3.Метаболизм арахидоновой кислоты:

Эйкозаноиды- Комплекс физиологически активных органических соединений

являющихся производными арахидоновой (С20) кислоты. Эйкозаноиды являются паракринными регуляторами. Эффекты эйкозаноидов определяются свойствами клеток-мишеней

Первичные простагландины PGE1

- Обеспечивает развитие пирогенной реакции

-Стимулирует сокращение гладких мышц матки

-Активирует резорбцию костей

-Повышает уровень Са2+ в плазме крови

-Восприятие боли нервными окончаниями

PGF1 Индуцирует аллергические реакции

(анафилактический шок)

Тромбоксан

-Вызывает агрегацию тромбоцитов

-Оказывает сосудосуживающее действие

Простациклин

-Активирует синтез эндотелия сосудов

- Вызывает дезагрегацию тромбоцитов

-Активирует фибринолиз

Лейкотриены

Функции:

1)Активирует аллергические реакции

2)Активирует имунные реакции

3)Активирует анафилактические реакции

4)Сокращение гладких мышц дыхательных путей

5)Сокращение гладких мышц пищеварительного тракта

6)Оказывает сосудосуживающие действие

Билет28

1. Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.

Пентозофосфатный путь окисления углеводов

Расхождение путей окисления глюкозы классического (через цикл Кребса) и

пентозофосфатного начинается со стадии образования гексозомонофосфата.

Он поставляет восстановленный НАДФН2, необходимый для биосинтеза жирных кислот, холестерина и т.д.

Вторая функция пентозофосфатного цикла заключается в том, что он постав-

ляет пентозофосфаты для синтеза нуклеиновых кислот и многих коферментов.

Первая стадия включает неокислительные превращения пентозофосфатов с

образованием исходного глюкозо-6-фосфата.

2. Классификация витаминов

3.Биохимические механизмы возникновения гипогликемии.

I. Гипогликемии вследствие врожденного энзиматического дефекта 1. печеночные формы гликогенозов 2. непереносимость галактозы 3. непереносимость фруктозы II. Гипогликемии вследствие гормональной дисфункции 1. избыточная секреция инсулина а) органический гиперинсулинизм б) функциональный гиперинсулинизм в) повышенная чувствительность к лейцину 2. гипогликемии вследствие недостаточной секреции гормонов-антагонистов а) пониженная активность гипофиза б) пониженная активность коры надпочечников в) пониженная активность мозгового слоя надпочечников

Билет29

1.Метаболизм этанола

2.Цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС) локализована в мембране гладкого ЭР гепатоцитов. При хроническом алкоголизме окисление этанола ускоряется на 50 - 70% за счёт гипертрофии ЭР и индукции цитохрома Р450

этанол + NADPH + Н+ + О2 → Ацетальдегид + NADP+ + 2Н2О.

3. Окисление этанола каталазой, находящейся в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях клеток печени. при этом утилизирует пероксид водорода.

этанол + Н2О2 → ацетальдегид + 2Н2О.

1. Цитозоль: Этанол под действием НАД зависимой АДГ(Алкогольдегидрогеназа)  ацетальдегид (идет в митохондрии)

2. Митохондрии: Ацетальдегид + Н2О под действием НАД зависимой АДГ  уксусную к-ту

уксусная к-та + коэнзим-А +АТФ под действием ацетилтрансферазы  Ацетил - КоА

2.Гормоны щит ж

Трийодтиронин и тироксин связываются с ядерным рецептором клеток-мишений

1. На основной обмен. Т Т являются разобщителями биологического окисления, они не влияют на перенос е в дыхательной цепи, но тормозят образование АТФ. Уровень АТФ в клетках снижается и организм отвечает повышением потребления О,усиливается основной обмен.

2. На углеводный обмен:

- повышает всасывание глюкозы в ЖКТ.

- тимулируетгликолиз,пентозофосфатный путь окисления.

- усиливает распад гликогена

- повышает активность глюкозы-6-фосфатазы и др. ферментов

3.На обмен белка:

- индуцируют синтез (как и стероиды)

- обеспечивают положительный азотистый баланс

- стимулируют транспорт аминокислот

4.На липидный обмен:

- стимулируют липолиз

- усиливают окисление жирных кислот

- тормозят боисинтез холеристина

ГИПЕРТИРЕОЗ

Базедова болезнь. «Зоб диффузный токсический»

- тахикардия

- пучеглазие (экзофтальм)

- увеличенная в размерах железа (зоб)

- резкое повышение скорости обмена веществ

(усиливается распад тканевых белков)

ГИПОТИРЕОЗ

В детском возрасте - кретинизм:

- остановка роста

- нарушение психики

- изменение кожи, мышц, волос

- снижение скорости процессов

основного обмена

Во взрослом возрасте - микседема

(гипотириоидный отек).

- слизистый отек

- патологическое ожирение

- снижение основного обмена

- общие мозговые нарушения и

и писихические нарушения

- повышена глюкоза в крови

Легко поддается лечению препа-

ратами щитовидной железы

Тиреокальцитонин

Синтезируется парафолликулярными клетками, затем выделяется в кровь.Пептид, состоит из 32 ак.

Норма в крови: 5-10 пикограмм на мл крови.

Существует в двух формах:

1) мономер 2) димер, имеет сульфидный мостик

Биологические эффекты: ингибирование опосредованной остеокластами резорбции костей (приостанавливает выход кальция и органических веществ из костного матрикса, повышает отложения кальция в нем).

Механизм опосредован АЦ-системой, имеется специфичный рецептор на мембранах клеток-мишеней

3.Электролитный состав плазмы крови и его регуляция.

1.Na(132-150ммоль/л)

-гипернатриемия-паренхиматозный нефрит,врожден сердеч недостат

-Гипонатриемия сопровождается дегидратацией орг-ма

2.К(3,8-5,4ммоль/л)

-ур К в Кл б чем во внеклет жидк

-гипокалиемия-при усиленной продукции альдостерона=тяжел наруш в работе сердца

-гиперкалиемия-при острой почечн недостат и гипоF корк в-ва надпочечн.недостаток альдостерона приводит к усилению выдел с мочой Na и Н2О и жадержке в орг-ме К

3.Са(2,25-2,8ммоль/л)

-гиперкальциемия-при развитии опух в костях,гиперплазии паращит желез

-гипокальциемия-при гипопаратиреозе(тетания),при рахите,обтурац желтухе,нефрозах,гломерулонефрите

4.Мg(0,8-1,5ммоль/л)

-ур Mg в плазме даже при значит потерях длит время может оставаться стабильным,пополняясь из мыш дэпо.

5.Р

-гиперфосфатемия-при гипопаратиреозе,гипервитаминозеД,УФоблучении

-гипофосфатемия-при рахите,гиперпаратиреозе

Билет30

1. Глюконеогенез и его биологическая роль.

2.Дифференциально-диагностические тесты различных типов желтух

1.НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)

-N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ;

-повышение в крови непрямого билирубина;

-отсутствие уробилинурии;

-повышение стеркобилина в кале;

2.ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ)

-повышение билирубина (непрямого) (нарушение захвата билирубина печенью)

-понижение конъюгации билирубина;

-отсутствие билирубина в моче;

-отсутствие уробилинурии;

-N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, ХС;

-понижение (или N) стеркобилина;

3.ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)

-повышение общего билирубина;

-повышение прямого билирубина;

-значительное повышение АлАТ, АсАТ, ЩФ;

-понижение ХС;

-билирубинурия;

-уробилинурия;

-снижение содержания стеркобилина.

3.Система комплемента

Комплемент — система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, СЗ, …, С9, фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков. Все эти компоненты — растворимые белки циркулирующие в крови и тканевой жидкости. Белки комплемента синтезируются в основном в печени и составляют приблизительно 5 % от всей глобулиновой фракции плазмы крови. Большинство из них неактивны до тех пор, пока не будут приведены в действие или в результате иммунного ответа (с участием антител), или непосредственно внедрившимся микроорганизмом. Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется тремя биохимическими путями: классическим, альтернативным и лектиновым путем. Классический путь - запускается активацией комплекса С1 (он включает одну молекулу С1q и по две молекулы С1r и С1s). Комплекс С1 связывается с помощью С1q с иммуноглобулинами классов М и G, связанными с антигенами. Альтернативный путь - запускается гидролизом C3 прямо на поверхности патогена. В альтернативном пути участвуют факторы В и D. Лектиновый (маннозный) путь - гомологичен классическому пути активации системы комплемента. Он использует лектин, связывающий маннозу, (MBL) — белок, подобный C1q классического пути активации, который связывается с маннозными остатками и другими сахарами на мембране, что позволяет распознавать разнообразные болезнетворные микроорганизмы. MBL — сывороточный белок, принадлежащий к группе белков коллектинов, который синтезируется преимущественно в печени и может активировать каскад комплемента, непосредственно связываясь с поверхностью патогена.

Биологические функции: 1. Опсонизирующая функция. Сразу вслед за активацией системы комплемента образуются опсонизирующие компоненты, которые покрывают патогенные организмы или иммунные комплексы, привлекая фагоцитов. 2. Участие в воспалительных реакциях. Активация системы комплемента приводит к выделению из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов крови биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина), которые стимулируют воспалительную реакцию. 3. Цитотоксическая, или литическая функция. В конечной стадии активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс (МАК).

Билет31

1.Окисление глюкозы в аэробных условиях.

Выделяют три этапа окисления глюкозы.

1 Этап. Окисление глюкозы до ПВК.

Глицеролфосфатный челночный механизм.

(Цитозоль)Дигидроксиацетонфосфат + НАДН + Н+ <=> Глицерол-3-фосфат + НАД+.

(Матрикс)Глицерол-3-фосфат + ФАД <=> Диоксиацетонфосфат + ФАДН2

Восстановленный флавопротеин (фермент-ФАДН2) вводит на уровне KoQ приобретенные им электроны в цепь биологического окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования.

Малатаспартатная челночная система.

Малатаспартатная челночная система.

от цитозольного НАДН 2 восстановленные эквиваленты переносятся на цитозольный оксалоацетат. В результате образуется малат, проходит через внутреннюю мембрану митохондрии в матрикс. Здесь малат окисляется в оксалоацетат, а матриксный НАД+ восстанавливается в НАДН2, который может теперь передавать свои электроны в цепь дыхательных ферментов. образовавшийся оксалоацетат в присутствии глутамата и фермента АсАТ вступает в реакцию трансаминирования. Образующиеся аспарат и α-кетоглутарат проходит через мембрану митохондрий, в цитозоле регенерирует в оксалоацетат, что вызывает к действию следующий цикл.