ным 3—4 л/мин, Это означает, что в состоянии покоя интенсивность коронарного кровотока далека от максимально возможной, т. е. имеются механизмы, ограничивающие емкость коронарного русла в условиях покоя.

Сердечная мышца является самым большим потребителем кислорода (в расчете на 1 г массы): в условиях покоя 300 г массы сердца поглощают около 30 мл кислорода за 1 мин. (а всего за 1 минуту человеку требуется на все нужды организма в условиях покоя около 250—300 мл кислорода). Сердце очень хорошо поглощает кислород из крови. Если в дру­гих тканях артериовенозная разница составляет в среднем 80 мл/л крови (в артериальной крови — 200 мл кислорода на 1 л крови, в венозной —'120 мл кислорода на 1 л крови, разница — 80 мл), то в сердце она достигает 120—150 мл/л крови, т. е. каждый литр крови отдает не 80 мл, а 120—150 мл кислорода.

Важной особенностью коронарных сосудов является способность гладкомышечных кле­ток внутреннего слоя сосудов продуцировать эластин. При чрезмерной продукции эластина возникает вероятность образования атеросклеротических бляшек, нарушающих нормальный кровоток по коронарным сосудам. В среднем слое стенки сосуда имеют другой тип недифференцированных гладкомышечных клеток, которые вырабатывают кейлоны. Кейлоны — это специфические вещества, блокирующие (тормозящие) продукцию эластина. Та-

261

ким образом, в норме выработка кейлонов препятствует образованию атеросклеротических бляшек. Когда продукция кейлонов нарушена, то это вызывает усиленное образование эластина и тем самым — атеросклеротический процесс, мешающий нормальному кровотоку.

Установлено, что снижение коронарного кровотока приводит к уменьшению сократимости миокарда: когда кровоток уменьшается на 50% от нормы, сократимость миокарда тоже снижается на 50%. При падении артериального давления ниже 50—20 мм рт. ст. кровоток по коронарным сосудам резко прекращается (давление нулевого кровотока).

В регуляции коронарного кровотока принимают участие местные, гуморальные и рефлекторные механизмы. Считается, что коронарный кровоток не принимает участия в регуляции системного кровотока, т. е. он относительно независим от системного кровотока. Ведущим механизмом регуляции является местный механизм, который в основном представлен метаболическим звеном.

Коронарные сосуды снабжаются адренергическими волокнами симпатической системы. В условиях покоя, благодаря наличию в гладких мышцах коронарных сосудов альфа- и бета- адренорецепторов, норадреналин, выделяющийся из симпатических нервов, вызывает некоторое повышение тонуса гладких мышц (тонус покоя), тем самым ограничивает чрезмерное расширение коронарного русла. Полагают, что часть симпатических волокон является холинергическими — в окончаниях выделяется ацетилхолин, который может релаксировать гладкие мышцы сосудов. Дискутируется вопрос о наличии и парасимпатических волокон в коронарных сосудах, благодаря которым возможна дополнительная дилатация коронарных сосудов. Однако эти данные требуют подтверждения.

При физической нагрузке повышается тонус симпатической нервной системы: это вызывает на первых секундах работы небольшой спазм сосудов сердца и одновременно повышает уровень экстракции кислорода из крови — способность сердечной мышцы извлекать кислород под влиянием симпатической системы возрастает еще больше. В дальнейшем если физическая нагрузка продолжается или существенно возрастает — накапливаются метаболиты, которые, с одной стороны, сами по себе вызывают расслабление гладких мышц сосудов, в том числе прекапиллярных сфинктеров, а с другой стороны — они блокируют альфа-адренорецепторы, т.е. приводят к тому, что популяция бета-адренорецепторов становится в этих условиях доминирующей. Поэтому симпатические влияния (норадреналин вызывает тоже дилатацию коронарных сосудов, что вместе с метаболическим влиянием существенно повышает коронарный кровоток. Считается, что вазодилатацию вызывают в сердечной мышце: избыток углекислого газа (гиперкапния), избыток водородных ионов, молочная кислота, АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Многие авторы придают особое значение аденозину как наиболее сильному вазодилататору. В условиях гипоксии, вероятно, возрас­тает и продукция простациклинов в миокардиоцитах, что также способствует вазодилатации. Дискутируется вопрос о прямом влиянии низкого парциального напряжения кислорода на тонус коронарных сосудов: логично допустить, что гипоксия сама по себе должна вызывать релаксацию гладких мышц коронаров. Однако пока веских доказательств этому не получено

Показано, что при отрицательных эмоциях, когда происходит сильное возбуждение сим­патической нервной системы, наблюдается резкий спазм коронарных сосудов. Однако эти явление почти отсутствует, если эмоциональная реакция протекает на фоне мышечной активности. Вот почему чрезвычайно важно, чтобы после появления у человека отрицательных эмоций (ярость, гнев) возникала мышечная активность, которая снимала бы вероятность коронарного спазма. Нами установлено, что эндогенный сенсибилизатор р-адренорецепторов во много раз повышает способность адреналина релаксировать гладкие мышцы коронарных артерий.

Естественно, что не во всех случаях в ответ на физическую нагрузку происходит адекватное повышение коронарного кровотока. Недостаточность коронарного кровотока при физической нагрузке, так же как и недостаточность коронарного кровотока в условиях по­коя, часто сопровождается выраженным спазмом сосудов, что приводит к появлению боли

262

в области сердца и иррадиации болевых ощущений в левое плечо, под левую лопатку, или в грудинную область. Считается, что спазм коронарных сосудов может возникать, например, из-за наличия в сосудах атеросклеротических бляшек; при их наличии стенка сосуда способна развивать достаточное напряжение для противодействия сокращающемуся миокарду, поэтому в период систолы кровоток резко снижается (в норме — до 1/6—1/7 от уровня диастолы, а в условиях патологии — до 1/10 и более). Кроме того, спазму коронарных артерий при кислородной недостаточности способствует: 1) активация ренин-ангиотензиновой системы, 2) повышение агрегационных способностей тромбоцитов, 3) повышение свертывающей способности крови, 4) снижение уровня бета-адренорецепторов в сосудах сердца (и, как результат, усиление вазоконстрикторного влияния симпатической системы), 5) повышение продукции простагландина ПГГ2альфа — одного из вазоконстрикторов. Все эти факторы приводят к вазоконстрикции и усугубляют возникающую коронарную недостаточность.

Оценка эффективности коронарного кровотока

Существуют различные способы, позволяющие оценить состояние коронарного кровотока. Как правило — это различные функциональные пробы, например, ортостатическая проба, гипервентиляция, проба с применением хлористого калия, бета-адреноблокаторов (до 40мг per os), проба с внутривенным введением курантила, эргометрина, проба с дозированной физической нагрузкой. Пробы с дозированной физической нагрузкой нашли наибольшее распространение. Суть их заключается в том, что при дозированной нагрузке регистрируется состояние сердечной мышцы (главным образом, по ЭКГ) и субъективное состояние. Когда предложенная физическая нагрузка вызывает недостаточность коронарного кровообращения, возникает боль в области сердца и одновременно появляются определенные изменения на ЭКГ — в основном — смещение сегмента ST от изолинии вверх или вниз, а также появление экстрасистол и других изменений на ЭКГ. Та физическая нагрузка, при которой впервые появляются все эти признаки коронарной недостаточности, является критерием эффективности коронарного кровотока.

Существуют различные способы выполнения физической нагрузки: проба Мастера (Гарвадский степ-тест), велоэргометрии, тредмил-тест. Проба Мастера предложена во время 2-й мировой войны для оценки физического развития населения. В настоящее время она используется в тех случаях, когда отсутствует велоэргометр. Суть пробы: испытуемый совершает в определенном темпе восхождения на две ступеньки лестницы (подъем-спуск, подъем-спуск и т.д.) в течение 3 минут. Обычно используется ступенька высотой 22—23 см, глубиной 25 см, шириной 50—60 см. На основании данных о массе тела, высоте ступеньки и числа восхождений в минуту — рассчитывается нагрузка. Однако эта проба не позволяет точно дозировать физическую нагрузку, поэтому в последнее время она уступила велоэргометрии.

Велоэргометрия — это дозированная физическая нагрузка на велоэргометре (велосипед в стационарных условиях), где можно задавать усилия для совершения движений, т. е. дозировать мощность выполняемой нагрузки. Нагрузка дозируется в Вт (1 Вт = 6 кгм/мин).

У людей с недостаточностью коронарного кровотока ее признаки появляются намного раньше, чем при нагрузках субмаксимальной мощности. Та нагрузка, при которой у человека появляются признаки коронарной недостаточности, и является мерой недостаточности коронарного кровотока. При лечении больного повышение мощности нагрузки, при кото­рой впервые появляются признаки коронарной недостаточности, является критерием эф­фективного лечения.

Тредмил-тест — это использование для нагрузки бегущей дорожки. Считается, что этот вид физической нагрузки наиболее физиологичен и лучше отражает приспособление коронарного кровотока к нагрузкам. Нагрузка в этом способе задается скоростью движения ленты (Бегущей дорожки).

263

Мозговой кровоток

Подача крови в головной мозг идет по 4 магистральным сосудам: 2 внутренние сонные артерии и 2 позвоночные артерии, а отток крови от мозга идет по 2 основным сосудам — яремным венам. Магистральные артерии на основании черепа образуют анастомоз — «вилизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткани головного мозга.

Капиллярная сеть достаточно плотная. Плотность ее в разных структурах мозга различна. Например, очень высокая плотность капилляров в паравентрикулярных ядрах гипота­ламуса, в коре мозжечка. В среднем, плотность капилляров в сером веществе мозга в 2—Д раза выше, чем в белом. Капилляры находятся примерно на расстоянии 5—15 мкм от нейрона, а это пространство заполнено глиальными клетками. Капилляры мозга переходят в радиальные вены, которые на поверхности мозга образуют пиальные вены, сливающиеся в венозные синусы с жесткими стенками. Интенсивность кровотока в мозге очень высокая: в среднем на 100 г ткани приходится около 50 мл крови в 1 минуту. Мозг массой 1500 г получает ежеминутно около 750 мл крови, т. е. около 13% крови от МОК. Несмотря на колебание системного артериального давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., количест­во крови, притекающей к мозгу, сохраняется на постоянном уровне — около 750 мл. Это достигается главным образом за счет миогенного механизма — при повышении артериаль­ного давления тонус гладких мышц магистральных сосудов мозга возрастает, что препятст­вует увеличению диаметра этих сосудов, а следовательно, и притоку крови. Таким образом гетерометрическая саморегуляция тонуса сосудов мозга — одно из важнейших приспособ­лений, позволяющих поддерживать на постоянном уровне интенсивность мозгового крово­обращения.

Вместе с тем, внутри мозга постоянно происходит перераспределение кровотока — там, где совершается работа нейронов, там кровоток выше. Это особенно относится к корково­му кровотоку. Например, в состоянии общего возбуждения кровоток в коре больших полу­шарий возрастает на 50—100% от уровня «покоя». В процессах распределения мозгового кровотока принимают участие метаболические механизмы, а также специальные механизмы с участием нейронов. Хотя все сосуды мозга получают симпатические волокна и, воз­можно, парасимпатические волокна (так считают некоторые исследователи), однако влия­ние симпатических нервов крайне слабое: даже при сильном раздражении шейных симпа­тических нервов сосуды мозга суживаются всего лишь на 10% от исходного уровня. Это свидетельствует о том, что при регуляции системного кровотока сосуды мозга не затраги­ваются, т.е. мозговое кровообращение не принимает участия в регуляции системного кро­вотока, мозговое кровообращение — автономно.

Повышение кровообращения в данном участке мозга обеспечивается за счет накопле­ния в этой области продуктов метаболизма, в том числе водородных ионов, ионов калия, снижения в среде ионов кальция, появление вазоактивных веществ типа простагландинов, ГАМК, адреналина. Однако, по мнению многих исследователей, главный регулятор кро­вотока — угольная кислота. Когда парциальное напряжение углекислого газа становиться выше 40 мм рт. ст., то кровоток увеличивается, а когда это давление падает ниже 25 мм рт. ст., то интенсивность кровотока резко снижается. Вот почему при гипервентиляции легких — произвольной или непроизвольной — возникает явление гипокапнии (сниженное напряже­ние углекислого газа), и это приводит к резкому уменьшению коркового кровотока, что проявляется в возникновении спутанного сознания, головокружения, судорог. Подобный эффект (спазм сосудов) возникает при повышении парциального напряжения кислорода. Однако влияние кислорода менее выражено, чем влияние углекислого газа. Кстати, роль газов хорошо используется в быту: когда у человека возникают признаки мозгового спаз­ма, он производит задержку дыхания, что вызывает накопление углекислого газа и расши­рение мозговых сосудов.

Для доказательства сказанного можно привести пример: при возбуждении нейронов спу­стя доли секунды концентрация ионов калия вокруг нейронов возрастает с 3 до 10 ммоль/л,

264

что вызывает увеличение кровотока примерно на 25—30% от исходного уровня. Одновременно, при возбуждении нейрона уменьшается концентрация кальция в среде — это тоже способствует усилению кровотока. Наконец, спустя некоторое время, повышается парциальное напряжение СО2, что тоже способствует усилению кровотока в данной области.

Обнаружен еще один механизм, регулирующий локальный кровоток: при возбуждении нейрона (в частности, пирамидных клеток коры больших полушарий) по коллатералям к глиальным сосудам идет импульс, который вызывает расширение сосуда и увеличение кровотока в области расположения данного нейрона. Таким образом, нейрон за счет «врожденных» механизмов, вероятно, способен обеспечить себе адекватный кровоток.

Наличие мозгового кровотока — необходимое условие для существования нейронов. Минутное нарушение кровотока вызывает необратимую гибель мозга.

Для диагностики мозгового кровотока применяются различные методы. Среди них особое значение приобретает метод реоэнцефалографии — регистрации величины сопротивления к переменному току при его прохождении через ткани головы. Электроды накладывают на различные участки головы и оценивают интенсивность мозгового кровотока в любых регионах головного мозга.