 1,5—2 меD сяца.

Из метаболических препаратов используются фосD фален, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).

При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.

Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 меD сяцев — хроническое.

Прогноз. Определяется состоянием сердца. ОтD сутствие приDзнаков клинического формирования поD роков в течение 6 месяцев является хорошим прогD ностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неD благоприятным признакам.

Профилактика. К первичной профилактике отноD сится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спорD том, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции.

Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективD нее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма — эффективнее до достижеD ния 25 лет.

У больных с клапанным пороком бициллинопрофиD лактика может проводиться в течение всей жизни.

12б пятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология. Органические поражения (ревмаD тизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше — митральный).

Патогенез. Сращение створок митрального клаD пана, сухожильных нитей по свободному краю. ПлоD щадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4—6 см2). Развиваются гипертрофия и тоногенная диD латация левого предсердия, удлиняется систола.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица (facies mitralis).

Появляются одышка, слабость, сердцебиение, пеD риодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка — дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх и вправо, выслушивается хлоD пающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тоD на, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

Диагностическое исследование. ЭКГDисследоD вание, рентгенологическое исследование, эхоКГDисD следование.

Осложнения. Застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание

итрепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидD ный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется: митральная комисD суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз.При своевременной комиссуротомии

ипоследующей активной противоревматической теD рапии — благоприятный.

рующим поражением сердца, формированием сложD ных пороков сердца.

Ревмокардит первичный. Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахиD кардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальD ные или умеренно увеличенные. При аускультации приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может поD являться III тон.

Диагностические критерии ревматизма по КиD селю—Джонсу.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерие: предшествующий ревмаD тизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увелиD чение СDреактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противостD рептококковых антител в крови, обнаружение стрепD тококкового антигена.

При наличии двух больших и одного или двух малых критеDриев диагноз считается достоверным, при налиD чии одного большого и двух малых — вероятным.

Диагностическое исследование. ДиагностичеD ское значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследоваD ние крови (появление СDреактивного белка, повышеD ние фибриногена, диспротеинемия, a2DгиперглоD булинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).

Проводится иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛDО, АСК, миокардиальных антител.

ЭКГ определяются различные нарушения ритма, проводимости, допплерDЭхоКГ определяет структурD ные изменения.

пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия у женщин, невыраженD ное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые воD лосы, сероDголубые глаза.

Аускультативно выслушивается типичный систолиD ческий щелчок и поздний систолический шум. Для определения необходимо проводить пробу с фиD зической нагрузкой или нитроглицерином.

Диагностическое исследование. ЭКГDисследоD вание: выявление признаков нарушения реполяризаD ции, депрессии зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследоваD ние, холтеровское ЭКГDмониторирование в течение 24—48 ч, ЭхоКГDисследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физичеD ской нагрузкой или нитроглицерином для определеD ния степени толерантности.

Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессироD вания, при среднетяжелом и тяжелом течении — длиD тельно, с прогрессированием.

Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3—4), дополнительная хорда.

Лечение. При бессимптомном течении необходиD мо проведение периодические осмотры каждые 2— 3 года.

Используются bDблокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хиD рургическими вмешательства. Антиаритмические преD параты Iа (хинидин, новокаинамид) при суправентриD кулярных нарушениях ритма и Iб группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.

Прогноз. При неосложненном течении — благоD приятный, при осложненном течении — серьезный.

Недостаточность клапанов аорты — неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регурD гитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. Имеют значение ревматизм, атероD склероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезD ни соединительной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желуD дочка. Наступает объемная диастолическая перегрузD ка левого желудочка, его гипертрофия.

Клиника. Клинические проявления в стадии комD пенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кроD вообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный каD пиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружеD ния, обмороки, боли в области сердца.

Резко выражен цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диаD столический шум, пальпируется увеличенная болезD ненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенD сации.

Диагностическое исследование. ЭКГDисследоваD ние, рентгенологическое исследование, допплеровD ское ЭхоКГDисследование, эхоКГDисследование.

Лечение. Используются сердечные гликозиды, назначаются с осторожностью изDза замедления серD дечного ритма и увеличения сердечного выброса, ваD зодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации.

Заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липиD дов приводит к изменению метаболизма и проницаеD мости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленD ных поверхностях тромботических масс. В самих бляшD ках происходит вторичное отложение солей кальция.

Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):

1)тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеD росклероза отсутствует;

2)тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклеD роза высокий;

3)тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий;

4)тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности);

5)тип 4: повышена фракция ЛПОНП;

6)тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов. Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксанD

томы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивиD рующий панкреатит, гепатоспленомегалия.

При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.

При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантD ности к глюкозе.

При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчаD тые ксантомы.

14а 14. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность техстворчатого клапана — неполD ное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желуD дочка в правое предсердие. Недостаточностьклапана может быть абсолютная или относительная. В перD вом случае причиной нарушения являются поражения трехстворчатого клапана и его створок. Причиной отD носительной недостаточности является поражения мышцы правого желудочка, в результате чего растягиD вается клапанное кольцо. Относительная недостаточD ность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значеD ние: органическая недостаточность (ревматизм, инD фекционный эндокардит) и относительная недостаD точность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертенD зия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желуD дочка часть крови возвращается в правое предсерD дие, в которое одновременно поступает обычное коD личество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови в диастолу в правый желудочек, дилатация и гиD пертрофия правого желудочка).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков неD достаточности правого отдела сердца характеризуютD ся умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митD ральном стенозе), нет затруднения дыхания в положеD нии лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неоD

16а 16. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ

Ишемическая болезнь сердца — поражеD ние миокарда, обусловленное расстройством короD нарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоD ком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения в системе геD мостаза, недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.

Патогенез. При стенокардии отмечается несоотD ветствие кровоснабжения миокарда и его потребноD сти, развитие ишемии.

Клиника

При впервые возникшей стенокардии — харакD терен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.

При стабильной стенокардии I функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (веD лоэргометрия) — 750 кгм/мин.

При стабильной стенокардии II функциональ/ ного класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ — 450 кгм/мин).

При стабильной стенокардии III функциональ/ ного класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150—200 м (ВЭМ — 150—300 кгм/мин).

При стабильной стенокардии IV функциональ/ ного класса появляется неспособность выполнять какуюDлибо нагрузку без возникновения приступа стеD нокардии (ВЭМ не проводится).

Прогрессирующая стенокардия характеризуетD ся внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической наD грузки.

14б пределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушеD

ния, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболоD чек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульD сация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральD ная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. СистоD лический шум, лучше выслушиваемый у правой граниD цы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижеD но, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследова/ ние. При ЭКГDисследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведеD ниях, правых грудных отведениях, признаки гипертроD фии правого предсердия, мерцательная аритмия, неD полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правоD го предсердия, изменения легочного рисунка отсутD ствуют.

При ФКГDисследовании в 5Dм межреберье справа

ислева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на выD соте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГDисследование выявляет повышение амплиD туды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.

Лечение. Используется консервативное лечение

ипрофилактическое лечение застойной недостаточD ности кровообращения.

Прогноз. При застойной недостаточности кровоD обращения прогноз неблагоприятный.

16б Спонтанная (вазоспастическая или ва/ риантная Принцметала стенокардия возниD

кает в ночные часы.

При стенокардии боль чаще локализуется за грудиD ной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5—10 мин до 25— 30 мин. Возможны брадиD или тахикардия, подъем арD териального давления.

Диагностическое исследование. Проводится биохимическое исследование крови, ЭКГDисследоваD ние, коронарография, нагрузочные пробы или фармаD кологические пробы, эхоКГDисследование.

Лечение. Проводится купирование болевого приD ступа приемом нитроглицерина.

Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств — нитронга, сустака, сустанита, нитросорбиD та, сиднофарма, эринита. Из антагонистов кальция исD пользуются кордафен, коринфар, верапамил. Из βDадD реноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по покаD заниям), анаболитические средства, продектин).

Хирургическое лечение предусматривает проведеD ние аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Течение. При стенокардии течение волнообразD ное, зависит от степени и прогрессирования атероD склероза венечных артерий.

Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от стеD пени выраженности атеросклероза коронарных артеD рий, от частоты приступов стенокардии.

Профилактика. К первичной профилактике отноD сятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отD дыха. Вторичная профилактика включает диспансерD ное наблюдение за лицами с нестабильными формаD ми стенокардии, артериальной гипертензией.

13б При оперативном лечении проводится протеD зирование аортального клапана.

Течение. В стадии компенсации течение длительD ное, в стадии декомпенсации — быстро прогрессиD рующее.

Прогноз. При своевременном проведении лечеD ния — относительно благоприятный.

Стеноз устья аорты — порок сердца, обусловленD ный сужением аортального устья. В изолированном виде встречается редко, чаще — в сочетании с неD достаточностью аортальных клапанов. Чаще всего боD леют мужчины.

Этиология. Клапанное сужение аорты при ревмаD тизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удD линяется время систолы левого желудочка.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенD сации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциоD нальном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружеD ние, склонность к обморокам, головная боль.

При снижении сократительной функции левого жеD лудочка возможно появление приступов сердечной астмы.

Диагностическое исследование. ЭКГDисследоваD ние, рентгенологическое исследование, эхоКГDисслеD дование.

Лечение. Лечение основного заболевания, стеноD кардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение — в аортальная комиссуротомия, протезирование аорD тального клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях — благоприятный.

15б При типе 4 отмечается рецидивирующий панкD реатит.

При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатосD пленомегалия.

Диагностическое исследование. Для установлеD ния типа дислипопротеидемии проводится биохимиD ческое исследование по уровням триглицеридов, обD щего холестерина, ЛПВП.

Исследуется белковый обмен, (диспротеинемия, снижение альбумина, повышение gDглобулина в склеD ротической стадии течения заболевания).

Лечение. Изменение образа жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физическими упражнеD ниями, следить за массой тела, прекратить курение.

Первоначально назначается диета 1 согласно реD комендациям по питанию при атеросклерозе. При наD личии предрасполагающих факторов развития атероD склероза назначается более жесткая диета 2 — при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС (ишеD мическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I ступени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.

Проведение медикаментозной терапии предусматD ривает прием анионообменных смол, ингибиторов ГМГ/СоА/редуктазы (статинов), никотиновой кис/ лоты, ниацинамида, препаратов группы фиброе/ вой кислоты, препаратов с антиоксидантными свойствами.

При тяжелой гипертриглицеридемии показано проD ведение плазмафереза.

Прогноз. Серьезный, особенно при поражении коD ронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режиD ма питания, расширять физическую активность.

При вторичной профилактике используется ежеD годное определение липидного профиля.