Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

05 Комплект тестов

.doc
Скачиваний:
68
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
1.87 Mб
Скачать

Комплект тестовых (вопросов) для итогового контроля качества усвоения учебного материала

п/п

Тестовый вопрос

(задание)

Варианты ответов

№ пра-

вильно-

го ответа

Степень

сложно-

сти

№ темы в

соответст-

вии с тем.

планом

1

2

3

4

5

1.

Какие из указанных утверждении являются правильными?

Патологический процесс является основой любой болезни

Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами

Понятия патологичес-кий процесс и болезнь тождественны

Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней

Все ответы правильные

1,2,4

2

1

2.

Что является причиной болезни?

Взаимодейс-твие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий

Фактор, вслед за действием которого последовала болезнь

Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни

Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть

Фактор, определяю-щий специфические особенности болезни

1, 4, 5

2

1

3.

К типовым патологическим процессам относятся:

Воспаление

Ожог

Лихорадка

Гипоксия

Уремия

1 3, 4

2

1

4.

Специфические черты болезни зависят от:

Причины болезни

Условий, способствую-щих развитию болезни

Реактив-ности организма

Патогенеза

От всех факторов

1

2

1

5.

К срочным механизмам выздоровления относятся:

Включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

Увеличение числа эритроцитов

Переключе-ние системы терморегу-ляции

Компенсаторная гипертрофия органа

Реакция, направлен-ная на поддержа-ние АД

1, 4

2

1

6.

К относительноустойчивым механизмам выздоровле-ния относятся:

Включение защитных рефлексов (рвота, кашель)

Увеличение числа эритроцитов

Переключе-ние системы терморегу-ляции

Компенсаторная гипертрофия органа

нейтрализация ядов путем их окисления

2, 3, 4

2

1

7.

К устойчивым механизмам выздоровления относятся:

Увеличение числа эритроцитов

Компенсатор-ная гипертрофия органа

Нейтрали-зация ядов белками крови

Репаративная регенерация

Развитие иммунитета

2, 4, 5

2

1

8.

Основным этиологичес-ким фактором острой горной (высотной) болезни является:

Снижение барометри-ческого давления

Снижение парциального давления кислорода в воздухе

Ультрафи-олетовое излучение

Низкая температура

Сильные

ветры

2

1

9.

Какое изменение в организме не характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

Увеличение частоты сердечных сокращений

Гипервентиляция легких

Увеличение числа эритроцитов в крови

Увеличение продукции эритропоэтинов почками

Снижение артериаль-ного давления

2

1

6

10.

Какие из нижеперечис-ленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности?

Усиление синтеза ренина почками

Обтурация канальцев почек цилиндрами;

Увеличение клубочко-вой фильтрации

Уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

Уменьшение эффектив-ного фильтраци-онного давления

1-5

1

16

11

Основные механизмы, способствую-щие формированию ренальной гипертензии?

Активация ренин-ангиотензивной системы

Активация калликреин-кининовой системы

Активация симпато-адренало-вой системы

Задержка ионов натрия в организма

Снижение синтеза почечных простагла-ндинов

1, 3, 4, 5

1

16

12

О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельст-вуют:

Глюкозурия

Аминоцидурия

Протеин-урия

Олигурия

Уробилинурия

4

1

16

13

Что может лежать в основе почечного ацидоза?

Усиление аммониоге-неза

Снижение канальцевой секреции протонов

Снижение секреции аммиака

Снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел

Нарушение реабсор-бции НСО2-

2-4

2

16

14

Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр?

Тошнота, рвота

Лимфоцитопе-ния

Нейтро-фильный лейкоцитоз

Кровоточи-вость

Эритема

1-3

2

16

15

Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?

Цитоплазма-тическая мембрана

ДНК

Саркоплазматический ретикулум

Рибосомы

Митохон-дрии

2

1

1

16

Какие изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

Увеличение частоты сердечных сокращений

Уменьшение частоты сердечных сокращений

Гипервен-тиляция легких

Увеличение числа эритроцитов в крови

Увеличение продукции эритропоэтинов почками

1, 3, 4,5

1

6

17

Какие изменения относятся, к механизмам компенсации при острой гипоксии?

Перераспре-деление крови

Эритроцитоз

Усиление гликолиза

Увеличение вентиляции легких

Увеличение МОК

1, 3, 4, 5

1

6

18

Укажите компенсаторные реакции организма, возникающие в процессе развития гипотермии:

Спазм периферических сосудов

Расширение периферичес-ких сосудов

Увеличение гликогено-лиза в печени и мышцах

Увеличение потоотделения

Мышечная дрожь (озноб)

1, 3, 5

1

6

19

Укажите основные признаки гипотермии в фазе декомпенсации:

Угнетение бульбарных центров

Расширение периферичес-ких сосудов

Увеличение частоты сердечных сокращений

Уменьшение частоты сердечных сокращений

Снижение АД

1, 2, 4, 5

1

6

20

Укажите условия, способствую-щие перегреванию организма:

Высокая влажность воздуха на фоне высокой температуры окружающей среды

Увеличение потоотделе-ния

Уменьшение потоотдел-ения

Разобщение окисления и фосфорилирова-ния

Сужение периферии-ческих сосудов

1, 3, 4, 5

1

6

21

Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:

Сухая кожа

Эмоциональ-ная готовность к воздействию тока

Влажная кожа

Легкое алкогольное опьянение

Переутом-ление

3, 5

1

11

22

Какие из перечислен-ных классов веществ относятся к первичным радиотокси-нам?

Гидропере-киси и пероксиды

Кетоаль-дегиды

Фенолы и полифенолы

Липидные РТ

Хиноны и семихиноны

1, 4, 5

1

11

23

Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны:

Неустойчи-вость артериального давления

Кишечная аутоинток-сикация

Изменения электро-энцефало-граммы

Тромбоцито-пения

Лейкопения

1, 3, 4, 5

2

11

24

Какие клетки, органы и ткани являются радиочувс-твительными?

Головной мозг (нервные клетки)

Костный мозг

Мышечная ткань

Ростковый слой кожи и слизистых оболочек

Яичники и семенники

2, 4, 5

1

1

25

Какие из перечисленных повреждении в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?

Повреждение оснований в нитях ДНК

Однонитевые разрывы ДНК

Двунитевые разрывы ДНК

Поперечные сшивки ДНК

Все ответы

правильные

2

1

1

26

В каких случаях повышается чувствитель-ность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

При гипоксии

При дефиците витамина Е

В процессе регенерации ткани

При избытке супероксид-дисмутазы

При избытке кислорода

2, 3, 5

1

1

27

Какие клетки, органы и ткани являются радиорезистентными?

Кожа и слизистые оболочки

Головной мозг (нервные клетки)

Семенники

Мышечная ткань

Костная ткань

2, 3, 5

1

1

28

Какие симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого однократно тотально облученного в дозе 1-2 Гр?

Тошнота

Многократная рвота

Однократ-ная рвота

Сухость во рту

Лимфоцито-пения

1, 3, 4, 5

2

1

29

При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

Церебраль-ная

Желудочно-кишечная

Костно-мозговая

Токсе-мическая

Мышечная

1. 3 4

2

1

30

Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?

Цитоплазма-тическая мембрана

ДНК

Митохонд-рии

Рибосомы

Белки

2

2

1

31

Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:

0,2 Гр.

0,4-0,6 Гр.

0,8-1,0 Гр.

1,2-1,4 Гр.

6,2-8,8 гр.

4

2

1

32

Радиочувстви-тельными клетками, органами и тканями являются:

Мышцы

Головной мозг

Эпителий

Тимус

Лимфоциты

4, 5

2

1

33

Типичные симптомы, возникающие при положительной продольной перегрузке величиной 5-6G?

Серая пелена перед глазами

Покраснение лица

Пульсирую-щая боль в голове

Побледнение лица

Потеря сознания

1, 4, 5

3

1

34

Как изменяется давление крови в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке?

Повышается

Понижается

Не изменяется

1

3

1

35

Укажите наиболее вероятную причину смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке:

Ишемия и гипоксия мозга

Кровоизли-яние в мозг

2

3

1

36

Какие факторы играют главную роль в патогенезе перегрузок?

Вестибуляр-ные нарушения

Нарушения кровообраще-ния

Нарушения дыхания

Гипоксия

2, 3, 4

3

4

37

Какие изменения возникают в организме

при длительном пребывании в невесомости?

Увеличение продукции АДГ

Уменьшение продукции АДГ

Увеличение массы тела

Уменьшение массы тела

Задержка воды в организме

2, 4

3

4

38

Какие признаки характерны для "физической зависимости" при наркомании?

Состояние психическо-го комфорта после приёма наркотика

Выраженная гиподинамия, мышечная гипотония

Упадок сил после приёма наркотика

Тахикардия

Сухость слизистых оболочек

1, 4, 5

3

4

39

Общетокси-ческое действие алкоголя характеризу-ется следующими изменениями обмена веществ в организме:

Снижением глюконеоге-неза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях

Снижением протеосинте-за и развитием диспротеин-емии

Развитием жировой инфильтра-ции печени

Усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови

Усилением липогенеза и развитием гипер-холесте-ринемии

1, 2, 3, 5

2

4

40

Укажите общие признаки выраженной наркомании:

Наличие стойкой "психичес-кой зависимос-ти" от наркотиков

Наличие стойкой "физической зависимости" от наркотиков

Наличие периоди-ческой "эмоциональной зависимос-ти" от наркотиков

Развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков

Развитие абстиненции при уменьшении дозы наркотика

1, 2, 4

3

4

41

Для стадии истощения наркомании характерно:

Повышение толерант-ности к наркотику

Снижение толерант-ности к наркотику

Снижение общей резистен-тности организма

Быстрое прекращение абстинент-ного синдрома после принятия наркотика

Медленное устранение абстинент-ного синдрома после принятия наркотика

2, 3, 5

3

4

42

Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации организма:

Ослабление процесса внутреннего коркового торможения

Усиление процесса коркового торможения

Усиление процесса возбужде-ния

Ослабление процесса возбуждения

Патологи-ческая инертность процессов возбужде-ния и торможения

1, 4, 5

3

4

43

Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:

Торможение выброса катехол-аминов из пресинапти-ческих структур гипоталаму-са и среднего мозга

Стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

Стимуляция синтеза и высвобож-дения ацетилхо-лина из везикул пресинап-тических структур мозга

Активация ГАМК-ергической системы мозга

Торможение ГАМК-ергической системы мозга

1, 2, 5

3

6

44.

Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:

Отравление метгемогло-бинообразо-вателями

Отравление цианидами

Увеличение образова-ния проста-гландина Е

Снижение активности ферментов тканевого дыхания

Повышение активности ферментов тканевого дыхания

2, 4

2

6

45

При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

Ацидоз

Алкалоз

Гипер-капния

Гипокапния

1, 3

2

6

46

Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологичес-кого окисления?

Увеличи-вается

Уменьшается

Без изменений

1

2

6

47

Может ли увеличение сродства гемоглобина к кислороду привести к гемической гипоксии?

Да

Нет

1

2

6

49

Каковы возможные причины уменьшения кислородной ёмкости крови?

Полиците-мическая гиповолемия

Олигоците-мическая гиперволемия

Образова-ние карбоксигемоглобина

Образование метгемогло-бина

Снижение РаО2

2, 3, 4

2

6

50

Что из приведённых ниже факторов обусловли-вает повреждение клеток при нормо- и гипербари-ческой гипероксии-генации?

Гиперкапния

Гипокапния

Избыток "активных" форм кислорода в клетках

Избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках

Избыток ионов калия в цитоплазме

3, 4

2

6

51

Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобаричес-кой гипоксии:

Гиперкапния

Гипокапния

Гипоксемия

Газовый алкалоз

Газовый ацидоз

2, 3, 4

2

6

52

Какие изменения в клетке можно считать компенсатор-ными при гипоксии?

Торможение гликолиза

Активация гликолиза

Активация ФЛА

Мобилизация креатинфос-фата

Мобилиза-ция гликогена

2, 3, 5

2

6

53

В патогенезе гипоксичес-кого повреждения клетки ведущую роль играют:

Торможение гликолиза

Мобилизация креатинфос-фата

Увеличение в клетке натрия

Активация фосфолипазы Ад

Высвобождение лизосо-мальных ферментов

3, 4, 5

2

6

54

Благодаря каким изменениям в организме увеличивает-ся кислородная емкость крови при гипоксии?

Тахипноэ

Выброс депонирован-ной крови

Тахикардия

Активация эритропоэза

Увеличение эритропоэ-тинов

1, 2, 3

2

6

55

В каких случаях может развиться гипоксия без гипоксемии?

Увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфогли-церата

Увеличение гематокрита

Гипертро-фия сердца

Гиповентиляция легких

1, 2, 3

2

6

56

Укажите показатели повреждения клетки:

Увеличение рН в клетке

Снижение мембранного потенциала

Увеличение внеклеточ-ной концентра-ции ионов калия

Увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

Увеличение внутрикле-точной концентра-ции ионов кальция

2, 3, 5

2

6

57

Механизмы повреждения клетки:

Повышение сопряжен-ности окислитель-ного фосфорили-рования

Повышение активности ферментов системы репарации ДНК

Усиление свободно-радикального окисления липидов

Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

Экспрессия онкогена

3, 4, 5

2

3

58

Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?

Активацией фосфолипазы А2

Активацией перекисного окисления липидов

Гиперпо-ляризацией цитоплаз-матической мембраны

Увеличением выхода К+ из клетки

Гипергид-ратацией клетки

1, 2, 4, 5

2

3

59

Признаки, характерные для апоптоза клеток:

Хаотичные разрывы ДНК

Расщепление ДНК в строго определенных участках

Высвобождение и активация лизосо-мальных ферментов

Формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы

Гипергид-ратация клеток

2, 4

2

3

60

Неспецифи-ческими проявлениями повреждения клетки являются:

Повреждение генома

Ацидоз

Алкалоз

Накопление в клетке натрия

Активация лизосомальных ферментов

1, 2, 3, 4

2

3

61

Ферменты антимута-ционной системы клетки:

Рестриктаза

Гиалуронида-за

ДНК-полимераза

креатинин-фосфаткиназа

Лигаза

1, 3, 5

2

3

62

Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоц-итов:

↓Са++-транспор-тирующей функции саркоплазматического ретикулума

Инактивация лизосомаль-ных протеаз и фосфолипаз

Активация перекис-ного окисления липидов

Снижение сократитель-ной функции миофибрилл

Активация ферментов креатинин-киназной системы

1, 3, 4

2

3

63

Последствия апоптоза клеток:

Фагоцитоз фрагментов клеток, огра-ниченных мембраной

Образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток

Гибель и удаление единичных клеток

Развитие воспалительной реакции

Аутолиз погибших клеток

1, 3

2

3

64

В основе ишемического повреждения клеток лежит:

Увеличение активности Са++АТФазы

Уменьшение активности Na+/K+АТФазы

Увеличение в клетке ионов Са++

Активация ПОЛ

Высвобож-дение лизосома-льных протеаз

2, 3, 4, 5

2

3

65

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

Экспрессии патологических генов

Репрессии нормальных генов

Трансло-кации генов

Изменении структуры генов

Экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

1-4

2

3

66

Измерение концентрации свободного ионизирован-ного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты:

клетка А - 10 - 4 М, клетка Б –10 -7 М. Какая клетка повреждена?

Клетка А

Клетка Б

1

2

3

67

Как изменяется показатель окислительного фосфорили-рования при механическом повреждении клетки?

Уменьшается

Не изменяется

Увеличи-вается

1

2

3

68

Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиаль-ных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ,

клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?

В клетке А

В клетке Б

1

2

3

69

Укажите причины гипергидра-тации клетки при повреждении:

Уменьшение активности Na+/К+ АТФазы

Уменьшение активности гликогенсин-тетазы

Увеличение внутрикле-точного осмотичес-кого давления

Уменьшение активности фосфолипазы

Интенсификация перекис-ного окисления липидов

1, 3, 5

2

3

70

Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?

Да

Нет

1

2

3

71

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

Интенсификация свободнора-дикальных и липоперок-сидных реакций

Выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

Активация мембранных и внутрикле-точных фосфолипаз

Активация транспорта глюкозы в клетку

Осмотичес-кая гипергид-ратация клетки и субклеточ-ных структур

1, 2, 4, 5

2

3

72

Укажите неферментные факторы антиоксидан-тной защиты клеток

Двухвалент-ные ионы железа

Глюкурони-даза

Витамин А

Витамин С

Витамин С

3, 4, 5

2

3

73

Укажите интрацел-люлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:

Активация гликолиза

Усиление транспорта ионов кальция в клетку

Активация буферных систем гиалоплаз-мы

Активация факторов антиоксидан-тной защиты

Активация ДНК-полимераз и лигаз

1, 3, 4, 5

2

3

74

Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

Уменьшение гидрофоб-ности липидов

Уменьшение ионной проница-емости мембраны клетки

Гипергид-ратация клетки

Изменение конформации рецепторных белков

Увеличение внутри-клеточного содержания ионов кальция

1, 3, 4, 5

2

3

75

Какие из перечислен-ных ниже веществ обладают свойствами антиоксидан-тов?

Токоферолы

Каталаза

Глютатион-перокси-даза

Восстанов-ленный глютатион

Щелочная фосфатаза

1-4

2

3

76

Чем сопровожда-ется увеличение содержания свободного ионизирован-ного кальция в клетке?

Увеличением выхода ионов калия из клетки

Инактивацией протеаз

Гипергид-ратацией клетки

Активацией перекисного окисления липидов

1, 3

2

3

77

Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:

Энергоде-фицит

Активация фосфолипаз

Гидролиз вторичных мессенд-жеров

Интенсифи-кация перекисного окисления липидов

Нарушение генетичес-кого аппарата клетки

2, 4, 5

3

3

78

Какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки?

Активация мемрано-связанных фосфолипаз

Активация кальмодулина

Чрезмерная активация аденилат-циклазы

Десенсити-зация

Интенси-фикация перекис-ного окисления липидов

1, 3, 4, 5

3

3

79

Назовите последствия активации системы комплемента:

Торможение фагоцитоза

Активация полиморфно-ядерных лейкоцитов

Стимуляция секреции гистамина тучными клетками

Образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки

Гибель клетки-мишени

1-4

3

3

80

Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

Инактивация лизосомаль-ных протеаз

Активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

Снижение синтеза ДНК

Повышение проницаемос-ти лизосомаль-ных мембран

Изменение конформационных свойств мембранных белков

1-4

3

3

81

Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?

Уменьшение активности Na+/K+-ATФaзы

Увеличение в клетке ионов Са2+

Активация фосфолипазы А2

Активация ПОЛ

Высвобождение лизосомальных протеаз

1-5

2

3

82

Какие механизмы лежат в основе реперфузион-ного повреждения клетки?

Активация перекисного окисления липидов

Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

Активация мембранных фосфолипаз

Накопление в клетке ионов Са2+

Увеличение поступле-ния в поврежден-ную клетку кислорода

1, 3, 4, 5

3

3

83

Самым ранним признаком апоптоза, выявляемом на электронно-микроскопическом уровне являются:

Разрушение мембран и дезинтеграция клетки

Резко очерченные уплотнения ядерного хроматина в виде гомогенной массы

Разрушение митохонд-рий

Фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой

Распад ядра на фрагменты

2

3

3

84

Выделите заболевания, связанные с усилением апоптоза

Нейродеге-неративные заболевания

Ишемические повреждения

Опухоли

Аутоиммунные болезни

Спид

1, 2, 5

3

3

85

Верно ли утверждение, что при развитии воспалительного процесса имеет место усиление апоптоза?

Да

Нет

2

2

3

86

О наследственном характере заболевания свидетельс-твует:

Высокая конкордант-ность болезни у разнояйце-вых близнецов, живущих в одинаковых условиях

Высокая конкордант-ность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрасти-рующих условиях

Низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях

2

2

4

87

Какие из перечисленных болезней являются хромосом-ными?

Фенилкетон-урия

Болезнь Дауна

Серповидноклеточная анемия

Гемофилия

Синдром Клайнфель-тера

2, 5

2

4

88

Признаки наследствен-ных болезней:

Проявляются в родословной не менее чем в 2-х поколениях

Не проявляются в родословной данного пациента

Связаны с проявле-нием патологии в эмбриона-льный период

Нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследствен-ной информации нарушен

1

2

4

89

Выберите заболевание с полигенным типом наследо-вания:

Гемофилия

Гипертонии-ческая болезнь

Таласемия

Фенилкетон-урия

Синдром Дауна

2

2

4

90

Какие из приведенных утверждений являются правильными?

Ген, определя-ющий доминантную патологию,

может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей

Ген, определяющий рецессивную патологию,

может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей

Рецессив-ная патология может не проявляться в ряде поколений

Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение

Доминан-ная патология может миновать ряд поколений

2, 3

2

4

91

Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:

Прекращение синтеза структур-ного белка

Прекращение синтеза информацион-ной РНК

Синтез информационной РНК, кодирующей патологи-ческий процесс

Синтез патологичес-кого белка

Синтез эмбрионального белка

1-5

2

4

92

Из приведенных утверждений правильными являются:

Ген, определяя-ющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипи-чески здоровых людей

Ген, определяющий рецессивную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипичес-ки здоровых людей

Рецессив-ная патология может не проявлять-ся в ряде поколений

Рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение

Доминан-тная патоло-гия может миновать ряд поколе-ний

4

93

Какое заболевание из перечисленных является хромосом-ными?

Фенилкетонутия

болезнь Дауна

Серповидноклеточная анемия

Гемофилия

Болезнь Альц-геймера

2

2

4

94

Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:

Синдром Дауна

Синдром Клайнфель-тера

синдром Морфана

Гемофилия А

Хорея Гентинг-тона

2

2

4

95

В каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследствен-ных болезней родители могут иметь фенотипичес-ки здоровых детей?

Когда они оба гомозиготны по аномальному признаку

Когда они оба гетерозигот-ны по аномальному признаку

Когда один из них гомозиго-тен по аномаль-ному признаку, а второй гетеро-зиготен

Когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

2

2

4

96

Укажите наследственные болезни, характеризующиеся синтезом аномального белка:

Гемофилия А

Серповидно-клеточная анемия

Гемофилия С

Агаммаглобулинемия

Гемоглоби-ноз М

2, 5

2

4

97

Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:

Гипертонический раствор

Эндогенная перекись водорода

Свободные радикалы

Онкобелок

Денатури-рованный белок

2, 3

2

4

98

Верно ли, что бета-талассемия характеризуется:

Наследс-твенным характером возникно-вения

Развитием анемии

Сниженным синтезом бета-полипеп-тидных цепей Нв

Увеличенным содержанием НВА в крови

Сниженным содержанием HBAi в крови

1, 2, 3, 5

2

4

99

Укажите синдромы, развиваю-щиеся при нарушении расхождения половых хромосом:

Синдром Дауна

Синдром Клайнфель-тера

Синдром трисомии-Х

Синдром Тернера-Шерешевского

Синдром Марфана

2, 3, 4

2

4

100

Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфель-тера из следующего набора хромосом:

23 пары аутосом + XX

22 пары аутосом + XXX

22 пары аутосом + ХХУ

23 пары аутосом + УО

22 пары аутосом + ХХХУ

3, 5

2

4

101

Обнаружи-вается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?

Да

Нет

2

2

4

102

Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского-Тернера?

УО

ХУ

ХХХ

ХХ

ХО

5

2

4

103

Всегда ли при доминантном типе наследования пенетрант-ность гена равна 100%

Всегда

Не всегда

2

2

4

104

Какие из перечислен-ных заболеваний относятся к наследствен-ным, сцепленным с полом?

Алкаптон-урия

Полидактилия

Гемофилия

Дальтонизм

Альбинизм

3, 4

2

4

105

Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек с синдромом Дауна?

Да

Нет

1

2

4

106

Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мужчин с синдромом Клайнфельте-ра?

Да

Нет

1

2

4

107

Синдром Дауна характеризуется:

Слабоумием

Мышечной гипотонией

Монголоидным типом лица

Монголоидным типом лица

"Обезьянь-ей складкой" на ладони

1-5

2

4

108

Обнаруживается ли половой хроматин у больных с синдромом Шерешевского-Тернера?

Да

Нет

2

2

4

109

Заболеева-ниями, относящимися к болезням с наследствен-ной предраспо-ложенностью, являются:

Атероскле-роз

Близорукость

Гемофилия А

Сахарный диабет

Атопичес-кая бронхиаль-ная астма

1, 4, 5

2

4

110

Какие утверждения являются верными?

Реактив-ность зависит от конституции организма

Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы

Реактив-ность и резистент-ность организма не зависят от состояния обмена веществ

реактивность организма зависит от пола и возраста

реактивность не зависит от факторов внешней среды

1, 2, 4

2

2

111

Какое утверждение является верным?

Реактив-ность не зависит от конституции организма

Реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем

Реактивность не зависит от факторов внешней среды

Реактивность и резистент-ность организма не зависят от состояния обмена веществ

Реактив-ность организма не зависит от пола и возраста

2

2

2

112

Какое утверждение является верным?

Высокая реактив-ность организма всегда сопровождается высокой резистентностью

Реактивность и резистент-ность проявляются независимо

Низкая реактив-ность организма всегда сопровож-дается высокой резистент-ностью

Низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции

2

113

Укажите, к какому из перечислен-ных заболеваний предраспо-лагает астенический тип конституции по М.В. Черноруц-кому:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Ожирение

Сахарный диабет;

Желчекамен-ная болезнь

Гиперто-ническая болезнь2

1

1

2

114

Какое утверждение является верным?

Реактив-ность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнеде-ятельности на воздействие окружающей среды

Реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятель-ности

Реактив-ность – устойчи-вость организма к патогенным воздействиям

2

1

2

2

115

Какие утверждения являются верными?

Высокая реактив-ность организма всегда сопровождается высокой резистент-ностью

Высокая реактивность может сопровожда-ться низкой резистентностью

Низкая реактив-ность может сопровож-даться высокой резистент-ностью

Низкая реактивность может сопровождаться низкой резистент-ностью

2

2, 3, 4

2

2

116

При каком конституциональном типе выше функция коры надпочечников?

Астеничес-ком

Нормостени-ческом

Гиперсте-ническом

2

3

1

2

117

При каком конституциональном типе выше функция щитовидной железы?

Астеничес-ком

Нормостени-ческом

Гиперсте-ническом

1

1

2

118

Можно ли считать причиной аллергичес-ких заболевании аллерген?

Да

Нет

1

1

10

119

Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.?

Да

Нет

1

1

10

120

Может ли развиться сывороточная болезнь после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

Да

Нет

1

1

10

121

Может ли развиться у человека анафилактичес-кий шок после однократного парентерального введения лечебной сыворотки?

Да

Нет

2

1

10

122

Характерно ли для состояния сенсибилизации (без повторного контакта с аллергеном) появление клинических симптомов атопического заболевания?

Да

Нет

2

1

10

123

Может ли развиться анафилактиче-ский шок у сенсибилизированного к данному антигену человека после внутримышеч-ного введения аллергена?

Да

Нет

2

1

10

124

Может ли у сенсибилизированного человека развиться анафилактичес-кий шок при попадании специфического аллергена через желудочно-кишечный тракт?

Да

Нет

1

1

10

125

Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики анафилактичес-кого шока?

Да

Нет

1

2

10

126

Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредке проводится для профилактики сывороточной болезни?

Да

Нет

2

2

10

127

Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?

Да

Нет

1

2

10

128

Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

Да

Нет

1

2

10

129

Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

Да

Нет

2

2

10

130

Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения активация комплемента по классическому пути?

Да

Нет

2

2

10

131

Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

132

Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться во II и IV типам иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

133

Возможно ли высвобождение медиаторов из тучных клеток без участия иммунного комплекса?

Да

Нет

1

2

10

134

Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция тучных клеток непременно сопровождается гибелью?

Да

Нет

2

2

10

135

Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?

Да

Нет

1

2

10

136

Можно ли считать, что повреждение эритроцитов при аутоиммунной гемолитичес-кой анемии происходит в результате взаимодейст-вия аллергена с фиксированными на поверхности эритроцитов антителами?

Да

Нет

2

2

10

137

Верно ли утверждение, что в патогенезе аллергичес-ких реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, основную роль играет медиаторы, высвобожда-емые тучными клетками?

Да

Нет

2

2

10

138

Верно ли утверждение, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний существенную роль играют антитела, относящиеся к классу иммуноглобулинов?

Да

Нет

1

2

10

139

Может ли аллергичес-кое заболевание одновременно развиться по различным патогенети-ческим типам повреждения?

Да

Нет

1

2

10

140

Можно ли при аутоиммунных заболеваниях обнаружить патогенети-ческие механизмы II и IV типов иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

141

Возможно ли участие Т-лимфоцитов-эффекторов в патогенезе аутоиммунных заболевании?

Да

Нет

1

2

10

142

Верно ли утверждение о том, что в патогенезе реакции IV типа основную роль играют медиаторы, высвобождаемые активированными Т-лимфоцитами?

Да

Нет

1

2

10

143

Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при атопических заболева-ниях?

Да

Нет

1

2

10

144

Можно ли выявить с помощью внутрикожных проб состояние сенсибилизации при аллергичес-ких заболевании-ях, протекающих по IV типу иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

145

Эффективно ли проведение специфи-ческой гипосенси-билизирующей терапии при атопических заболевании-ях?

Да

Нет

1

2

10

146

Эффективно ли проведение специфической гипосенсибилизирующей терапии при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

Да

Нет

2

1

10

147

Эффективно ли применение гаюкокорти-коидов для лечения атопических заболеваний?

Да

Нет

1

2

10

148

Эффективно использова-ние гаюкокорти-коидов для лечения заболеваний, развивающих-ся по IV типу иммунного повреждения?

Да

Нет

1

2

10

149

Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?

Да

Нет

1

2

10

150

Эффективно ли использование блокаторов H1-гистаминовых рецепторов для купирования приступов атопической бронхиальной астмы?

Да

Нет

2

1

10

151

Какие аллергены являются причиной поллинозов?

Домашняя пыль

Пыльца злаковых трав

Пыльца деревьев

Антибиотики

Споры грибков

2-5

2

10

152

Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

Бактерии

Вирусы

Красители

Соли металлов (хрома, кобальта, платины)

Лекарст-венные препараты

1-5

2

10

153

Какие из приведенных ниже утверждений являются верными?

Рецепторами для ВИЧ-инфекции является молекула СD4

При ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов хелперов

При ВИЧ-инфекции нарушается противо-инфекцион-ный иммунитет

Все утверждения верны

4

2

10

154

К первичным иммунодефицитам не относится:

ВИЧ-инфекция;

Синдром Ди Джоржи

Агаммаглобулинемия Брутона;

Агаммаглобулинемия швейцарского типа

1

2

10

155

Заболевании-ем, развивающим-ся преимущест-венно по 3 типу иммунного повреждения, является:

миастения гравис

сывороточная болезнь

иммунный агрануло-цитоз

аутоиммунная гемолитичес-кая анемия

2

2

10

156

Приведите пример реакции, не развивающей-ся по 1 (реагиново-му) типу иммунного повреждения:

крапивница

Миастения гравис

"Пылевая" бронхиаль-ная астма

Анафилактический шок

Отек Квинке

2

2

10

157

Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью ВИЧ-инфекции?

В-лимфоциты

Т-лимфоциты киллеры

Т-лимфоциты хелперы

NК-лимфоциты

3

2

10

158

Активную сенсибилиза-цию можно вызвать путем:

введения специфичес-ких антител

введения антигенов

введения сенсибили-зированных лимфоцитов-эффекторов

введения иммуностиму-ляторов

введения иммуноде-прессантов

2

2

10

159

Заболевании-ем, развиваю-щимся преимущест-венно по 2 типу иммунного повреждения, является:

крапивница

сывороточная болезнь

иммунный агрануло-цитоз

острый гломеруло-нефрит

аллергии-ческий альвеолит

3

2

10

160

Для диагностики каких заболеваний следует использовать кожные пробы с аллергеном?

аллергичес-кий ринит

атопическая бронхиальная астма;

аллергический контактный дерматит

поллиноз

при всех заболева-ниях

5

2

10

161

Какими методами можно обнаружить специфичес-кие антитела при атопических заболевани-ях?

кожными пробами

реакцией связывания комплемента

реакцией преципи-тации

радиоиммуно-сорбентным тестом (РИСТ)

1

2

10

162

Для аллергичес-кой реакции, развивающей-ся по 1 (реагиново-му)типу иммунного повреждения, характерно:

ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е

реакция проявляется через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном

реакция проявляет-ся через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

в механизме развития проявлений заболева-ния основную роль играют лимфокины

1, 2, 4

2

10

163

Какая реакция или болезнь человека не относятся к атопическим?

поллиноз

"пылевая" бронхиальная астма

крапивница

отек Квинке

сывороточная болезнь

5

2

10

164

Укажите реакции, развивающи-еся по 4 типу иммунного повреждения:

контактный дерматит

бактериаль-ная аллергия

отторжение трансплан-тата

тиреодит Хашимото

все перечис-ленные

5

2

10

165

Укажите время максималь-ного проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергичес-ких реакциях, развивающих-ся по 1 типу иммунного повреждения:

15-20 минут

6-8 часов

24-48 часов

10-14 суток

1

2

10

166

Какие реакции и болезни человека относятся к атопическим?

поллинозы

"пылевая" бронхиальная астма

крапивница

отек Квинке

сывороточная болезнь

1-4

2

10

167

Аллергическими реакциями, развивающи-мися преимущест-венно по II типу иммунного повреждения, являются:

миастения гравис

сывороточная болезнь

иммунный агранулоцитоз

острый гломерулонефрит

утоиммун-ная гемолити-ческая анемия

10

168

Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по Ш типу иммунного повреждения, являются:

миастения гравис

сывороточная болезнь

Гломеруло-нефрит

острый

экзогенный аллергии-ческий альвеолит

местные реакции по типу феномена Артюса

2-5

2

10

169

Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения:

контактный дерматит

феномен Артюса

бактерии-альная аллергия

отторжение трансплан-тата

тиреоидит Хашимото

1, 3, 4, 5

2

10

170

Укажите заболевания, относящиеся к аутоим-мунным:

тиреоидит Хашимото

миастения гравис

иммунный агрануло-цитоз

системная красная волчанка

Аутоиммун-ная гемолити-ческая анемия

1-5

2

10

171

Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающих-ся по I типу:

15-30 мин

6-8 час

24-48 час

10-14 суток

1

2

10

172

К какому классу иммуногло-булинов относятся антитела при атопических заболева-ниях?

IgG1

IgG4

IgE

IgA

IgM

2, 4

2

10

173

Какие явления наблюдаются в I стадии аллергичес-ких реакций реагинового типа?

кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов

Трансформа-ция дифференцированных В- лимфоцитов в лимфобласты

Образова-ние клона плазмати-ческих клеток

образование клона специфичес-ких Т-лимфоцитов-эффекторов

синтез и накопление антител

1, 2, 3, 5

2

10

174

Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии

Аллергичес-ких реакций, развивающихся по 1 типу иммунного повреждения:

В-лимфоциты

Т-лимфоциты

макрофаги

эозинофилы

Плазмати-ческие клетки

1, 2, 3, 5

2

10

175

Укажите первичные клетки-мишени при аллергичес-ких реакциях реагинового типа:

нейтрофилы

базофилы

эозинофилы

тучные клетки

тромбоциты

2, 4

2

10

176

Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающих-ся по 1 типу иммунного повреждения:

нейтрофилы

базофилы

эозинофилы

тромбоциты

тучные клетки

1, 3, 4

2

10

177

Какие из перечислен-ных медиаторов играют основную роль в патогенезе аллергичес-ких реакций, развивающих-ся по III типу иммунного повреждения:

леикотриены С4, D4

в)

г) д) е)

фактор активации тромбоцитов

катионные белки

оксиданты

анафила-токсины

2-5

2

10

178

Какие клетки составляют основу воспалитель-ного инфильтрата при аллергичес-ких реакциях, развивающих-ся по IV типу иммунного повреждения:

нейтрофилы

лимфоциты

моноциты

эозинофилы

2, 3

2

10

179

Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием органоспеци-фических аутоантител

тиреоидит Хашимото

Поствакци-нальный энцефаломи-елит

системная красная волчанка

ревматоидный артрит

пост-инфарктный миокардит

1, 2, 5

2

10

180

Какие органы и ткани можно отнести к "забарь-ерным"?

ткань хрусталика глаза

ткань тестикул

ткань почки

коллоид щитовидной железы

миелин

1, 2, 4, 5

2

10

181

Выберите иммунопато-логические заболевания, развивающи-еся преимущест-венно по III типу иммунного повреждения:

феномен Артюса

миастения

сывороточ-ная болезнь

иммунный агранулоци-тоз

острый гломеруло-нефрит

1, 3, 5

10

182

Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

денатурацией белков собственных клеток и тканей

образованием антител к белкам клеток и органов, изолиро-ванным в онтогенезе от иммунной системы

образованием антител, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками

действием биогенных аминов, освобожда-емых тучными клетками

1-4

2

10

183

Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

обширных ожогах

тимэктомии)

некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии

лейкозах

вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах

злокачественных опухолях

1-5

2

10

184

Укажите первичные иммунодефи-циты:

синдром "ленивых" лейкоцитов и моноцитопе-нии (синдром Чедиака-Хигаси)

отсутствие стволовых кроветворных клеток

гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)

синдром приобретён-ного иммунодефи-цита в детском возрасте

Агаммагло-булинемия (синдром Брутона)

1-5

3

10

185

Верно ли утверждение: патогенети-ческая сущность реакции "трансплан-тат против хозяина" заключается в том, что лимфоциты, содержащиеся в транспланта-те расселяются в организме реципиента повреждают его клетки

да

нет

1

3

10

186

Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

атоническая форма бронхиальной астмы

иммунная форма агранулоцитоза

ревматизм

посттравматическое "симпатическое" воспаление глазного яблока

поллиноз

2, 3, 4

3

10

187

Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоанти-гены:

щитовидная железа

хрусталик глаза

клетки надкост-ницы

нервные клетки

спермато-зоиды

1, 2, 4, 5

2

10

188

Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции "трансплантат против хозяина"?

стромальные

клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

3

3

10

189

Аутоиммун-ными заболевани-ями, развивающи-мися преимущест-венно по III типу (иммунноком-плексному), являются:

миастения гравис

сывороточная болезнь

иммунный агранулоцитоз

острый гломеруло-нерит

аутоиммун-ная гемолити-ческая анемия

2, 5

3

10

190

Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

7-10 мкм

10-20мкм

20-50 мкм

50-100 мкм

100-150 мкм

1-4

3

10

191

Факторы, способствую-щие "включению" коллатераль-ного кровообраще-ния в зоне ишемии и вокруг нее:

увеличение концентра-ции аденозина в ишемирован-ной ткани

тахикардия

увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артери10и

К+-гипериония в зоне ишемии

ацидоз в зоне ишемии

1, 3, 4, 5

2

10

192

Последствия длительной венозной гиперемии:

повышение оксигенации тканей

сдавление тканей отеком и атрофия их паренхима-тозных элементов

Склерози-рование, цирроз органа

снижение функции органа и ткани

2-4

2

10

193

Укажите признаки артериальной гиперемии:

цианоз органа

покраснение органа или ткани

Выраж10енный отек органа10

повышение температуры поверхностно расположен-ных тканей или органов

повышение тургора тканей

2, 4, 5

2

10

194

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

некроз;

ацидоз;

ослабление функции

усиление функции

накопление Са++ в гиалоплазме клеток

1, 2, 3, 5

2

10

195

Факторы, способствующие стазу:

увеличение фильтрации альбуминов в окружающей ткани

Непосредст-венное влияние на ткани высокой или низкой температуры

дилатация приносящих сосудов

повреждение тканей кислотами и щелочами

констрик-ция приносящих сосудов

1, 2, 4, 5

2

10

196

Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхожде-нию:

нейротоническая

обтурацион-ная

Нейропара-литическая

миопаралитическая

компрессионная

1, 3, 4

2

10

197

Какие изменения микроцирку-ляции характерны для артериальной гиперемии?

увеличение количества функциони-рующих капилляров

уменьшение внутрикапил-лярного давления

увеличение скорости кровотока в капиллярах

усиление лимфотока из ткани

усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

1, 3, 4, 5

2

10

198

Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

ацетилхолин

катехоламины

гистамин

брадикинин

тромбоксан А2

1, 3, 4

10

199

Какие из перечислен-ных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

перерезка периферии-ческих нервов

механическое раздражение ткани или органа

снятие эластического жгута с конечнос-тей

закрытие просвета артерии тромбом

действие горчични-ков на кожу

1,2,3,5

2

10

200

Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

увеличением содержания гемоглобина в крови

уменьшением содержания гемоглобина в крови

увеличе-нием артериоло-везной разницы по кислороду

уменьшением объемной скорости кровотока

увеличе-нием содержания восстанов-ленного гемоглоби-на в крови

1

2

10

201

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

стимуляции В-адреноре-цепторов миоцитов стенок артериол

стимуляции А-адреноре-цепторов миоцитов стенок артериол

спонтан-ного снижения мышечного тонуса артериол

усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

1, 4

2

10

202

Укажите патогенетические факторы, вызывающие нейропаралчтическчй тип артериальной гиперемии:

повышение активности парасимпатической системы

возбуждение холинерги-ческой системы

блокада адренерги-ческой системы

активация гистаминергической и серотонинергической систем

активация вегетатив-ной системы

3

2

10

203

Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

повышенным притоком артериаль-ной крови

усилением окислитель-ных процессов

усилением лимфооб-разования

увеличением числа функционирующих капилляров

1, 2, 4

2

10

204

Можно ли назвать постишеми-ческую гиперемию физиологической?

Да

Нет

2

1

10

205

Укажите признаки венозной гиперемии:

повышение тургора тканей

отек органа

понижение темпера-туры внутренних органов

повышение температуры поверхност-ных тканей

цианоз органа или ткани

2, 5

2

10

206

Укажите последствия венозной гиперемии:

разрастание соединительной ткани

усиление функции органа

дистрофия тканей

кровоизлия-ние

1, 3

2

10

207

Какие изменения микроцирку-ляции характерны для венозной гиперемии?

замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

маятникооб-разный кровоток

усиление лимфотока из ткани

уменьшение функциониру-ющих вен и капилляров

увеличение артерио-венозной разницы давлений

1, 2

2

10

208

Какие из перечислен-ных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии

перерезка периферических нервов

повышение давления в крупных венах

тромбоз вен при недоста-точном коллате-ральном оттоке крови

сдавление вен увеличенной маткой при беременности

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

2, 3, 4

2

209

Верно ли, что закупорка основных вен тромбом всегда сопровождае-тся венозным застоем крови?

Да

Нет

2

2

10

210

Укажите симптомы ишемии:

понижение температуры поверхност-ных тканей

понижение температуры внутренних органов

побледне-ние органа или ткани

боль

понижение тургора тканей

1, 3, 4, 5

2

10

211

Какие изменения микроцирку-ляции характерны для ишемии?

повышение артерио-венозной разницы давлений

понижение внутрисосу-дистого давления

повышение линейной скорости кровотока

усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

уменьшение числа функционирующих капилляров

2, 4, 5

2

10

212

Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

обтурация артериолы тромбом

сдавление вен рубцующейся тканью

ангиоспазм

нарушение целостности периферических нервов

атероскле-ротические изменения сосудов сдавление артерии опухолью

1, 3, 5

2

10

213

Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?

гистамин

катехоламины

ацетилхо-лин

брадикинин

тромбоксан А2

2, 5

3

10

214

Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда

после кратковреме-нной (до 10 мин) ишемии?

восстанов-ление интенсив-ности тканевого дыхания в митохондри-ях

усиление гликолиза

очаговый некроз

устранение гипоксии

развитие артериаль-ной гиперемии в зоне реперфузии

1, 4, 5

3

10

215

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

некроз

ацидоз

ослабление функции

усиление функции

накопление Са2+ в гиалоплаз-ме клеток повышение

1, 2, 3, 5

2

10

216

Укажите возможные причины газовой эмболии:

быстрое повышение барометри-ческого давления

ранение крупных вен шеи

быстрое снижение барометрического давления от повышенно-го к нормаль-ному

вдыхание воздуха с высокой концентра-цией инертных газов

быстрый перепад барометрического давления от нормаль-ного к низкому

3, 5

3

10

217

Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

Да

Нет

1

2

9

218

Какие факторы определяют нарушения реологичес-ких свойств крови в микрососу-дах?

уменьшение жесткости мембраны эритроцитов

уменьшение деформируе-мости эритроцитов

усиление агрегации эритроци-тов с образова-нием сетчатой суспензии

изменение структуры потока крови в капиллярах

увеличение концентра-ции эритроци-тов в кровенос-ной системе

2, 3, 5

3

9

219

Укажите факторы, способствующие стазу:

увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани

непосредст-венное влияние на ткани высокой или низкой температуры

дилатация приводящих артерий

повреждение тканей кислотами или щелочами

констрик-ция приводящих артерий

1, 2, 4, 5

2

9

220

Укажите эмболы эндогенного происхожде-ния:

клетки распадаю-щихся опухолей

капельки жира при переломах трубчатых костей

скопление паразитов

оторвавшиеся тромбы

пузырьки воздуха

1, 2, 4

2

9

221

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

отграничивает место поврежде-ния, препятствуя распростра-нению флогоген-ного фактора и продуктов альтерации в организме

инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

препятст-вует аллергиза-ции организма

мобилизует специфичес-кие и неспецифи-ческие факторы защиты организма

способс-твует восстанов-лению или замещению повреждён-ных тканевых структур

1, 2, 4, 5

2

9

222

Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутрикле-точного переварива-ния:

недостаточ-ная активность глюкозо-6-фосфатде-гидрогеназы

недостаточ-ность пиноцитоза

уменьшение образова-ния активных форм кислорода в фагоцитозе

Недостаточ-ная активность ферментов лизосом

нарушение образова-ния фаголизо-сом

1, 3, 4, 5

3

9

223

Какие признаки могут свидетельс-твовать о наличии воспалитель-ного процесса в организме?

лекоцитоз

тромбоз

эритроци-тоз

лихорадка

увеличение СОЭ

1, 3, 5

2

9

224

Медиаторами воспаления, образующими-ся из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

простагланди-ны;

лейкотриены

фактор активации тромбоци-тов

брадикинин

1-3

2

9

225

Какие из перечислен-ных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов?

ИЛ-1

ИЛ-6

ИЛ-2

ИЛ-4

1, 2

2

9

226

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродук-ции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

тепло-продукция увеличивае-тся, теплоотдача снижается

тепло-продукция не изменяется

теплоотда-ча снижается

теплопродукция увеличивает-ся, теплоотдача также увеличивает-ся, но в меньшей степени

теплопро-дукция и теплоотда-ча изменяются эквивален-тно

1 - 3

2

9

227

Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки?

асептичес-кое воспаление

массивный гемолиз

эритроцитов

солнечный ожог кожи

эмоциональ-ное возбуждение

1 - 3

2

9

228

Отрицатель-ное влияние лихорадки может быть обусловлено:

гиперфунк-цией сердца при длительной высокой лихорадке

быстрым снижением температуры тела от пиретической до нормального или субнормаль-ного уровней

гектичес-кой динамикой темпера-туры тела

метаболичес-кими нарушениями

1-4

2

9

229

Острый воспалитель-ный ответ характери-зуется:

образовании-ем воспалите-льных гранулем

увеличением проницаемос-ти микроцирку-ляторных сосудов

накоплении-ем в очаге воспаления гигантских многоядер-ных клеток

накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

2, 4

2

9

230

Активирован-ные компоненты комплемента:

осуществля-ют лизис чужеродных

выполняют роль хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов

выполняют роль опсонинов

вызывают дегрануляцию тучных клеток

1-4

3

9

231

Вещества, обладающие свойствами хемоаттрак-тантов для нейтрофилов:

липополиса-хариды бактерий

лейкотриен В4

интерлей-кин-8

фрагмент комплемента С5А

ФАТ

1-5

3

9

232

К "клеткам хронического воспаления" относятся:

эпителиоидные клетки

тучные клетки

макрофаги

нейтрофилы

1, 3

3

9

233

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

базофилы

тромбоциты

эозинофилы

эндотелиальные клетки

1-4

3

9

234

Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?

затруднение венозного оттока крови

повышение гидростати-ческого давления в микроцирку-ляторных сосудах

сокращение (ретрак-ция) клеток эндотелия посткапил-лярных венул

разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1-4

3

9

235

Какие из перечислен-ных показателей характерны для ответа острой фазы?

повышение содержания сывороточного железа

нейтрофилия

повышение содержания меди в сыворотке крови

гиперлипиде-мия

1-4

3

9

236

Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

ИЛ-1

ИЛ-2

ИЛ-6

ФНО ά, ФНО β

интерфе-рон-γ

1, 3, 4

3

9

237

Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:

иммуноглобулины класса G

иммуноглобулины класса Е;

фрагмент С3b комплемен-та

простаглан-дин Е2

1-3

3

9

238

Проявления, характерные для ответа острой фазы:

лихорадка

увеличение продукции кортизола надпочечни-ками

гипоаль-буминемия

положитель-ный азотистый баланс

1-3

3

9

239

Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?

С-реактивного белка

1-антитрипсина

Фибриноге-на

сывороточ-ного амилоида А

1-4

2

9

240

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:

гистамин

серотонин

лизосома-льные ферменты нейтрофи-лов

кинины

проста-гландины

1, 2, 4, 5

2

9

241

Воспаление характеризу-ют:

изменение микроциркуляции в очаге воспаления

повышение сосудистой проницаемос-ти

миграция лейкоцитов в зону поврежде-ния

транссудация

регенера-торная репарация

242

Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?

повышение онкотичес-кого давления межклеточ-ной жидкости

повышение проницаемос-ти сосудистой стенки

снижение осмотичес-кого давления межклеточ-ной жидкости

повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

повышение осмотического давления межклеточной жидкости

1, 2, 4, 5

2

9

243

Укажите факторы, обусловлива-ющие боль при воспалении:

гистамин

Н+-гипериония

К+-гипериония

кинины

механичес-кое раздраже-ние нервных окончаний

1-5

2

9

244

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

небольшое количество белка

большое количество белка

1, 2, 4

2

9

245

Укажите какие патогенети-ческие проявления соответству-ют медиаторам воспаления простагландинам?

хемотаксис

повышение проницаемости сосудов

расширение сосудов

1, 2

2

9

246

Укажите, какие проявления при воспалении связаны с эффектом микросомаль-ных ферментов

модуляция воспаления

агрегация тромбоцитов

альтерация

3

2

9

247

Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

гиперонкия

гиперосмия

гипосомия

ацидоз

повышение концентрации ионов калия вне клеток

1, 2, 4, 5

9

248

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемос-ти сосудов при воспалении, являются:

гепарин

гистамин

брадикинин

серотонин

лейкотри-ены

1, 2, 4, 5

9

249

Факторами, способству-ющими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

аксон-рефлекс

гистамин

норадрена-лин

брадикинин

понижение активности вазоконс-трикторов

1, 2, 4

3

9

250

Последствиями активации комплемента являются:

стимуляция высвобожде-ния гистамина тучными клетками

лизис атакуемых клеток

активация полиморфо-ядерных лейкоцитов

возбуждение окончаний болевых нервов

1-3

3

9

251

Укажите медиаторы воспаления, образующиеся из фосфолипидов клеточных мембран:

простаглан-дины

лейкотриены

ФАТ

брадикинин

1-3

3

9

252

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризу-ющемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

серозного

гнойного

катараль-ного

фибринозного

геморрагии-ческого

5

3

9

253

Укажите факторы, способству-ющие образованию экссудата при воспалении:

понижение онкотического давления крови

увеличение проницаемос-ти микроцирку-ляторных сосудов

понижение гидроста-тического давления в капиллярах

увеличение онкотичес-кого давления интерстици-альной жидкости

понижение онкотичес-кого давления интерсти-циальной жидкости

1, 2, 4

2

9

254

Какой из перечислен-ных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

катаральный

гнойный

Фибриноз-ный

серозный

1

2

9

255

Какие из указанных условий являются осязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроцирку-ляторных сосудов при воспалении?

замедление кровотока

стаз

образование тромбов в сосудах

появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов

4

3

9

256

К факторам, способствую-щим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроцирку-ляторных сосудов при воспалении относятся:

фактор некроза опухолей (ФНО)

Интерлейкин 1

С5а фрагмент комплемен-та

липополиса-хариды бактерий

1-4

3

9

257

Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин?

хемоаттрактант для неитрофилов

содержится в гранулах базофилов

увеличива-ет проницае-мость сосудов

содержится в гранулах тучных клеток

2-4

2

9

258

Острый воспалительный ответ характеризуется:

образовани-ем воспали-тельных гранулем

увеличением проницаемос-ти микроциркуляторных сосудов

накоплением в очаге воспаления гигантских многоядер-ных клеток

накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

2, 4

3

9

259

Нейтрофилы, участвующие в воспалитель-ном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

хемотаксис моноцитов

дегрануляцию тучных клеток

увеличение сосудистой проницаемости

разрушение тканей хозяина

1-4

3

9

260

Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиаль-ных клеток вызывают:

ИЛ-1

липополисахариды бактерий

фактор некроза опухолей

ацетилхолин

гистамин

1-3

3

9

261

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способст-вуют:

увеличение проницае-мости сосудов для белка

сладжирова-ние эритроцитов

затрудне-ние венозного оттока

расширение артериол

2, 4

3

9

262

Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируют-ся

клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

гистамин

NO

протсаг-лан-дин D2

простаглан-дин Е2

2, 4

3

9

263

Какими из перечислен-ных свойств обладают активирован-ные компоненты комплемента?

осуществля-ют лизис чужеродных клеток

выполняют роль хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов

выполняют роль опсонинов

вызывают дегрануляцию тучных клеток

1-4

3

9

264

Актиация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

высокомоле-кулярного кининогена

фактора Хагемана

прекаллик-реина

брадикиинина

2

3

9

265

Какие из приведенных утверждений, характеризу-ют гистамин?

принадлежит к числу преформиро-ванных медиаторов воспаления

вызывает расширение микроцирку-ляторных сосудов

отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении

возбуждает окончания болевых нервов

1, 2, 4

2

9

266

Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ (фактор активации тромбоци-тов)?

образуется при расщеплении высокомолекулярного плазменного белка

хранится в преформиро-ванном виде в гранулах тучных клеток

является производ-ным арахидоно-вой кислоты

вызывает положитель-ный хемотаксис нейтрофилов

4

3

9

267

К облигатным (профессио-нальным) фагоцитам относятся:

нейтрофилы

моноциты

макрофаги

эозинофилы

1-4

2

9

268

Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?

базофилы

тромбоциты

эозинофилы

эндотелиаль-ные клетки

1-4

2

9

269

Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфичес-кими иммуноглобу-линами классов:

IgE

IgG

IgA

IgM

2

3

9

270

Укажите обычную последова-тельность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:

моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

моноциты, нейтрофи-лы, лимфоциты

нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

4

2

9

271

Какие из указанных клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?

макрофаги

лимфоциты

эпите-лиоидные клетки

тучные клетки

1-3

2

9

272

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроцирку-ляторных сосудов обнаружива-ется прежде всего:

в артериолах

в метартерио-лах

в капиллярах

в посткапил-лярных венулах

4

2

9

273

Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам?

серотонин

каллидин

гистамин

брадикинин

1, 3

2

9

274

Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?

базофилы

тромбоциты

тучные клетки

нейтрофилы

1, 3

2

9

275

Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

активацией иммунной системы

увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

увеличением синтеза альбуминов в печени

увеличением синтеза белков в мышечной ткани

активацией фагоцитоза

1, 2, 5

3

9

276

Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

лихорадка

нейтропепия

нейтропепия

положите-льный

азотистый баланс

увеличение продукции кортизола надпочечни-ками

гипоальбу-минемия

1, 4, 5

2

9

277

Какой из перечислен-ных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

ФАТ

лейкотриен С4

простагландин F2

простаглан-дин Е2

4

2

9

278

Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

ИЛ-1

ИЛ-2

ИЛ-6

Г-КСФ

ФНОа

1, 2, 4, 5

3

9

279

Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

ИЛ-1

ИЛ-6

ИЛ-2

ФНОа

Г-КСФ

1, 2, 4, 5

3

9

280

Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков

острой фазы?

ИЛ-1

ФНОа

ИЛ-6

3

3

9

281

Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов?

ИЛ-2

ИЛ-6

ИЛ-8

ФНОа

3, 4

3

9

282

Укажите, какое из утверждений является верным:

ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

повреждение

ответ острой фазы является местной реакцией организма на

ответ острой фазы сопровож-дается повышением резистент-ности организма к инфекции

чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

все проявления ответа острой фазы имеют исключите-льно

благоприя-тное значение для организма

1, 3, 4

2

9

283

Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталами-ческих терморегули-рующих центров?

увеличение образования интерлейки-на 1

накопление липополиса-харидов

усиление образова-ния проста-гландинов группы Е

усиление образования цАМФ

повышение возбудимости холодовых нейронов

3-5

2

9

284

Какие утверждения являются правильными?

повышение температуры тела человека всегда свидетельствуем о развитии лихорадоч-ной реакции

лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

лихорадка - это реакция теплокров-ных животных на действие пирогенных факторов

лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма

3, 4

2

11

285

Пирогенным действием обладают:

простаглан-дины группы Е

биогенные амины

интерлей-кин 1

Фактор некроза опухолей

интерлей-кин 6

3-5

2

11

286

Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

моноциты

тканевые макрофаги

эритроциты

Лимфоциты

гранулоци-ты

1, 2, 3, 4

2

11

287

Какие утверждения являются правильными?

пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов

пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентнос-тью

пирогенной активностью обладают только эндоток-сины

Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериаль-ных клеток

прямой пирогенной активностью обладают нуклеино-вые кислоты мононукле-арных фагоцитов

1, 2, 4

2

11

288

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

бледностью кожных покровов и ознобом

покраснением кожных покровов и чувством жара

усилением выдели-тельной функции почек

усилением потоотделе-ния

снижением потоотде-ления

1, 5

2

11

289

Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

периферическая вазоконструкция

усиление сократительного ("мышеч-ного") термогенеза

уменьшение потоотделения

активация биологичес-кого окисления

усиление пото-отделения

2-4

2

11

290

Выберите правильное утверждение:

при лихорадке организм утрачивает способность поддержи-вать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

при экзогенной гипертермии в системе терморегуля-ции организма происходят принципиаль-но такие же изменения, как при лихорадке

при лихорадке сохраняет-ся терморегуляция организма

3

2

11

291

Выберите правильное утверждение:

жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию следует применять при длительной пирети-ческой лихорадке

3

2

11

292

Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

этиологического фактора

особенностей патогенеза основного заболевания

Функциона-льного состояния эндокрин-ной системы

лечебных мероприятий

Функцио-нального состояния иммунной системы

1-5

2

11

293

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

быстрым снижением температуры тела от пиретичес-кого , до нормального или субнормаль-ного уровней

гектичес-кой динамикой температу-ры тела

метаболичес-кими нарушениями, обусловленными высокой температурой

увеличе-нием диуреза

1-4

2

11

294

Укажите изменения физиологи-ческих функции организма, характерные для второй стадии лихорадки:

брадикардия

тахикардия

угнетение фагоцитоза

активация фагоцитоза

усиление секретор-ной функции ЖКТ

1, 4, 5

2

11

295

Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

активация гликогенолиза

торможение гликогено-лиза

снижение содержания кетоновых тел в крови

повышение содержания кетоновых тел в крови

положи-тельный азотистый баланс

3

3

11

296

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

тахикардия

учащение дыхания

расширение периферии-ческих сосудов

гемоконцент-рация

максималь-ное напряжение механизмов терморегуляции

1-5

2

11

297

Компенсатор-ным и реакциями у человека при общем охлаждении являются:

сужение периферических сосудов

расширение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

мышечная релаксация

мышечная дрожь

1-5

2

11

298

Гипотермия организация развивается в результате:

повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

снижения эффективнос-ти процессов теплопродук-ции в сочетании с не изменившейся теплоотдачей

увеличения теплоотдачи при повышении эффектив-ности процессов теплопро-дукции

снижения теплоотдачи при не изменившейся теплопродук-ции

снижения эффектив-ности процессов теплопро-дукции при активации реакций теплоот-дачи

1, 2, 5

2

11

299

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:

расширение периферических сосудов

сужение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

максимальное напряжение механизмов терморегу-ляции

срыв механизмов терморе-гуляции

2, 4

2

11

300

При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

38 0С

40°С

42°С

44°С

3, 4

2

11

301

При какой минимальной температуре тела у человека ещё возможно полноценное восстановле-ние жизнеде-ятельности?

20°С

21°С

23°С

24°С

25°С

4

2

11

302

Белково-калорийная недостаточ-ность характеризу-ется:

снижением содержания в крови аминокислот

повышением содержания в крови аминокислот

снижением содержания белков в крови

повышением содержания белков в крови

снижением содержания в крови мочевины

3, 4, 5

2

8

303

Аммиатичная энцефалопа-тия может развиться при:

гепатите

стрессе

длительном эмоциональном возбужде-нии

циррозе печени

1, 4

2

8

304

Избыток, каких гормонов может вызывать гиперглике-мию?

адреналина

тиреоидных гормонов (Т3, Т4)

глюкокор-тикоидов

соматропного гормона

глюкагона

1-5

2

8

305

Избыток каких гормонов может вызвать гиперглике-мию?

адреналина

тиреоидных гормонов (Т3, Т4);

Глюкокорти-коидов

вазопрессина

инсулина

1-3

2

8

306

Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

иммунодефи-цитные состояния

ускорение развития атероскле-роза

снижение резистентности к инфекциям

микроангио-патии

макроанги-опатии.

1-5

2

8

307

Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

иммунодефи-цитные состояния

ускорение развития атеросклеро-за

снижение резистентности к инфекциям

повышение противо-опухолевой устойчивости

микроанги-опатии

1, 2, 3, 5

2

8

308

Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

полиурия вторично обусловли-вает полидипсию

полидипсия вторично обусловливает полиурию

1

2

8

309

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;

углеводное "голодание" миокарда

гипоосмия крови

некомпенсированный кетоацидоз

1

2

8

310

Глюкозурия наблюдается при:

сахарном диабете

несахарном диабете

гипер-осмолярной диабетической коме

алиментарной гиперглике-мии

гиперлипидемии

1, 3, 4

2

8

311

Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсули-низма?

активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

активация кетогенеза

торможение гликогеногенеза

активация гликогеноге-неза

торможение гликогено-лиза

1, 4, 5

2

8

312

Укажите возможные причины относитель-ного гипоинсули-низма:

снижение чувствительности тканей к инсулину

недостаток соматотропного гормона

хронический избыток соматотропного гормона

хронический избыток адреналина

длительное избыточное поступле-ние углеводов с пищей

1, 3, 4, 5

3

8

313

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмо-лярной диабетической коме?

резко выраженная гипергликемия

некомпенсированный кетоацидоз

значитель-ная гиперкали-емия

гиперосмия гиалоплазмы клеток

гиперосмия крови и межклеточ-ной жидкости

1, 3, 5

3

8

314

Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетичес-кой коме у пациента сахарным диабетом I типа?

гипернатриемия

гиперглике-мия

гиперке-тонемия

гиперкалие-мия

3

2

8

315

Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

углеводное и энергети-ческое "голодание" нейронов головного мозга

углеводное "голодание" миокарда

гипооосмия крови

Некомпенси-рованный кетоацидоз

1

2

8

316

Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:

кетонемия

гиперглике-мия

снижение почечного порога для экскреции глюкозы

Микроангио-патия капилляров почечных клубочков

317

Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

да

нет

1

2

8

318

Какие факторы, способствуют развитию диабетичес-ких ангиопатий?

чрезмерное гликозилирование белков

гиперлипопротеидемия

дислипо-протеид-емия

отложение сорбита в стенках сосудов

усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

1-4

2

8

319

Укажите основной патогенети-ческий фактор возникнове-ния диабета 2-го типа:

блок превращения проинсулина в инсулин

дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"

гипергли-кемия

гиперкетон-емия

2

3

8

320

Каковы возможные причины гликогено-зов?

репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

нарушение экскреции глюкозы почками

мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогено-лиза

низкая активность ферментов гликогено-лиза

1, 4, 5

3

8

321

Для сахарного диабета I типа характерны следующие изменения углеводного обмена:

гипоглике-мия

гиперглике-мия

снижение образова-ния гликогена в печени

усиление образования гликогена в печени

усиление глюконеогенеза

2, 3, 5

8

322

Для инсулинзави-симого сахарного диабета характерны следующие изменения жирового обмена:

снижение перехода углеводов в жир

усиление перехода углеводов в жир

снижение синтеза триглице-ридов в жировой ткани

усиление образования кетоновых тел

усиление липолити-ческого действия сомато-тропного гормона, тироксина, катехол-аминов, глюкокор-тикоидов

8

323

Верно ли следующее заключение- гиперлипид-емия второго типа это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопроте-идов промежуточной плотности?

Да

Нет

2

2

8

324

Факторы риска развития атеросклероза:

гипоинсули-низм;

гиперлипидемия

ожирение

артериальная гипертензия;

хроническое повреждение сосудистой стенки

1-5

2

8

325

Механизмы адаптации к стрессорному голоданию у тяжелых больных включают:

усиление секреции инсулина

увеличение выделения катаболичес-ких гормонов

угнетение секреции инсулина

снижение выделения АКТГ, СТГ

снижение потребле-ния свободной энергии ЦНС

2

3

8

326

Развитию атероскле-роза способству-ет:

снижение активности липопроте-инлипазы

дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

избыток рецепторов к липопроте-идам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина крови

1, 2

2

8

327

Развитие ожирения патогенети-чески нетипично для:

сахарного диабета 2 типа

сахарного диабета 1 типа

2

2

8

328

Возможна ли гиперлипо-протеидемия без выраженной гиперхолес-теринемии?

Да

Нет

1

2

8

329

Повышение содержания каких липидов в крови играет атерогенную роль?

холестерина

липопроте-идов высокой плотности;

липопроте-идов очень низкой плотности;

липопроте-идов низкой плотности;

Фосфоли-пидов

1, 3, 5

2

8

330

Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

гиперхолес-тероинемия;

гиперглике-мия

гипертри-гли-церидемия;

дислипопротеидемия

полидипсия

1-4

2

8

331

Развитию атероскле-роза способству-ет:

снижение активности липопротеинлипазы;

дефицит рецепторов к липопроте-идам низкой плотности (ЛПНП)

избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

увеличение содержания гепарина в крови

1, 2

3

8

332

Увеличение каких липопроте-идов в крови оказывает максимальное проатероген-ное влияние?

Фосфолипо-протеидов

липопроте-идов очень низкой плотности

липопротеидов низкой плотности

липопротеидов высокой плотности

2, 3

2

8

333

Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

Да

Нет

1

2

8

334

Укажите факторы риска развития атероскле-роза:

Гипоинсули-низм

гиперлипид-емия

ожирение

артериальная гипертензия

хроничес-кое поврежде-ние сосудистой стенки

1-5

2

8

335

Какие факторы способствуют развитию атеросклеро-за при ожирении?

Артериальн-ая гипертензия

Гиперхолест-еринемия

Гиперглик-емия

Гипертригли-церидемия

Дислипопр-отеидемия

1-5

3

8

336

Какие факторы способствуют развитию атеросклеро-за

при сахарном диабете?

избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

чрезмерное гликозилиро-вание белков ткани сосудистой стенки

Дислипопр-отеидемия

Гиперхолест-еринемия

Гиперлипо-протеидем-ия

1-5

3

8

337

Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклеро-за:

аневризма аорты и/пли других крупных артерий

инсульт мозга

тромбоз артерий

Тромбоэмбол-ия

гемофилия А

1-4

3

8

338

Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

10%

50%

100%

30%

5%

2

2

8

339

Гипертрофич-еское ожирение характеризу-ется:

увеличением количества адипоцитов

снижением количества адипоцитов

Увеличени-ем размеров адипоцитов

увеличением размеров и количества адипоцитов

уменьшение размера адипоцитов

1

2

8

340

Гипертониче-ская гипергидрат-ация может быть обусловлена:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

избыточным введением гипертони-ческих растворов

1,3

2

8

341

Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена

неукротимой рвотой

уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

осмотическим диурезом

компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов

3,4

2

8

342

Проявления синдрома общей дегидратации:

жажда

слабость

сухость кожи и слизистых оболочек

снижение АД

ацидоз

1-5

2

8

343

Активация ренин-альдостерон-овой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:

отеки при циррозе печени

отеки при застойной сердечной недостаточн-ости

Аллергиче-ские отеки

отеки при лимфатическ-ой недостаточн-ости

отеки при нефротиче-ском синдроме

1,2,5

3

8

344

Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическо-му фактору

отеки при голодании

отек Квинке

отеки при воспалении

отеки при нефротическ-ом синдроме

отеки при печеночной недостато-чности

1,4,5

3

8

345

Компенсатор-ные реакции при дегидратации:

повышение продукции альдостеро-на

Централизац-ия кровообраще-ния

повышение выделения вазопресс-ина

повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

уменьшение суточного диуреза

1-5

2

8

346

Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточн-ости:

повышение содержания АДГ в крови

повышение секреции ренина в ЮГА почек

уменьшение минутного объема сердца

повышение проницаемос-ти сосудов

повышение реабсорбц-ии натрия и воды в почечных канальцах

3

3

8

347

Гипотоничес-кая дегидратация может быть обусловлена

неукротимой рвотой

уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)

Осмотичес-ким диурезом

компенсацией изотоническ-ой дегидратации растворами без электролитов

3,4

2

8

348

При гипернатрие-мии возможе-н следующий вариант распределен-ия жидкости:

сочетание клеточной гипергидра-тации с внеклеточн-ой дегидратац-ией

общая (клеточная и внеклеточная) гипергидрат-ация

сочетание клеточной дегидрата-ции с внеклеточ-ной гипергидр-атацией

2,3

2

8

349

Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин – альдостерон-овой системы (РААС) понижается суточный диурез?

да

нет

1

2

8

350

Гипотоничес-кая гипергидрат-ация может быть обусловлена:

неадекватно повышенной продукцией вазопресси-на (АДГ)

чрезмерной водной нагрузкой

активацией ренин–ангиотенз-ин-альдостер-оновой системы (РААС)

1,2

2

8

351

Верно ли, что гипервентил-яционный синдром может быть причиной гипертониче-ской дегидратации?

да

нет

1

2

8

352

Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

избыточным введением гипертони-ческих растворов

1,3

2

8

353

Верно ли, что причиной развития метаболичес-кого ацидоза является гиповентиля-ция легких?

да

нет

2

2

8

354

Верно ли, что причиной респираторн-ого алкалоза является гиповентиля-ция легких?

да

нет

2

2

8

355

Верно ли, что компенсация респираторн-ого ацидоза сопровождае-тся усилением ацидо- и аммониогене-за в почечных канальцах?

да

нет

1

2

8

356

Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?

да

нет

2

2

8

357

Является ли снижение рН крови обязательным признаком компенсиров-анного метаболичес-кого ацидоза?

да

нет

2

2

8

358

Является ли снижение рН крови обязательным признаком некомпенсир-ованного метаболичес-кого ацидоза?

да

нет

1

2

8

359

Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболичес-кий ацидоз?

да

нет

1

2

8

360

Верно ли, что метаболичес-кий алкалоз сопровождае-тся гипохлореми-ей?

да

нет

1

2

8

361

Возможна ли остановка сердца при гиперкалием-ии более 7,5 ммоль/л?

да

нет

1

3

8

362

Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л?

да

нет

1

3

8

363

Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболичес-кого алкалоза?

да

нет

1

2

8

364

Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболичес-кого ацидоза?

да

нет

1

2

8

365

Верно ли, что печеночная кома всегда сопровождае-тся метаболичес-ким алкалозом?

да

нет

2

3

8

366

Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза?

да

нет

1

2

8

367

Увеличивает-ся ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторн-ом алкалозе?

да

нет

2

2

8

368

Увеличивает-ся ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсир-ованном респираторн-ом ацидозе?

да

нет

2

2

8

369

Увеличивает-ся ли содержание буферных оснований в крови при компенсиров-анном респираторн-ом ацидозе?

да

нет

1

2

8

370

Увеличивает-ся ли содержание буферных основании в крови при метаболичес-ком компенсиров-анном ацидозе?

да

нет

1

2

8

371

Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторн-ом компенсиров-анном алкалозе?

да

нет

1

2

8

372

Уменьшается ли напряжение Со2 в крови при респираторном компенсированном ацидозе?

да

нет

2

2

8

373

Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболичес-ком компенсиров-анном ацидозе?

да

нет

1

2

8

374

Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма:

да

нет

2

2

8

375

Какие из перечисленн-ых факторов являются причинами респираторн-ого ацидоза?

Гиповентил-яция легких

снижение возбудимости дыхательного центра

скопление экссудата в плевральн-ой полости

вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2

Гипервент-иляция легких при искусстве-нном дыхании

1-4

2

8

376

Какие из перечисленн-ых процессов участвуют в компенсации метаболичес-кого ацидоза?

повышенное выделение с мочой хлорида аммония

альвеолярная гипервентил-яция

Перемещен-ие Н+ ионов в костную ткань в обмен на ионы Na- и Са 2+

поступление Н+ ионов в клетки в обмен на ионы калия

связывание Н+ ионов основным компонент-ом бикарбона-тного буфера

1-5

2

8

377

Какие из перечисленн-ых процессов участвуют в компенсации респираторн-ого ацидоза?

активация ацидо- и аммониогенеза в почках

уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната

увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО3-

связывание избытка Н+ ионов восстановленным гемоглобином

освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на Н+ ионы

1,2,3,5

2

8

378

В пределах каких значении может смещаться рН капиллярной крови при компенсиров-анных нарушениях кислотно-основного состояния организма?

7,30-7,50

7,35-7,45

7,30-7,35

2

2

8

379

К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиля-ция?

к смешанному ацидозу

к негазовому алкалозу

к газовому ацидозу

к газовому алкалозу

1,3

2

8

380

Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?

понизится

повысится

не изменится

2

3

8

381

Для газового алкалоза характерно:

уменьшение РаСО2 и стандартно-го бикарбонат-а крови

уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

увеличение РаСО2 и стандартн-ого бикарбона-та крови

1

2

8

382

При газовом ацидозе наблюдается:

увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови

3

2

8

383

Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели? pH = 7,28 рСО2 = 20 мм.рт.ст. ВЕ = -18 моль/л.

газовый ацидоз

газовый алкалоз

Метаболич-еский ацидоз

Метаболичес-кий алкалоз

нет правильно-го ответа

1

2

8

384

Какие из перечисленн-ых факторов являются причинами респираторн-ого ацидоза?

Гиповентил-яция легких

снижение возбудимости дыхательного центра

снижение РО2 в воздухе

вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2

скопление экссудата в плевральн-ой полости

1,2,4,5

2

8

385

Метаболичес-кий ацидоз развивается при:

сахарном диабете

почечной недостаточн-ости

диарее

обширных ожогах, травмах

Пилоросте-нозе

1-4

2

8

386

Какие из перечисленн-ых факторов являются причинами метаболичес-кого ацидоза?

голодание

потеря кишечного сока (кишечный свищ)

нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа

гипоксия

почечная недостато-чность

1-5

2

8

387

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:

спазму артериол

расширению артериол

повышению АД

Бронходилат-ации

Бронхоспа-зму

1,3,5

2

8

388

Для повышение компенсиров-анного респираторн-ого ацидоза характерно:

избыток оснований (ВЕ+)

дефицит оснований (ВЕ-)

содержания стандартн-ых бикарбона-тов (SВ)

снижение содержания стандартных бикарбонатов (SВ)

повышение рСО2 артериаль-ной крови

1,3,5

3

8

389

В компенсации метаболичес-кого ацидоза участвуют:

повышенное выделение с мочой хлорида аммония

альвеолярная гипервентил-яция

Перемещен-ие Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2+ и Na+

поступление Н+-ионов в клетки в обмен на ионы калия

связывание Н+-ионов основным компонент-ом бикарбона-тного буфера и белками крови

1-5

2

8

390

Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для:

метаболического ацидоза

респираторного ацидоза

метаболического алкалоза

компенсированного респираторного алкалоза

1,4

2

8

391

Верно ли утверждение, что в процессе роста злокачестве-нной опухоли ослабляется ее автономность?

да

нет

2

2

8

392

Верно ли утверждение, что большинство спонтанно возникающих опухолей обладает низкой антигенной активностью?

да

нет

1

2

8

393

Верно ли утверждение, что в опухолевой ткани тормозится эффект Пастера?

да

нет

1

2

8

394

Верно ли утверждение что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачестве-нную опухоль?

да

нет

2

3

8

395

Сохраняют ли метастатиче-ские очаги основные свойства первичного опухолевого узла?

да

нет

1

3

8

396

Укажите признаки, характерные для доброкачест-венных опухолей:

быстрое формирован-ие опухолевого узла

медленное формирование опухолевого узла

Экспансив-ный рост

Относительно высокая степень клеточной

низкая выраженно-сть опухолевой прогрессии

2-5

3

8

397

Состояния повышенного онкологичес-кого риска:

острые воспалител-ьные процессы

хронические воспалитель-ные процессы

Вегетариа-нство

облучение организма

2,4

3

8

398

Высокая вероятность развития опухолей каких органов существует у курящих табак?

легкие

желудка

гортани

молочной железы

1-3

2

8

399

Какие стадии опухолевого роста выделяют при химическом канцерогенезе?

инициация

анаплазия

промоция

метастазирования

1,3

2

8

400

Укажите проявления атипизма роста злокачестве-нных опухолей:

Метастазир-ование

Рецидивиров-ание

инвазивный рост

увеличение пролиферати-вного пула опухолевых клеток

торможение или блок созревания клеток

1-5

2

7

401

Какие свойства обнаруживают онкобелки?

факторов роста

рецепторов фактора роста

мембранных G-белков

кейлонов-ингибиторов деления клеток

1-3

2

7

402

Черты, характеризу-ющие опухолевую прогрессию:

нарастающая аплазия клеток

усиление процессов конечной дифференцир-овки клеток

увеличение вероятнос-ти метастази-рования

усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

1,3

2

7

403

К механизмам антибластом-ной резистентно-сти следует отнести:

наличие в геноме человека антионкоге-нов

снижение цитотоксичн-ости лимфоцитов

наличия системы репарации ДНК

наличие в геноме человека проонкогенов

1,3

2

7

404

Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачестве-нных опухолей?

усиление фагоцитарн-ой активности лейкоцитов

образование блокирующих антител

развитие иммунной толерантности

Иммунодепре-ссия

увеличение образования Т-супрессор-ов

2-5

3

7

405

Укажите особенности злокачестве-нных опухолей:

дисплазия

Рецидивиров-ание

Инфильтра-тивный рост

низкая степень структурной и функциональ-ной дифференцир-овки клеток

высокая степень опухолевой прогрессии

1-5

2

7

406

Что такое "опухолевая прогрессия"?

Качественн-ое и количестве-нное отличие основных биологичес-ких свойств опухолевой ткани от нормальной аутологиче-ской, а также от других патологиче-ски изменённых тканей

качественные и количествен-ные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловлива-ющие нарастание степени злокачестве-нности новообразов-ания

2

2

7

407

Укажите возможные причины рецидивиров-ания опухолей:

подавление факторов местного иммунитета

низкая активность антицеллюля-рных механизмов противоопух-олевой защиты организма

сохранение жизнеспос-обных клеток опухоли после её удаления или разрушения

Проникновен-ие фрагмента ДНК опухолевой клетки,

содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки

Проникнов-ение фрагмента "опухолев-ой" РНК в нормальную клетку

3,4

2

7

408

Укажите факторы, ингибирующие деление клеток:

Са 2+

факторы роста

снижение поверхностного натяжения клеток

кейлоны

цГМФ

4

2

7

409

Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?

Макрофагал-ьный фагоцитоз

аллогенное ингибирован-ие

Т-лимфоциты супрессоры

Т-лимфоциты киллеры

"естестве-нные киллеры"

1,2,4,5

2

7

410

Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?

блокирующие антитела

аллогенное ингибирование

фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки

интернализация антигенных структур опухолевой клетки

Т-лимфоциты киллеры

1,3,4

2

7

411

Что такое онкобелки?

белки, стимулирую-щие опухолевую прогрессию

белки, блокирующие клеточное дыхание

белки, угнетающие гликолиз

белки, обусловлива-ющие опухолевую трансформац-ию нормальной клетки

1,4

2

7

412.

Укажите типовые формы патологии тканевого роста:

некроз ткани

Патологичес-кая гипертрофия

опухолевый рост

дисплазии

карциномы

2-4

2

7

413

Что такое патологическая гипертрофия ткани?

увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов неадекватное их функции

3

2

7

414

Выберите свойства, характеризу-ющие опухолевые клетки:

отсутствие контактного торможения при росте в культуре

усиление сил сцепления между клетками

уменьшение мембранос-вязанного Са2+ и увеличени-е его внутрикле-точного содержания

повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки

феномен "заимство-вания" плазмина у макрофагов

1,3,4,5

2

7

415

Какие свойства обнаруживают онкобелки?

факторов роста

рецепторов факторов роста

мембранных G-белков

кейлонов

передают ростовые сигналы на ДНК

1,2,3,5

2

7

416

Укажите состояния повышенного онкологичес-кого риска:

острые воспалител-ьные процессы

хронические воспалитель-ные процессы

старение

облучение организма

Иммунодеф-ицитные состояния

2-5

2

7

417

Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

молодой возраст организма

слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

усиление глюкокорт-икоидной функции надпочечн-иков

продукция ФНО организмом

активации естествен-ных киллеров (NK-клеток)

2,3

7

418

Какие черты, характеризу-ют опухолевую прогрессию:

нарастающая анаплазия клеток

потеря автономности

Инвазивно-сть

Инфильтриру-ющий рост

усиление процессов конечной дифференц-ировки клеток

1,3,4

2

7

419

Чем характеризу-ются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?

торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

усиленным потреблением глюкозы опухолью

тенденцией организма к гипоглике-мии

усиленной утилизацией тканями жирных клеток и кетоновых тел

Накоплени-ем в организме молочной кислоты

2-5

2

7

420

Какие факторы способствуют метастазиро-ванию опухолевых клеток?

высокий уровень контактного торможения

продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа

усиление сил сцепления между клетками опухоли

снижение содержания Са2+ и сиаловых кислот в цитоплазмат-ической мембране

"заимствование" плазмина макрофагов клетками опухоли

2,4,5

2

7

421

С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомоген-ное действие?

со способност-ью образования канцероген-ных метаболитов

с усилением пролиферати-вной активности Т-лимфоцитов

с активацией пролифера-тивных процессов в гормон-зависимых тканях

1,3

7

422

К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:

антителозависимую клеточную цитотоксичность

наличие в геноме человека антионкогенов

наличие системы репарации ДНК

эффекты ФНО

лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов

1-5

7

423

Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогене-за:

мутации

Иммунологич-еское распознаван-ие

апоптоз

нарушение митоза

Метастази-рование

1

2

7

424

Стадии канцерогене-за:

компенсация и декомпенса-ция

инициация и стабилизация

Дифференц-ировка и пролиферация

инициация и промоция

Транслока-ция и трансформ-ация

4

3

7

425

Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности:

Перифериче-ская часть его регенериру-ет

Проксимальн-ая часть его регенерирует

дистальная часть его дегенерир-ует

Проксимальн-ая часть его дегенерирует

2,3

2

7

426

При тяжелой миастении можно обнаружить:

появление в крови антител к рецептору ацетилхоли-на

опухоли тимуса

повышенную мышечную утомляемо-сть

снижение числа ацетилхолин-овых рецепторов в нервно-мышечном соединении

1-5

7

427

Болезнь (синдром) Паркинсона характеризу-ет:

ритмический тремор мышц в покое

увеличение мышечного тонуса

Затруднен-ие произволь-ных движений

повышение содержания дофамина в полосатом теле.

1-3

2

7

428

Болезнь Альцгеймера характеризу-ет:

появление внутри нейронов головного мозга фибриллярн-ых клубков

накопление амилоида вокруг мозговых сосудов

снижение содержания в коре полушарий и гиппокампе ацетилхол-ина

снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1-3

3

7

429

Ботулиничес-кая интоксикация характеризу-ется:

мышечной слабостью

парезами кишечника

снижением выброса ацетилхол-ина из окончаний двигательных нервов

наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина

1-3

2

7

430

Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений?

болезнь Альцгеймера

эпилепсия

Поврежден-ие мозжечка

болезнь Паркинсона

4

3

7

431

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

повреждение коры головного мозга

повреждение пирамидальн-ого тракта на уровне продолговат-ого мозга

Поврежден-ие пирамидал-ьного тракта на уровне спинного мозга

Кровоизлиян-ие во внутреннюю капсулу

4

3

20

432

Охарактериз-уйте нарушения водно-электролитн-ого обмена при гиперкортиз-олизме:

увеличение реабсорбции Nа+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах

уменьшение реабсорбции Nа+ и увеличение реабсорбции К+ в почечных канальцах

Гипернатр-иемия

увеличение ОЦК

Гипокалие-мия

1,3,4,5

2

20

433

Выраженный денервацион-ный синдром развивается в результате:

разобщения центральных отделов вегетативн-ой нервной системы и перифериче-ских нейронов

частичной декортикации

разобщения нервной системы с органами и тканями

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

3

3

20

434

Какие проявления характерны для центральных параличей?

сохранение произвольн-ых движений

утрата произвольных движений

усиление сухожильн-ых рефлексов

появление патологичес-ких рефлексов

повышение тонуса мышц

2-5

3

20

435

Какие признаки характерны для периферических параличей?

усиление спинальных рефлексов

появление патологических рефлексов

гипотрофия мышц

мышечная гипотония

гипо-, арефлексия

3,4,5

3

20

436

Повреждения мозжечка могут сопровождат-ься:

мышечной астенией

ахолией

атаксией

астазией

афазией

1,3,4

3

20

437

В отличие от "физиологич-еской", патологичес-кая боль характеризу-ется:

Возникнове-нием при повреждении, чрезмерном раздражении или разрушении нервов и/или рецепторов

Возникновен-ием при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы

снижением резистент-ности организма к патогенным воздейств-иям

обычно непрерывным ощущением её

как правило, разлитым или иррадииру-ющим характером

1-5

2

20

438

Назовите характерные проявления неврозов:

Патоморфол-огические изменения в коре головного мозга

локомоторные и сенсорные расстройства

нервно-трофическ-ие расстройс-тва

нарушения вегетативных функций

фазовые состояния

2-5

2

20

439

Развитие каких заболеваний может быть патогенетич-ески непосредств-енно связано с неврозом?

язвенная болезнь желудка

болезнь Иценко-Кушинга

диффузный гломеруло-нефриг

Гипотоничес-кая болезнь

Гипертони-ческая болезнь

1,4,5

2

20

440

Какие из перечисленн-ых ниже трактов проводят ноцицептивн-ую информацию?

дорсальный спиномочже-чковый тракт

вентральный спиномозжеч-ковый тракт

Палеоспиноталамичес-кий тракт

Неоспинотал-амический тракт

восходящие тракты задних столбов спинного мозга

3,4

2

20

441

Какие из указанных ниже повреждений спинного мозга приведут к преимуществ-енной потере болевой и температурн-ой чувствитель-ности?

дорсальных столбов

Дорсолатера-льных отделов боковых столбов

Вентролат-еральных отделов боковьк столбов

вентральных столбов

3

2

20

442

Медиаторами антиноцицеп-тивной системы являются:

мет-энкефалин

лей-энкефалин

эндорфин

динорфин

серотонин

1-5

2

20

443

При тяжелой миастении можно обнаружить:

появление в крови антител к рецептору ацетилхоли-на

опухоли тимуса

повышенную мышечную утомляемо-сть

снижение числа ацетилхолин-овых рецепторов в нервно-мышечном соединении

избыточное накопление ацетилхол-ина в синаптиче-ской щели

1-4

2

20

444

Болезнь (синдром) Паркинсона характеризу-ют:

ритмический тремор мышц в покое

повышение содержания дофамина в полосатом теле

увеличение мышечного тонуса

затруднение произвольных движений

Дегенерац-ия нигростри-арных нейронов

1,3,4,5

2

20

445

Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов:

мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность, затруднения при выполнении произвольных движений?

болезнь Паркинсона

болезнь Альцгеймера

эпилепсия

повреждение мозжечка

Поврежден-ия двигатель-ной коры головного мозга

1

3

20

446

Болезнь Альцгеймера характеризу-ют:

появление внутри нейронов головного мозга фибриллярн-ых клубков

накопление амилоида вокруг мозговых сосудов

снижение содержания в коре больших полушарий и в гиппокампе ацетилхол-ина

снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

1,2,3

3

20

447

Периферичес-кие нейропатии характеризу-ются:

утратой рефлекторн-ых и произвольн-ых движений

понижением мышечного тонуса

атрофией мышц

появлением в крови саркоплазма-тических ферментов

появлением в мышцах спонтаной электриче-ской активности

1,2,3,5

2

20

448

Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленн-ых гибелью высших мотонейронов, у человека является:

повреждение коры головного мозга

Кровоизлиян-ие во внутреннюю капсулу

Поврежден-ие пирамидно-го тракта на уровне продолговатого мозга

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

1

2

20

449

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

повреждение коры головного мозга

Кровоизлиян-ие во внутреннюю капсулу

Поврежден-ие пирамидно-го тракта на уровне продолговатого мозга

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

2

2

20

450

Столбнячный токсин обладает следующими свойствами:

проникает в ЦНС, продвигаясь по стволам перифериче-ских нервов

угнетает процессы центрального торможения

Увеличива-ет возбудимо-сть центральн-ых нейронов

увеличивает возбудимость скелетных мыщц

вызывает судорожные сокращения скелетных мыщц

1,2,3,5

3

20

451

Быстрый антеградный аксональный транспорт обеспечивает:

доставку веществ для синоптичес-кой деятельнос-ти

доставку трофогенов в ткани

доставку трофогенов к нейрону

Проникновен-ие вирусов в центральную нервную систему

Проникнов-ение антител в центральн-ую нервную систему

1

2

20

452

Дегенерация дендрических "шипиков" сопровождае-тся:

увеличением числа контактов нейрона в центральной нервной системе

снижением числа контактов нейрона в центральной нервной системе

неизменностью числа контактов нейрона в центральн-ой нервной системе

развитием слабоумия

Немедленн-ой смертью мозга

2,4

3

20

453

Для истерии характерны:

фобии

судорожные припадки

повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы

навязчивые воспоминания

Вегетатив-ные и сексуальн-ые расстройс-тва

2,5

2

20

454

Электроэнцефалография отражает:

суммарную биоэлектрическую активность мозга

только биоэлектрич- ескую активность нейронов, объединенных в ретикулярную формацию

спайковую активность и градуальн-ые изменения потенциала нейронов

только спайковую активность нейронов

Функциона-льное состояние мозга

1,5

3

20

455

Первичный дефицит торможения (растормажи-вание) развивается вследствие:

чрезмерной стимуляции нервной системы

нарушения структуры и функции тормозных синапсов

нарушение структуры и функции возбуждаю-щих синапсов

нарушения синеза тормозных медиаторов

дефицита нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

2,,4,5

2

20

456

"Выпадение функции" нервной системы может возникнуть при:

Значительн-ом повреждении нервных центров

Незначитель-ном повреждении нервных центров

глубоком торможении нервных центров

Поверхностн-ом торможении нервных центров

Эпилептич-еском припадке

1,3,5

2

20

457

Ведущим патогенетич-еским фактором влияния кокаина и других родственных веществ на ЦНС является:

повышение синаптичес-кого уровня дофамина, норадренал-ина и серотонина

усиленный захват норадренали-на и угнетение адренэргиче-ской системы

накопление эндогенных опиатов

усиленное образование и выделение субстанции Р

усиление нервной проводимо-сти за счет интенсифи-кации трансмемб-ранного перехода натрия

1

2

20

458

Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

да

нет

1

2

18

459

К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся:

инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях;

изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

нарушение системы обратной связи («плюс-минус» или «минус-плюс» взаимодей-ствия)

транс- и парагипофиз-арные механизмы регуляторных расстройств

нарушение баланса либеринов и статинов гипоталам-уса

3-5

18

460

Какие проявления характерны для болезни Аддисона?

адинамия, астения

Гиперпигмен-тация кожи

клеточная дегидрата-ция

гипотония

Гиповолем-ия

1-5

3

18

461

Отличительн-ыми признаками вторичного альдостерон-изма по сравнению с первичным являются:

высокий уровень альдостеро-на в плазме крови

гипертензия

Гипонатриемия

высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

4

2

18

462

Проявлениями гипотириоза являются:

снижение умственной работоспос-обности

экзофтальм

снижение температу-ры

тахикардия

сонливость

1,3,5

18

463

Гиперпарати-реоз характеризу-ется:

Остеопороз-ом

снижением чувствитель-ности почечных канальцев а АДГ

полиурией

тетанией

развитием пептическ-их язв 12-перстной кишки

1,2,3,5

2

18

464

Этиологичес-кие факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД):

вирусная инфекция

снижение количества рецепторов к инсулину

Генетичес-кая предраспо-ложенность

переедание, сопровождаю-щееся ожирением

уменьшение чувствите-льности периферич-еских тканей к инсулину

2-5

2

18

465

Основные проявления несахарного диабета:

полиурия

постоянная жажда

Обезвожив-ание организма

низкая плотность мочи

гипотензия

1-5

2

18

466

При акромегалии наблюдается:

Гипогликем-ия

Гипергликем-ия

снижение толерантн-ости к углеводам

повышение толерантнос-ти к углеводам

снижение чувствите-льности к инсулину

2,3,5

2

18

467

Какие изменения характерны для болезни Аддисона?

уменьшение ОЦК и обезвожива-ние

снижение АД

адинамия и мышечная слабость

отеки

Гипоглике-мия

1,2,3,5

3

18

468

Гипокортико-золизм возникает при:

синдроме отмены глюкокорти-коидов

болезни Аддисона

синдроме Иценко-Кушинга

Пангипопиту-итаризме

болезни Иценко-Кушинга

1,2,4

2

18

469

Какие механизмы из нижеперечис-ленных обуславлива-ют развитие артериальной гипертензии при гиперкортик-золизме?

усиление реабсорбции натрия в почках

"пермиссивн-ый эффект" глюкокортикоидных гормонов

усиление синтеза ангиотенз-ин-конвертир-ующего фермента

активация ренина

прямое вазоконст-рикторное действие глюкокорт-икоидов

1-3

2

18

470

Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:

опухоль мозгового вещества надпочечников

опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

опухоль пучковой зоны коры надпочечников

опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

5

2

18

471

Основные проявления гипертиреоза:

повышение основного обмена

повышение температуры

усиление катаболиз-ма белков и жиров

Гиперхолест-еринемия

Гиперглик-емия

1,2,3,5

2

18

472

При дефиците гормонов щитовидной железы имеет место:

снижение основного обмена

угнетение синтеза белков тела

повышение уровня кислых гликозаим-ногликанов (глюкурон-овой, хондроити-нсерной кислот) в коже, соедините-льной ткани;

Гипохолесте-ринемия

1,2,3

2

18

473

Укажите главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД):

вирусная инфекция

снижение количества рецепторов к инсулину

переедание, сопровождающееся ожирением

разрушение β-клеток островков Лангерганса аутоиммунны-ми механизмами

уменьшение чувствите-льности периферич-еских тканей к инсулину

4

2

18

474

При инсулиновой недостаточн-ости гипергликем-ия обусловлена:

уменьшением утилизации глюкозы тканями

увеличением продукции глюкозы в печени

Увеличени-ем продукции глюкозы в мышцах

всеми перечисленн-ыми факторами

1,2

2

18

475

Проявлением гормональн-оактивной опухоли аденогипофи-за являются:

акромегалия

гигантизм

Гиперкорт-изолизм

вторичный альдостерон-изм

первичный альдостер-онизм (синдром Конна)

1-3

2

18

476

Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельст-вует о ее гиперфункции?

да

нет

2

2

18

477

Укажите какие проявления характерны для болезни Аддисона:

адинамия, астения

Гипсрпигмен-тация кожи

гипотония

клеточная дегидратация

Гиповолем-ия

1-5

18

478

Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортик-оидов:

эозинофилия

нейтрофилия

лимфопения

эозинопения

Нейтропен-ия

2-4

2

18

479

Какие из нижеперечис-ленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпарати-реоза?

снижение содержания калия в плазме крови

повышение содержания кальция в плазме крови

повышение содержания натрия в плазме крови

снижение содержания фосфатов в плазме крови

повышение содержания хлоридов в плазме крови

2,4

3

18

480

Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматич-еского сахарного диабета:

акромегалия

инсулинома

микседема

болезнь Аддисона

синдром Иценко-Кушинга

1,5

2

18

481

Может ли возникнуть несахарное мочеизнурен-ие при нормальной продукции АДГ?

да

нет

1

2

18

482

Какие из указанных симптомов характерны для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга?

ожирение по верхнему типу

понижение АД

повышение АД

розово-пурпурные стрии на животе

остеопороз

1,3,4,5

18

483

Какие механизмы из нижеперечис-ленных обусловлива-ют развитие артериальной гипертензии при гиперкортиз-олизме?

усиление реабсорбции натрия в почках

"пермиссивн-ый эффект" глюкокортик-оидных гормонов

активация ангиотенз-инконверт-ирующего фермента

активация ренина

прямое вазоконст-рикторное действие глюкокорт-икоидов

1-3

3

18

484

Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:

задержкой умственного развития

выраженным исхуданием

Ослаблени-ем мышечного тонуса

ослаблением иммунитета

Отставани-ем в росте

1,3,4,5

3

18

485

Какие из перечисленн-ых признаков характерны для гипопаратир-еоза?

увеличение концентрац-ии Са2+ в плазме крови

уменьшение концентрации Са2+ в плазме крови

Размягчен-ие костной ткани

увеличение концентрации фосфатов в плазме крови

тетания

2,4,5

2

18

486

Для какого состояния характерно обнаружение в крови больных LATS-фактора?

для гиперфункц-ии щитовидной железы

для гипофункции щитовидной железы

1

2

18

487

Какие из перечисленн-ых изменений у женщин свидетельст-вуют в пользу врожденного адреногенит-алного синдрома?

полиурия

повышение мышечного тонуса

маскулинизация

вирилизм

гипоплазия матки и молочных желез

2-5

2

18

488

При поражении коры надпочечник-ов могут развиться следующие синдромы и заболевания:

синдром Конна

болезнь Аддисона

синдром Иценко-Кушинга

Адреногенит-альный синдром

болезнь Симмондса

1-4

2

18

489

При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

снижение интеллекта

гипогликемия

Сохраннос-ть интеллекта

снижение СТГ в крови

повышение СТГ в крови

2-4

2

18

490

Трансгипофи-зарная регуляция является основной для:

щитовидной железы

мозгового слоя надпочечник-овых желез

коры надпочечн-ых желез

половых желез

Паращитов-идных желез

1,3,4

2

18

491

Парагипофиз-арная регуляция является основной для:

мозгового слоя надпочечни-ковых желез

коры надпочечник-овых желез

Паращитов-идных желез

щитовидной железы

островков Лангерган-са

1,3,5

2

18

492

Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

усиление белкового анаболизма (в физиологич-еских концентрац-иях)

пермиссивное действие в отношении катехоламин-ов

увеличение потреблен-ия кислорода тканями

мобилизация жира из депо

усиление термогене-за

1-5

2

18

493

Укажите возможные причины гипертиреоза:

интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках "мишенях"

слабая транспортная связь с белками крови

избыток тиреостим-улирующих иммуногло-булинов

увеличение количества рецепторов Т3, Т4

избыток ТТГ

1-5

2

18

494

В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?

Эндемическ-ий кретинизм

Спорадическ-ий кретинизм

болезнь Иценко-Кушинга

несахарный диабет

Акромегал-ия

1,2,5

2

18

495

Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?

снижение основного обмена

ожирение

гиперхолестеринемия

брадикардия

сухость кожи

1-5

2

18

496

Укажите возможные причины гипотиреоид-ных состояний:

токсическая блокада захвата йода и соединения его с тирозином

врождённый дефицит пероксидазы

дефицит йода в пище и воде

дефицит рецепторов Т3 Т4

Аутоиммун-ный тиреоидит

1-5

2

18

497

При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

при врождённом кортико-генитальном синдроме

при болезни Иценко-Кушинга

при синдроме Иценко-Кушинга

при опухоли коры надпочечник-ов

1,2

2

18

498

Какие состояния могут возникнуть при гиперпродук-ции СТГ?

Гипофизарн-ое ожирение

акромегалия

болезнь Аддисона

гигантизм

2,4

2

18

499

Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:

андрогенных кортикосте-роидов

Норадренали-на

Кортикост-ерона

альдостерона

кортизола

1,3,4,5

2

18

500

Каково наиболее вероятное изменение чувствитель-ности клеток - "мишеней" к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:

повышение

понижение

отсутствие изменений

2

2

18

501

Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

Артериальн-ая гипотензия

гипогликемия

Карликово-сть

микседема

похудание

1-5

2

18

502

Какие нарушения могут возникать при парциональн-ой гиперфункци-и передней доли гипофиза?

раннее половое созревание

евнухоидизм

болезнь Иценко-Кушинга

сахарный диабет

галакторея

1,3,4,5

2

18

503

Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечник-овой недостаточн-ости:

повышение тонуса скелетной мускулатуры

артериальная гипотензия

Гипонатри-емия

Гиперкалием-ия

Гипоглике-мия

2-5

2

18

504

Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

паратиреоидного гормона

кортизола

АКТГ

АДГ

альдостерона

2,3,5

2

18

505

Какие свойства глюкокортик-оидов способствуют их противовосп-алительному, противоалле-ргическому и иммунодепре-ссивному действию?

торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

торможение синтеза простагланд-инов

разрушение Т-лимфоцитов

стабилизация биомембран

активация гистамина-зы

1-5

2

18

506

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза?

Фолликулостимулирующе-го гормона (фолитропи-на)

Меланоцитос-тимулирующего гормона (меланотроп-ина)

Соматотро-пина

пролактина

Тиреотроп-ина

1,3,4,5

2

18

507

Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечник-ов?

Дезоксикор-тикостерона

андрогенов

Альдостер-она

кортизола

адреналина

1-4

2

18

508

Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки мозга

послеродовые системные нарушения кровообращения

кровоизлияние в ткань гипофиза

длительное голодание

энцефалит

1-5

2

18

509

Проявлением приобретенн-ого адреногенит-ального синдрома у мужчин является:

Евнухоидизм

Атрофия яичников

Гипертроф-ия семенников

Опухоль семенников

Бесплодие

5

2

18

510

Проявлением приобретенн-ого адрено-генитального синдрома у женщин может быть:

Гирсутизм

Аменорея

Маскулини-зация

Огрубение голоса

Гермафрод-итизм

1-4

2

18

511

Проявлением врожденного адрено-генитального синдрома у мужчин является:

Низкий рост

Высокий рост

Раннее половое созревание

Недоразвитие гениталий

1,4

3

18

512

Причиной евнухоидизма может быть:

дефицит гонадолибе-ринов

врожденное отсутствие рецепторов к андрогенам

дефицит андрогенов у мужчин

избыток эстрогенов у женщин

избыток гестагенов у женщин

1,3

3

18

513

Нарушение формирования пола на гонадном при уровне возможно:

Тестикуляр-ной феминизации

неполной маскулиниза-ции

синдроме Шерешевского-Тернера

истинном гермафродит-изме

врожденном адрено-генитальн-ом синдроме

4

3

18

514

Нарушение формирования пола на гормональном уровне возможно при:

Тестикуляр-ной феминизации

неполной маскулиниза-ции

синдроме Шерешевского-Тернера

истинном гермафродит-изме

врожденном адрено-генитальн-ом синдроме

5

2

18

515

Правильно ли, что при тоногеннои дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

да

нет

2

3

15

516

Укажите последствия продолжител-ьного приступа пароксизмал-ьной желудочковой тахикардии:

увеличение сердечного выброса

уменьшение коронарного кровотока

повышение систоличе-ского артериаль-ного давления

увеличение ударного выброса

2

3

15

517

К номотопным аритмиям не относится:

синусовая тахикардия

синусовая брадикардия

синусовая аритмия

синдром слабости синусового узла

пароксизмальная тахикардия желудочков

5

3

15

518

Укажите показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

лимфопения

лейкопения

Нейтрофил-ьный лейкоцито-з со сдвигом влево

увеличение СОЭ

2

3

15

519

Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточн-остью обусловлены:

нарушением терморегул-яции

повышением тонуса симпатическ-ой нервной системы

Уменьшени-ем объема крови

повышением тонуса парасимпати-ческой нервной системы

2

2

15

520

Факторами риска развития эссенциальн-ой гипертонии (гипертонич-еской болезни) является:

избыточная масса тела

частые стрессы

избыточное употребле-ние соли

гиподинамия

все указанные факторы

5

3

15

521

Укажите изменения биохимическ-их показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

повышение активности креатинфос-фокиназа (КФК)

увеличение содержания протромбина

уменьшение сорержания молочной кислоты

повышение активности лактатдегид-рогеназы (ЛДГ)

3

2

15

522

Изменения каких из нижеперечис-ленных показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельст-вовать о недостаточн-ости левого сердца?

системное артериальн-ое давление

центральное венозное давление

давление в капиллярах легочной артерии

пульсовое давление

3

2

15

523

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферичес-кое сопротивлен-ие току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

Вазоконстр-икцию и уменьшение МОС

Вазодилатац-ию и уменьшение МОС

Вазоконст-рикцию и увеличение МОС

Вазодилатац-ию и увеличение МОС

4

2

15

524

Патологичес-кая гипертрофия миокарда характеризу-ется:

увеличением массы миокарда за счет гиперплазии кардиомиоц-итов и возрастания их общего количества

увеличением объема кардиомиоци-тов

Уменьшени-ем количества капилляров на единицу объема миокарда

отставанием роста нервных волокон от роста массы миофибрилл

2-4

3

15

525

Укажите виды сердечной недостаточн-ости по механизмам их возникновен-ия:

Метаболиче-ская (миокардиа-льная)

Систолическ-ая

Диастолич-еская

от перегрузки давлением или объемом

смешанная

1,4,5

3

15

526

Сердечная недостаточн-ость характеризу-ется:

снижением сократител-ьной способности миокарда

как правило, уменьшением ударного объема

как правило, уменьшени-ем минутного объема сердца

уменьшением остаточного систолическ-ого объема крови

дилатацией полостей сердца

1,2,3,5

3

15

527

Как изменяется интенсивнос-ть функциониро-вания гипертрофир-ованных кардиомиоци-тов в фазе устойчивой компенсации?

предельно увеличивае-тся

снижается до нормы

Прогресси-вно падает

2

2

15

528

Укажите верное утверждение:

при сердечной недостаточ-ности нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровожда-ется снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркулятор-ной гипоксии

при сердечной недостаточн-ости уменьшается объёмная скорость и увеличивает-ся линейная скорость кровотока, что сопровождае-тся снижением ударного выброса и повышением перфузионно-го давления в артериолах

1

2

15

529

Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточн-ость посредством прямого повреждения миокарда:

Недостаточ-ность трикуспида-льного клапана

недостаток витамина B1 (тиамина)

Септическ-ие состояния

алкоголь

амилоидоз

2-5

2

15

530

Укажите возможные причины правожелудо-чковой недостаточн-ости:

Артериальн-ая гипертензия большого круга кровообращ-ения

артериальная гипертензия малого круга кровообраще-ния

дефект межжелудо-чковой перегород-ки

хроническая пневмония

тетрада Фалло

2-5

3

15

531

Укажите возможные причины левожелудоч-ковой недостаточн-ости:

Недостаточ-ность митрального клапана

инфаркт передней стенки левого желудочка

инфаркт боковой стенки левого желудочка

Гипертониче-ская болезнь

коарктация аорты

1-5

3

15

532

Укажите основные проявления, характерные для правожелудо-чковой недостаточн-ости:

тенденция к развитию асцита

набухание ярёмных вен

отёк нижних конечност-ей

Гепатомегал-ия

одышка

1-5

2

15

533

Может ли развиться сердечная недостаточн-ость при быстром возобновлен-ии коронарного кровотока и ранее окклюзирова-нной артерии?

да

нет

1

2

15

534

Какой вид сердечной недостаточн-ости вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких?

Правожелуд-очковая

Левожелудоч-ковая

тотальная

2,3

2

15

535

Укажите возможные причины некоронарог-енного некроза миокарда:

Значительн-ое длительное увеличение работы сердца

Гиперпродук-ция стероидных гормонов

Образован-ие антимиока-рдиоцитар-ных антител

Гиперкатехо-ламинемия

гемоконцентрация

1-4

2

15

536

Верно ли, что при недостаточн-ости аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

да

нет

1

2

15

537

Возможно ли развитие коронарной недостаточн-ости в условиях повышенного, по сравнению с покоем, коронарного кровотока?

да

нет

1

2

15

538

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:

Стенозирую-щего коронароск-лероза

накопления аденозина в миокарде

спазма коронарных артерий

Пароксизмал-ьной тахикардии

Гиперкапн-ии

1,3,4

2

15

539

Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточн-ости:

артериальная гипотензия

сердечная недостаточность

инфаркт миокарда

аритмии

гиповолемия

1-5

2

15

540

Укажите патогенетич-еские факторы развития сердечных аритмий:

Внутриклет-очный ацидоз в кардиомиоц-итах

потеря ионов калия кардиомиоци-тами

дефицит АТФ в клетках миокарда

накопление ионов кальция в саркоплазме и митохондриях кардиомиоци-тов

избыток АТФ в клетках миокарда

1-4

2

15

541

Укажите некоронарог-енные причины ишемии миокарда:

накопление избытка аденозина в миокарде

острая артериальная гипотензия

резкое увеличение частоты сокращений сердца

Гиперкатехо-ламинемия

общая гипоксия

2-5

2

15

542

Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

Катехолами-нов

аденозина

высших жирных кислот

ацетилхолина

ионов кальция

1,3,5

2

15

543

Нарушения каких из указанных функций сердца могут привести к возникновен-ию сердечных аритмий?

автоматизма

возбудимости

Проводимо-сти

Сократимост-и

1-3

2

544

К номотопным аритмиям относятся:

синусовая тахикардия

синусовая брадикардия

синусовая аритмия

синдром слабости синусового узла

трепетание предсердий

1-4

2

15

545

К гетеротопным аритмиям относятся:

трепетание предсердий

мерцание предсердий

Пароксизм-альная тахикардия предсердий

Пароксизмал-ьная тахикардия желудочков

синусовая аритмия

1-5

2

15

546

Какие из указанных видов аритмий могут быть обусловлены циркуляцией волны возбуждения по миокарду (механизмом "re-entry")?

Пароксизма-льная тахикардия предсердий

Пароксизмал-ьная тахикардия желудочков

мерцание предсердий

трепетание предсердий

Предсердн-ая экстрасис-толия

1-5

2

15

547

Какие из указанных пунктов характеризу-ют синусовую тахикардию?

частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин

возникает при физической нагрузке

возникает при повышении температу-ры тела

возникает при сердечной недостаточн-ости кровообраще-ния

зубец Р может накладыва-ться на зубец Т предшеств-ующего цикла

1-5

2

15

548

Возникновен-ие эктопических ритмов сердца может быть обусловлено:

снижением автоматизма СА-узла

увеличением возбудимости клеток СА-узла

блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца

ослаблением тонуса блуждающего нерва

1,3

2

15

549

Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:

в предсердиях

в атриовентрикулярном соединении

в пучке Гиса

в волокнах сократительного миокарда

1-4

2

15

550

Какие из указанных факторов способствуют появлению кругового движения (циркуляции) возбуждения в миокарде?

укорочение пути возможного кругового движения возбуждения

удлинение пути возможного кругового движения возбуждения

увеличение периода рефрактер-ности миокарда

уменьшение скорости распростран-ения возбуждения

2-4

2

15

551

Во время мерцания предсердии ритм возбуждения желудочков:

правильный

определяется клетками водителями ритма атриовентри-кулярного узла

Определяе-тся желудочко-выми эктопичес-кими очагами возбужден-ия

определяется импульсами поступающими из предсердии

4

2

15

552

К атриовентри-кулярным блокадам относятся блокады, вызванные нарушением проведения импульсов по:

проводящей системе предсердий

Атриовентри-кулярному узлу

основному стволу пучка Гиса

всем ветвям пучка Гиса

1-4

2

15

553

Какие из указанных ЭКГ признаков соответству-ют синоатриаль-ной блокаде?

удлинение интервала PQ

полное выпадение отдельных сердечных циклов

увеличение в момент выпадения сердечных циклов интервала R-R в 2, 3 или 4 раза по сравнению с обычными интервалами R-R

появление замещающих сердечных ритмов

2-4

2

15

554

Какие из перечисленн-ых признаков характеризу-ют пароксизмал-ьную тахикардию желудочков?

внезапное начало

частота сердечных сокращений увеличивает-ся до 140-250/мин

приступ продолжае-тся от нескольких секунд до нескольких часов

относится к гетеротопным аритмиям

частота сердечных сокращений не изменяется при физической нагрузке

1-5

2

15

555

Какими из указанных признаков характеризу-ется трепетание предсердий?

частота возбуждения предсердий увеличивае-тся до 200-400/мин

возникает в результате формирования кругового движения возбуждения по предсердиям (механизм "re-entry")

Желудочко-вые комплексы имеют, как правило, нормальную форму

возникает обычно внезапно

на ЭКГ обнаружив-аются регулярные волны F

1-5

2

15

556

Какими из указанных признаков характеризу-ется фибрилляция (мерцание) предсердий?

частота импульсов, возникающих в предсердиях достигает 350-700/мин

зубцы Р на ЭКГ отсутствуют

Желудочко-вый ритм обычно правильный

желудочковые комплексы, как правило, не изменены

на ЭКГ обнаружив-аются частые нерегуляр-ные волны f

1,2,4,5

2

15

557

Предсердная экстрасисто-ла характеризу-ется следующими ЭКГ- признаками:

наличием (+) зубца Р перед внеочередн-ым желудочков-ым комплексом

деформацией зубца Р экстрасисто-лы

уширением и деформаци-ей желудочко-вого комплекса

неполной компенсатор-ной паузой

1,2,4

15

558

Желудочковые экстрасисто-лы характеризу-ются следующими ЭКГ- признаками:

укорочением интервала RR перед экстрасист-олой

появлением (-) зубца Р после желудочково-го комплекса (QRS)

Отсутстви-ем зубца Р перед комплексом QRS

деформацией и уширением желудочково-го комплекса (QRS)

полной компенсат-орной паузой

1,3,4,5

2

15

559

Атриовентри-кулярная блокада 1-й степени характеризу-ется:

постепенным удлинением интервала PQ

стабильным удлинением интервала PQ более 0, 20 с

Периодиче-ским выпадением желудочко-вых комплексов (QRS)

полным разобщением предсердного и желудочково-го комплексов

2

2

15

560

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется:

стабильным удлинением интервала PQ

постепенным удлинением интервала PQ

периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)

полным разобщением предсердного ( Р ) и желудочкового (QRS) ритмов

1-3

3

15

561

Верно ли, что при атриовентри-кулярной блокаде III степени наблюдается полное разобщение предсердного (Р) и желудочково-го (QRS) ритмов?

да

нет

1

2

15

562

Возникновен-ию фибрилляции желудочков способствуют:

Электричес-кая негомогенн-остью миокарда

Перерастяже-ние волокон миокарда

повышение внеклеточ-ной концентра-ции ионов К+ в миокарде

понижение внеклеточной концентрации ионов К+ в миокарде

Возбужден-ие симпатиче-ской нервной системы

1,2,3,5

2

15

563

Укажите прямой ЭКГ- признак трансмураль-ной ишемии миокарда, регистрируе-мый под активным электродом:

Положитель-ный высокий ,симметричн-ый остроконечный зубец Т

Патологичес-кий зубец Q

Отрицател-ьный симметрич-ный зубец Т

смещение сегмента ST относительно изолинии

3

2

15

564

Укажите прямой ЭКГ- признак субэндокард-иальной ишемии миокарда, регистрируе-мый под активным электродом:

Положитель-ный высокий симметричн-ый остроконеч-ный зубец Т

Положительн-ый сглаженный зубец Т

смещение сегмента ST относител-ьно изолинии

Отрицательн-ый глубокий симметричный зубец Т

1

2

15

565

Формирование желудочного комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:

ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза

прекращением формирования ЭДС в зоне некроза

неучастие зоны некроза в формировании суммарного вектора деполяризации желудочков

отклонение суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону противоположную зоне некроза

2-4

2

15

566

Какой ЭКГ- признак, регистрируе-мый в отведениях над очагом поражения, характерен для субэндокард-иального ишемического повреждения миокарда?

Отрицатель-ный симметричн-ый зубец Т

смещение сегмента ST выше изолинии

смещение сегмента ST ниже изолинии

сегмент ST на изолинии

Патологич-еский зубец Q

3

2

15

567

Укажите факторы, играющие существенную роль в механизме ишемического повреждения миокарда:

активация фосфолипаз

активация ПОЛ

активация гликогено-лиза

повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме кардиомиоци-тов

Поврежден-ие митохондр-ий

1,2,4,5

2

15

568

Укажите изменения биохимическ-их показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:

понижение активности лактатдеги-дрогеназы (ЛДГ)

повышение активности креатинфосф-окиназы (КФК)

увеличение содержания протромби-на

уменьшение содержания молочной кислоты

повышение активности аспартата-минотранс-феразы,

лактатдег-идрогеназы

2,3,5

2

15

569

Укажите показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта миокарда:

лимфопения

лейкопения

Нейтрофил-ьный лейкоцитоз со сдвигом влево

1,3

2

15

570

Укажите механизм, обусловлива-ющий развитие номотопных аритмий:

анормальный автоматизм гипополяри-зованных клеток миокарда

изменение нормального автоматизма синоатриаль-ного узла

повторный вход импульса и его круговое движение

2

3

15

571

Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагруз-ка) развивается в следующих случаях:

врожденные дефекты перегородок сердца

гипертензия большого круга кровообраще-ния

Недостато-чность клапанов сердца

гиперволемия

стеноз аортально-го отверстия

1,3,4

2

15

572

Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением (посленагру-зка) развивается при:

стенозе аорты

Гипертониче-ской болезни

Недостато-чности митрально-го клапана

симптоматических артериальных гипертензиях

эритремиях

1,2,4

3

15

573

Изменения каких из перечисленн-ых ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточн-ости левого сердца?

системное артериальн-ое давление

центральное венозное давление

давление в капиллярах легочной артерии

пульсовое давление

2,3

2

574

Угнетение сократитель-ной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождае-тся:

увеличением конечного диастол, объема левого желудочка

уменьшением конечного диастол, объема левого желудочка

Увеличени-ем частоты сердечных сокращений

увеличением кровяного давления

1

2

15

575

Как изменится относительн-ая поверхность мышечного волокна в гипертрофир-ованном миокарде?

уменьшится

увеличится

1

2

15

576

Как изменяется по сравнению с нормой концентрация свободного цитоплазмат-ического Са2+ в фазу диастолы в кардиомиоци-тах при патологичес-кой гипертрофии миокарда?

Увеличивае-тся

уменьшается

1

2

15

577

Как меняется чувствительность к катехоламин-ам гипертрофир-ованного сердца при хронической сердечной недостаточн-ости?

уменьшается

Увеличивает-ся

1

2

15

578

Укажите, с чем связаны бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточн-остью:

с нарушением терморегул-яции

с повышением тонуса симпатическ-ой нервной системы

с уменьшени-ем объема крови

с повышением тонуса парасимпати-ческой нервной системы

с гиперкате-холаминем-ией

2,5

2

15

579

В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточн-ости участвуют следующие факторы:

повышение гидростати-ческого давления в венозной части капилляров

повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

понижение содержания в крови альдостер-она и вазопресс-ина

истощение предсердного натрийурети-ческого фактора

Динамичес-кая лимфатиче-ская недостато-чность

1,2,4,5

3

15

580

Укажите нейрогумора-льные системы, активация которых способствует подъёму АД при артериальной гипертензии:

активация простагландин-кининовой системы в почках

активация ренин-ангиотензин-овой системы в почках

активация ренин-ангиотенз-иновой системы в тканях

увеличение продукции Na-уретического фактора

2,3

2

15

581

После назначения лекарственн-ого препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферичес-кое сопротивлен-ие току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

Вазоконстр-икцию и уменьшение МОС

Вазодилятац-ию и уменьшение МОС

Вазоконст-рикцию и увеличение МОС

Вазодилятац-ию и увеличение МОС

4

2

15

582

К числу эндогенных веществ, способствую-щих снижению артериального давления путем снижения периферичес-кого сосудистого сопротивлен-ия, относятся:

брадикинин

ангиотензин-II

Простацик-лин

NO

Предсердн-ый натрийуре-тический фактор

1,3,4,5

3

15

583

К числу эндогенных веществ, способствую-щих подъему артериально-го давления путем повышение периферичес-кого сосудистого сопротивлен-ия, относятся:

брадикинин

катехоламины

Ангиотенз-ин II

вазопрессин (антидиурет-ический гормон)

эндотелины

2-5

2

15

584

Укажите основные факторы, способствую-щие развитию

фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда:

появление эктопическ-их очагов возбуждения

повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда

повышение тонуса симпатиче-ской нервной системы

повышение содержания внеклеточно-го калия

появление некроза в проводящей системе сердца

1-5

2

585

Гипернатрие-мия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

торможения обратного захвата норадренал-ина нервными окончаниями

развития гиперволемии

повышения чувствите-льности адренорец-епторов к прессорным факторам

сгущение крови

развитие отёка клеток стенок сосудов

1,2,3,5

2

15

586

Укажите виды "симптомати-ческих " артериальных гипертензии:

тиреоидная

Цереброишем-ическая

почечные

Рефлексоген-ная

Гипофизар-ная

1-5

2

15

587

Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолическ-ой артериальной гипертензии:

Недостаточ-ность аортальных клапанов

аортальный стеноз

Базедова болезнь

нефрит

узловатый гипертире-оидный зоб

1,3,5

2

15

588

Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма циркулирующ-ей крови?

да

нет

2

2

15

589

Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессор-ным действием:

ренин

ангиотензин II

АДГ

адреналин

Норадрена-лин

2-5

2

15

590

Понятие "артериальн-ая гипертензия" означает:

стойкое увеличение артериальн-ого давления выше 140 мм рт.ст. систоличес-кого и 90 мм рт.ст. диастоличе-ского

увеличение артериально-го давления выше 160 мм рт.ст. систолическ-ого, 95 мм рт.ст. диастоличес-кого и нормализующ-егося сразу после прекращения действия причинного фактора

1

2

15

591

Понятие "артериальн-ая гипертензив-ная реакция" означает:

временный подъём артериальн-ого давления выше нормы

стойкий подъём артериально-го давления выше 160 мм рт.ст. систолическ-ого и 95 мм рт.ст. диастоличес-кого

1

2

15

592

Укажите отличия гипертониче-ской болезни от других артериальных гипертензии:

повышение артериальн-ого давления возникает на фоне отсутствия

значительн-ых органическ-их поражении внутренних органов, участвующих в его регуляции

возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желез

важное значение в её развитии имеет наследств-енная предраспо-ложенность

возникает в результате нарушения функции надпочечник-ов

важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатиче-ских центров заднего отдела гипоталам-уса

1,2,5

2

15

593

Укажите вероятные причины гипертониче-ской болезни:

гипертиреоз

хроническое психоэмоцио-нальное перенапряже-ние

повторные затяжные отрицательные эмоции

генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление

Хроническ-ий нефрит

2-4

2

15

594

Патогенез гипертониче-ской болезни предположит-ельно включает следующие звенья:

стойкое повышение возбудимос-ти и реактивнос-ти симпатичес-ких нервных центров заднего отдела гипоталаму-са

снижение тормозного влияния коры головного мозга,

оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

истощение функции коры надпочечн-иков

генетически обусловленн-ое стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделит-ельной функций почек

Генерализ-ованный наследств-енный дефект мембранных ионных насосов

Кальциево-го и натрий калиевого

1,2,4,5

2

15

595

Укажите болезни и состояния, которые сопровождаю-тся повышением артериально-го давления:

синдром Иценко-Кушинга

болезнь Иценко-Кушинга

Гипертире-оз

Гиперкортиц-изм

Феохромоц-итома

1-5

3

15

596

Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

сокращением гладких мышц артериол

Сенсибилиза-цией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

Увеличени-ем секреции глюкокортикоидов

усилением высвобожден-ия катехоламин-ов из везикул аксонов симпатическ-их нейронов

Стимуляци-ей секреции альдостерона

1,2,4,5

2

15

597

Укажите вещества, вырабатывае-мые почками, обладающие прямым сосудорасши-ряющим эффектом

Простаглан-дин F2

каллидин

Простагла-ндины А, Е

ангиотензин II

брадикинин

2,3,5

2

15

598

Эндокринные гипертензии возникают при:

тотальной гипофункции коркового слоя надпочечни-ков

гиперфункции мозгового слоя надпочечник-ов

Гиперфунк-ции клубочков-ой зоны коркового слоя надпочечн-иков

гипофункции щитовидной железы

Тиреотокс-икозе

2,3,5

2

15

599

Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

Перегрузоч-ная сердечная недостаточ-ность

гипертрофия сердца

Кардиоскл-ероз

инсульт

аритмии

1-5

2

15

600

Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии?

Расстройст-ва микроцирку-ляции

коронарная недостаточн-ость

Циркулято-рная гипоксия

обморок

анурия

1-5

2

15

601

Укажите величины артериально-го систолическ-ого и диастоличес-кого давления в мм. рт. ст., свидетельст-вующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

115/80

100/60

80/50

108/70

90/55

3,5

2

15

602

Хроническая недостаточн-ость надпочечник-ов сопровождае-тся:

Артериальн-ой гипертензией

артериальной гипотензией

коллапсами

инсультами

2,3

2

15

603

Эндогенными гипертензив-ными веществами, способствую-щими подъему артериально-го давления путем повышения периерическ-ого сосудистого сопротивлен-ия, являются (ГЭК):

брадикинин

катехоламины

ангиотензин-II

серотонин

Антидиуре-тический гормон

2,3,5

2

15

604

Характерными гемодинамич-ескими нарушениями при тетраде Фалло являются:

снижение минутного объема крови по малому кругу кровообращ-ения

увеличение минутного объема крови по малому кругу кровообраще-ния

сброс крови "справа-налево"

сброс крови "слева-направо"

отсутствие сброса крови

1,3

2

15

605

Легочное сердце характеризу-ется:

Гипертрофи-ей правого желудочка при заболевани-ях легких

гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе

Гипертроф-ией левого желудочка при аортальном стенозе

дилятацией левого желудочка при недостаточн-ости аортального клапана

дилятацией правого предсердия при недостато-чности трикуспид-ального клапана

1

2

15

606

Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточн-ости являются:

синусовая брадикардия

сердечные блокады

признаки гипертрофии отделов сердца

признаки гипотрофии отделов сердца

Экстрасис-толия

3

2

15

607

Особенностью коронарного кровотока является:

затруднение кровотока в систолу

облегчение кровотока в систолу

Затруднен-ие кровотока в диастолу

облегчение кровотока в диастолу

Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу

1,4

2

15

608

Особенностями мозгового кровообраще-ния являются:

слабое развитие анастомозов

слабое нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов

выраженное нейрогенн-ое влияние на тонус мозговых сосудов

Независимос-ть мозгового кровотока от колебаний системного АД

высокая зависимос-ть мозгового кровотока от колебаний системного АД

2,4

2

15

609

Инсульт мозга относится к:

начальным проявлениям нарушений мозгового кровообращ-ения

острым нарушениям мозгового кровообращения

медленно прогресси-рующим нарушениям мозгового кровообра-щения

преходящим нарушениям мозгового кровообраще-ния

Дисциркул-яторным энцефалоп-атиям

2

2

15

610

Верно ли утверждение, что в клинико-патофизиоло-гическом отношении инфаркт миокарда прежде всего характеризу-ет асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка, пораженного циркуляторн-ой гипоксией?

да

нет

1

2

15

611

Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия вследствие травматичес-кого шока - это не ведущее звено патогенеза данного патологичес-кого состояния, а следствие несостоятел-ьности компенсации травматичес-кого шока?

да

нет

1

2

15

612

В основе развития АГ, связанной с беременност-ью лежит:

снижение образования и выделения простаглан-динов вазодилата-торов

увеличение синтеза и выделения тромбоксанов

нарушение функций коры надпочечн-иков

гиперфункция гипофиза

дисфункции ЦНС

1,2

15

613

Гипертониче-ский криз в первую очередь характеризу-ет устойчивый подъем

Систоличес-кого давления свыше 230-250 мм рт ст

Систолическ-ого давления свыше 200 мм рт ст

Диастолич-еского давления выше 120-130 мм рт ст

Диастоличес-кого выше 100 и систолическ-ого выше 180 мм рт ст

Диастолич-еского давления выше 150 мм рт ст

3

2

15

614

Приводит ли понижение возбудимости дыхательного центра к возникновен-ию дыхания типа Чейн-Стокса?

да

нет

1

2

14

615

При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивн-ому типу?

крупозная пневмония

хронический бронхит

плеврит

ателектаз легких

эмфизема легких

2

3

15

616

Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетическ-ой коме?

дыхание Биота

дыхание Куссмауля

агональное дыхание

дыхание Чейн-Стокса

2

2

14

617

Отметьте показатель, который не характерен для острой дыхательной недостаточн-ости в стадии декомпенсац-ии:

одышка

гипоксемия

гипокапния

гиперкапния

ацидоз

3

2

14

618

Для какого заболевания не характерно нарушение вентиляции легких, развивающее-ся по рестриктивн-ому типу?

эмфизема

межреберный миозит

пневмония

Двухсторонн-ий закрытый пневмоторакс

сухой плеврит

1

2

14

619

При каком заболевании нарушения вентиляции легких, как правило, развивается по обструктивно-рестриктивн-ому (смешанному) типу?

крупозная пневмония

хронический обструктивный бронхит

плеврит

ателектаз легких

эмфизема легких

5

2

14

620

Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.)?

дыхание Биота

агональное дыхание

Стенотиче-ское дыхание

дыхание Чейн-Стокса

3

2

14

621

При обследовании вентиляцион-ной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↓, РОВД↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓, ОФВ1↓, ИНД. Тиффно-н, МВЛ↓. Для какой формы патологии характерны данные показатели?

пневмония

бронхиальная астма

Гидротора-кс

эмфизема легких

сухой плеврит

4

2

14

622

Начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденн-ых является:

легочная артериальн-ая гипертензия

отек легких

нарушение диффузии газов

уменьшение количества сурфактанта

4

2

623

Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

увеличение объема альвеолярн-ой вентиляции

мобилизация депонирован-ной крови

усиление анаэробно-го гликолиза

Перераспред-еление кровотока

тахикардия

1-5

2

14

624

При обследовании вентиляцион-ной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↓, МВЛ↓, РОВД↓, ЖЕЛ↓, РОВЫД↓, ОЕЛ↓, ОФВ1↓, инд. Тиффно 70%. Для какого заболевания характерны такие показатели?

эмфизема легких

крупозная пневмония

Бронхиаль-ная астма

Обструктивн-ый бронхит

2

3

14

625

При обследовании вентиляцион-ной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↓, МВЛ↓, ЖЕЛ-н, ОФВ1↓, инд. Тиффно↓, РОВД-н, ОЕЛ-н. Для какого заболевания наиболее характерны такие показатели?

пневмония

тяжелая эмфизема легких

ателектаз легких

бронхиальная астма

сухой плеврит

4

2

14

626

Как изменяется, по сравнению с нормой, вентиляцион-но-перфузионный показатель, если МАВ = 3 л/мин, а МОС =5 л/мин?

уменьшается

Увеличивает-ся

не изменяется

1

2

14

627

Приводит ли гипокапния к снижению рН крови?

да

нет

2

2

14

628

При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивн-ому типу?

межреберный миозит

пневмония

Двухсторо-нний закрытый пневмотор-акс

сухой плеврит

ателектаз легких

1-5

2

14

629

Для дыхательной недостаточн-ости характерны:

одышка

тахикардия

цианоз

изменение напряжения 02 и СО2 в крови

изменения показател-ей вентиляции легких

1-5

2

14

630

Как изменится, по сравнению с нормой, вентиляцион-но-перфузионный показатель, если МАВ =8 л/мин, а МОС =9 л/мин?

увеличится

уменьшится

не изменится

3

2

14

631

Характерно ли для дыхательной недостаточн-ости, развивающей-ся по рестриктивн-ому типу, уменьшение индекса Тиффно?

да

нет

2

2

14

632

Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

частое поверхност-ное дыхание (полипноэ)

частое глубокое дыхание (гиперпноэ)

редкое глубокое дыхание с затруднен-ным выдохом

редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

дыхание типа Биота

4

2

14

633

Как изменится, по сравнению с нормой, вентиляцион-но-перфузионный показатель, если МАВ=8 л/мин, а МОС=3 л/мин?

увеличится

уменьшится

не изменится

1

2

14

634

Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельст-вует о недостаточн-ости внешнего дыхания?

гиперкапния

цианоз

гипокапния

одышка

гипоксия

4

2

14

635

Какие изменения газового состава крови и РН крови наблюдаются при недостаточн-ости внешнего дыхания?

гипоксемия с гиперкапни-ей и ацидозом

гипоксемия с гипокапнией и респираторн-ым алкалозом

1

2

636

Какие показатели теста "петля поток/объем" с наибольшей вероятностью свидетельст-вуют о нарушении проходимости верхних дыхательных путей?

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ

уменьшение пика объемной скорости

3,4

3

14

637

Какие показатели теста "петля поток/объем" с наибольшей вероятностью свидетельствуют о нарушении проходимости нижних дыхательных путей?

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ

уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ

уменьшение пика объемной скорости

2,3

2

14

638

Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторн-ого дистресс-синдрома взрослых?

легочная артериальн-ая гипертензия

отек легких

нарушение диффузии газов

уменьшение количества сурфактанта

повышение проницаем-ости сосудов легких для белка

5

2

14

639

Какой фактор является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторн-ого дистресс-синдрома новорожденн-ых?

легочная артериальн-ая гипертензия

отек легких

уменьшение количества сурфактан-та

повышение проницаемос-ти сосудов легких для белка

нарушение диффузии газов

3

3

14

640

Что может спровоциров-ать приступ бронхиальной астмы?

волнение

вдыхание аллергена

физическая нагрузка

прием аспирина

вдыхание холодного воздуха

1-5

2

14

641

К терминальным типам дыхания относятся:

олигопноэ

дыхание Куссмауля

Апнейстич-еское дыхание

брадипноэ

гаспинг-дыхание

2,3,5

3

14

642

Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательного центра?

дыхание Чейн-Стокса

дыхание Биота

олигопноэ

гиперпноэ

полипноэ

1,2,3

3

14

643

У больного сахарным диабетом развилась кома, сопровождаю-щаяся дыханием Куссмауля. Какой вид комы наиболее вероятен?

Гипогликем-ическая

Гиперосмоля-рная

Кетоацидо-тическая

Лактатцидем-ическая

3,4

2

14

644

Экспираторн-ая одышка наблюдается при следующих патологичес-ких состояниях:

I стадия асфиксии

эмфизема легких

отек гортани

приступы бронхиальной астмы

стеноз трахеи

3,4

2

14

645

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточн-ости преимуществ-енно обструктивн-ого типа:

спадение бронхиол при утрате легкими эластическ-их свойств

повышение внутрилёгоч-ного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

нарушение синтеза сурфактан-та

бронхиальная астма

Бронхиоло-спазм

1,2,4,5

2

14

646

Нарушение диффузных свойств альвеолокап-иллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточн-ости при:

Интерстици-альном отёке лёгкого

нарушении синтеза сурфактанта

Бронхиаль-ной астме

отёке гортани

силикозе

1,5

2

14

647

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточн-ости преимуществ-енно рестриктивн-ого типа:

диффузный фиброзирую-щий альвеолит

обширное воспаление лёгких

ателектаз лёгкого

пневмофиброз

спазм бронхиол

1-4

2

14

648

О дыхательной недостаточн-ости могут свидетельст-вовать следующие изменения газового состава и КОС артериализо-ванной капиллярной крови:

гипоксемия

гипероксемия

газовый ацидоз

гиперкапния

гипокапния

1,3,4

2

14

649

Укажите возможные причины развития посткапилля-рной формы лёгочной гипертензии:

Левожелудо-чковая недостаточ-ность сердца

Правожелудо-чковая недостаточн-ость сердца

стеноз устья лёгочных вен

инфаркт миокарда, сопровождаю-щийся правожелудо-чковой недостаточн-остью

сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)

1,3,5

2

14

650

Какие из указанных патологичес-ких состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиля-цию?

отёк продолгова-того мозга

Обструктивн-ые поражения дыхательных путей

Рестрикти-вные поражения лёгких

нарушения иннервации дыхательных мышц

дефект межпредсе-рдной перегород-ки

1-4

2

14

651

Что лежит в основе альвеолярной гиповентиля-ции, возникающей при частом и поверхностн-ом дыхании?

увеличение сопротивле-ния воздухопро-водящих путей

нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран

увеличение функциона-льного мёртвого пространс-тва

3

2

14

652

Какой комплекс изменений газового состава крови возникает при альвеолярной гиповентиля-ции?

гипоксемия,гипокапния, ацидоз

гипоксемия, гипокапния, алкалоз

гипоксемия, гиперкапн-ия, ацидоз

гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

3

2

14

653

При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточн-ости:

левожелудочковая сердечная недостаточ-ность

Тромбоэмбол-ия лёгочных артерий

Бронхиаль-ная астма

туберкулёз лёгкого

Кровопоте-ря

1,2,5

2

14

654

Растяжимость лёгких уменьшается:

при альвеолярн-ом отёке лёгких

при ателектазе доли лёгких

при множественных кистах лёгких

в пожилом возрасте

при пневмоскл-ерозе

1,3,4,5

2

14

655

Какое из утверждений относительно сурфактанта правильно?

относится к ЛПОНП

Синтезирует-ся альвеолярными клетками 2 типа

улучшает проницаем-ость альвеоляр-но-капиллярн-ой мембраны для кислорода

обнаруживается в большом количестве в крупных и средних бронхах

Отсутству-ет при бронхоэкт-атической болезни

2

2

14

656

Сурфактант вырабатывае-тся:

Альвеолярн-ыми клетками 1 типа

слизистой оболочкой бронхиол

Интерстиц-иальной тканью легких

альвеолярными клетками 2 типа

приносится в легкие кровью

4

2

19

657

Желяезодефи-цитна анемия возникает при:

Дифиллобот-риозе

Спленомегал-ия

Беременно-сти

Вегетарианс-ком питании

эритремии

3

2

19

658

Гиперхромная анемия связана с

дефицитом железа

дефицитом фолиевой кислоты

болезнью Вакеза

острой кровопотетей

Хроническ-ими кровопоте-рями

2

2

19

659

Концентрация эритропоэти-на в крови повышается при:

любом абсолютном эритроцито-зе

эритремии (болезнь Вакеза)

Эритроцет-озе вследствии гипоксии

любом относительн-ом эритроцитозе

Спленомег-алии

3

3

19

660

Укажите главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:

повреждение сосуда

уменьшение объема циркулирующ-ей крови

гипоксия гемическо-го типа

дефицит железа

снижение содержания эритроцитов в крови

2

2

19

661

При какой анемии наблюдается мегалобласт-ический тип кроветворен-ия?

α-талассемия

анемии, связанной с дефицитом железа

анемии, связанной с резекцией подвздошн-ой кишки

Апластическ-ой анемии

серповидноклеточной анемии

3

2

19

662

Какие показатели обмена железа не характерны для железодефиц-итной анемии?

увеличение коэффициен-та насыщения трансферри-на

уменьшение содержания сидеробласт-ов в красном костном мозге

уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

увеличение общей железосвя-зывающей способнос-ти сыворотки

1

2

19

663

Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

гипохромия эритроцитов

уменьшение содержания железа в сыворотке крови

положительный прямой тест Кумбса

наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота

4

2

19

664

Укажите наиболее частые причины железодефиц-итной анемии:

Недостаточ-ное поступление железа с пищей у детей

хроническая кровопотеря

Беременно-сть и лактация

заболевания желудочно-кишечного тракта

все перечисле-нное

5

2

19

665

Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэти-на возникает при:

любом абсолютном эритроцито-зе

эритремии (болезнь Вакеза)

Эритроцит-озе вследствии гипоксии

любом относительн-ом эритроцетозе

гипернефроме (болезни Вильмса)

2

2

19

666

Опухолевую природу имеет:

серповидно-клеточная анемия

эритремия (болезнь Вакеза)

талассемия

Железорефра-ктерная анемия

Наследственн-ая микросфероцитарная анемия

2

2

19

667

Первая стадия острой постгеморра-гической анемии называются:

Гидремичес-кая

Геморрагиче-ская

Рефлектор-ная

Гипоксическ-ая

фаза усиленного кроветворения

3

2

668

Вторая стадия острой постгеморра-гической анемии называется:

Гидремичес-кая

Геморрагиче-ская

Рефлектор-ная

Гипоксическ-ая

фаза усиленного кроветворения

1

2

19

669

Третья стадия острой постгеморра-гической анемии называется:

Гидремичес-кая

Геморрагиче-ская

Рефлектор-ная

Гипоксическ-ая

фаза усиленного кроветворения

5

2

19

670

Внутрисосудистый гемолиз характерен для:

резус-конфликта

серповидно-клеточной анемии

сепсиса

талассемии

Наследственн-ой микросфероцитарной анемии

3

19

671

Какую из перечисленн-ых анемий можно отнести к гипогенерат-орным?

хроническую постгеморр-агическую анемию

острую постгеморра-гическую анемию

Гемолитич-ескую анемию

Наследствен-ную микросфероц-итарную анемию Минковского-Шоффара

1

19

672

Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластическ-ой анемии:

уменьшение коэффициен-та насыщения трансферри-на

уменьшение латентной железосвязы-вающей способности сыворотки

уменьшение коэффицие-нта насыщения трансферр-ина

увеличение латентной железосвязы-вающей способности сыворотки

увеличение общей железосвя-зывающей способнос-ти сыворотки

2

2

19

673

Какая из перечислен-ных анемий характеризу-ется наибольшим повышением концентрации эритропоэти-нов в крови?

острая гемолитиче-ская анемия средней тяжести

острая постгеморра-гическая анемия средней тяжести

Хроническ-ая постгемор-рагическая анемия

1

2

19

674

Укажите причины гипопластич-еских анемий:

резекция желудка

лейкозы

недостаток в пище витамина В12

гемолиз эритроцитов

УФ-облучение

2

2

19

675

Наличие в периферичес-кой крови эритроцитов различной величины называется

Пойкилоцит-оз

анизоцитоз

Анизохром-ия

эритродиерез

сидероахрезия

2

2

19

676

Наличие в периферичес-кой крови эритроцитов различной формы называется:

Пойкилоцит-оз

анизоцитоз

Анизохром-ия

эритродиерез

сидероахрезия

1

2

19

677

К анемиям вследствии снижения синтеза эритроцитов относятся:

анемия Аддисона-Бирмера (пернициоз-ная)

талессемия

Наследств-енная микросфер-оциторная анемия

эритремия (болезнь Вакеза)

фавизм

1

2

19

678

К анемиям вследствие усиленного гемолиза не относится

талласемия

Наследствен-ная микросфероц-итарная анемия

железорефрактерная

серновидно-клеточная

анемия вследствие резус-конфликта

3

2

19

679

Для злокаческтвенной анемии Аддисон-Бирмера характерно

гипохромия эритроцитов

Ретитулоцит-оз

Гиперхром-ия эритроцит-ов

микроцитоз эритроцитов

Нормобласти-ческий тип кровотворения

3

3

19

680

Возникновен-ие гемолитичес-кой анемии может способствов-ать:

повышение индекса сферичности эритроцитов

понижение индекса сферичности эритроцитов

повышение осмотичес-кой и кислотной резистент-ности эритроцит-ов

микроцитоз эритроцитов

увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов

1

2

19

681

Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:

Железодефи-цитной анемии

Наследствен-ной микросфероц-итарной анемии

В12-дефицитной анемии

острой постгеморра-гической анемии

любом эритроцитозе

2

2

19

682

К анемиям вследствие энзимопатии относится:

фавизм

серповидно-клеточная анемия

талассемия

Наследствен-ной микросфероц-итарной анемии

анемия Аддесон-Бирмера (пернициозная)

1

19

683

Вторичный (симптомати-ческий) абсолютный эритроцитоз может встречаться при:

эритремии

опухоли почки

диффузный пневмоскл-ероз

хронических кровотечени-ях

диарее

2

3

19

684

Относительн-ый эритроцитоз может сопровождать:

профузную диарею

лейкоз

диффузный пневмоскл-ероз

опухоль почки

сердечную недостаточно-сть

1

2

19

685

Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэ-за обычно встречается при:

Железодефи-цитной анемии

В12-дефицитной анемии

диарее

кровопотери

Микросфероц-итарной анемии

2

2

19

686

Панцитопения в периферической крови характерна для:

лейкопенической формы острого лейкоза

Железодефиц-итной анемии

В12-дефицитной анемии

Наследствен-ной микросфероц-итарной анемии

Гиперсплени-зма

1

2

19

687

Укажите признак, характерный для апластической анемии:

сохранение клеточного состава крови

снижение кроветворен-ия в костном мозге

наличие признаков гемоблас-оза

повышение уровня сывороточно-го железа

Мегалобласти-ческий тип кроветворения

2

3

19

688

Причиной развития железодефицитной анемии является:

синдром мальабсорб-ции

дефицит фолиевой кислоты

диарея

дефицит цианкобалам-ина

гиперсекреция соляной кислоты

1

2

19

689

Для наследственной микросфероцит-арной анемии характерно:

увеличение диаметра клеток

уменьшение диаметра клеток

Мишеневид-ные эритроциты

увеличение осмотической резистентно-сти эритроцитов

гиперхромия эритроцитов

2

2

19

690

Признаками талассемии являются:

эритроцитоз

увеличение цветового показателя

снижение цветового показателя

серповидная форма эритроцитов

мишеневидная форма эритроцитов

5

2

19

691

Для железодефицит-ной анемии характерно

снижение гематокрита

Гипербилиру-бинемия

Спленомег-алия

повышение железа сыворотки крови

снижение железа сыворотки крови

5

2

19

692

Для В12-дефицитной анемии характерно:

гипохромия эритроцитов

лейкоцитоз

смещение кривой Прайс-Джонса влево

смещение кривой Прайс-Джонса вправо

снижение уровня сывороточно-го железа

4

2

19

693

Анемия регенераторная нормохромная, нормоцитарная характеризует

В12 дефицитную анемию

алиментарную анемию детского возраста

анемию вследствие острой кровопоте-ри

анемию вследствие хронической кровопотери

серповидно-клеточную анемию

4

2

19

694

В патогенезе В12 -дефицитной анемии имеет место значение:

дефицит железа в организме

повышение активности каллекреин – кининовой системы

отсутствие внутренне-го фактора Кастла

выработка антител к эритроцитам

длительно повторяющие-ся кровотечения

4

3

19

695

При наследственном сфероцитозе у эритроцитов

Увеличивае-тся диаметр, увеличивае-тся толщина

Увеличивает-ся диаметр, уменьшается толщина

Уменьшает-ся диаметр, увеличива-ется толщина

уменьшается диаметр, уменьшается толщина

4

2

19

696

Диагноз гемолитической анемии становится несомненным

при снижении уровня гемоглобина

при увеличении количества ретикулоцит-ов

при гипербили-рубинемии

при увеличении осмотической резистентно-сти эритроцитов

при снижении продолжител-ьности жизни эритроцитов

5

2

19

697

Наиболее информативными для постановки диагноза серповидно-клеточной анемии являются:

серповидной формы эритроциты

Ретикулоцит-оз

Гипербили-рубинемия

Парапротеин-емия

1

2

19

698

Наиболее информативным методом диагностики апластической анемии является:

общий анализ крови

Коагулограм-ма

Стернальн-ая пункция

Трепанобиоп-сия

Цитогенетиче-ское исследование

4

2

19

699

Наиболее частой причиной железодефицит-ной анемии у детей старшего возраста является:

глистная инвазия

нарушение всасывания железа

Хроническ-ая кровопоте-ря

авитаминоз

недостаточное поступление железа с пищей

3

2

19

700

Наиболее частой причиной В12-дефицитной анемии является:

кровопотеря

глистная инвазия

нарушение секреции внутренне-го фактора Кастла или нарушение всасывания

Недостаточн-ое поступление витамина В12 с пищей

беременность

3

2

19

701

Какие перечисленные ниже признаки характерны для апластической анемии

нормохромия с маловыраже-нной эритроцито-пенией

гиперхромия с выраженной эритроцитоп-енией

гипохромия с выраженной эритроцит-опенией

нормохромия с резко выраженной эритроцитоп-енией

гиперхромия с макроцитозом

3

2

19

702

Какой из перечисленных ниже признаков характерен для врожденной гемолитической анемии Меньковского – Шаффара:

нормоцитоз

мегалоцитоз

макроцитоз

Микросфероц-итоз

анизоцитоз

4

3

19

703

Для какой из перечисленных ниже анемий характерны: нормохромия, нормоцитоз, увеличение форм регенерации:

Железодефи-цитная

хроническая постгеморра-гическая

острая постгемор-рагическая

В12 (фолиево) – дефицитная

апластическая

3

2

19

704

Для какой из перечисленных ниже анемий характерны: гипохромия, микроцитоз, уменьшение форм регенерации

Железодефи-цитная

острая постгеморра-гическая

Гемолитич-еская

В12 (фолиево) – дефицитная

серповидно-клеточная

1

2

19

705

Для какой анемии характерны: гиперхромия, макро- (мегало) цитоз, уменьшение форм регенерации:

В12 (фолиево)– дефицитная

острая постгеморра-гическая

Гемолитич-еская

Железодефиц-итная

апластическая

1

2

19

706

При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?

через 30-40 мин после острой кровопотери

через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести

ожоговом шоке

перегревании организма

1

2

19

707

Укажите наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови после острой кровопотери средней тяжести:

через 7-8 часов

через 24-48 часов

через 4-5 суток

2

3

19

708

В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцит-оз?

в первый час

через 5-6 часов

через 24-28 часов

через 4-12 суток

через 30 суток

2

2

19

709

Укажите процесс, не имеющий приспособит-ельного значения организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:

уменьшение венозного возврата крови

периферическая вазоконстрикция

централизация кровообращения

олигурия

Гипервент-иляция

1

19

710

Укажите факторы, понижающие вязкость крови:

замедление кровотока

повышение содержания в крови фибриногена

повышение в крови альбумина

повышение содержания в крови глобулинов

повышение гематокри-та

3

2

19

711

Какие анемии характеризуют-ся выраженной гипохромией эритроцитов?

хроническая постгеморр-агическая анемия

Гипопластич-еская анемия

острая постгемор-рагическая анемия

анемия при дифиллоботр-иозе

1

2

19

712

Какую донорскую кровь следует переливать новорожденно-му при резус конфликте?

резус-положитель-ную

резус-отрицательн-ую

2

2

19

713

Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови?

острая гемолитиче-ская анемия средней тяжести

острая постгеморра-гическая анемия средней тяжести

Хроническ-ая постгемор-рагическая анемия

1

2

19

714

Возрастает ли концентрация эритропоэтинов в крови при гемолитических анемиях?

да

нет

1

2

19

715

Внутрисосудис-тый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:

Эритроцито-патиях

Гемоглобино-зах

Переливан-ии несовмест-имой по группе крови

3

2

19

716

Возникает ли резус-конфликт, если мать резус-отрицательная, а плод резус-положительный?

да

нет

1

2

19

717

Характерно ли для острой кровопотери повышение свертываемости крови

да

нет

1

2

19

718

Сразу после острой кровопотери возникает:

Олигоцитем-ическая гиповолемия

Полицитемич-еская гиповолемия

простая гиповолем-ия

Олигоцитеми-ческая нормоволемия

3

2

19

719

Тромбоцитоп-ения - это снижение количества тромбоцитов в крови ниже:

500х109

250х109

I50x109

3

2

19

720

При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимуществен-но:

в артериях и венах крупного диаметра

в артериях и венах среднего диаметра

в микрососудах

3

2

19

721

Лейкоцитозом называется увеличение количества лейкоцитов в крови более:

5х109

4х109

9х109

6х109

8х109

3

2

19

722

Для какого состояния не характерно развитие эозинопении?

Злокачеств-енных опухолей

ответа острой фазы

Атопическ-ого дерматита

стрессовых состояний

миелотоксического агранулоцитоза

3

2

19

723

Какое состояние сопровождае-тся развитием абсолютной нейтропении?

острая лучевая болезнь

острый инфаркт миокарда

ответ острой фазы

стрессовые состояния

острая гемолитич-еская анемия

1

3

724

Для каких из перечисленн-ых заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов)?

Хроническо-го миелоидного лейкоза

хронического лимфолейкозв

эритремии (болезни Вакеза)

3

2

19

725

Какие изменения в периферичес-кой крови характерны для хронического лимфолейкоза?

увеличение содержания лейкоцитов в 1 л. крови

лейкопения

Нейтрофил-ия

преобладание незрелых лимфоцитов

Эозинофил-ия

1

2

19

726

Какие изменения в крови не характерны для нейтрофильн-ого лейкоцитоза?

уменьшение процентного содержания лимфоцитов

появление метамиелоци-тов

абсолютный лимфоцитоз

появление полисегмент-ированных нейтрофилов

увеличение количества лейкоцитов в литре крови

4

3

19

727

Причиной относительн-ого лимфоцитоза является:

кровопотеря

плазмопотеря

снижение образован-ия нейтрофил-ов

повышение образования лимфоцитов

Обезвожив-ание организма

3

2

19

728

При каком состоянии не наблюдается увеличение показателя гематокрита?

при комбиниров-анном митральном пороке сердца

на 4-5 сутки после острой кровопотери

при ожоговом шоке

при эритремии (болезни Вакеза)

при снижении содержания в эритроцит-ах 2,3-дифосфогл-ицерата

2

2

19

729

Лейкопенией называется уменьшение содержания лейкоцитов в крови ниже:

5х109

4х109

9х109

7х109

8х109

2

2

19

730

Для какого заболевания на характерна эозинофилия?

поллинозы

эхинококкоз печени

Хроническ-ий лимфолейк-оз

Аллергическ-ий ринит

Хроническ-ий миелолейк-оз

3

2

17

731

Какое состояние не сопровождае-тся развитие абсолютной лимфоцитопе-нии?

Инфекционн-ый мононуклеоз

Гиперкортиз-олизм

лимфогранулематоз

острая лучевая болезнь

стрессовые состояния

1

2

17

732

Какие изменения гематологич-еских показателей характерны для иммунной формы агранулоцит-оза?

умеренная анемия

Относительн-ый лимфоцитоз

Нейтрофил-ия

абсолютный лимфоцитоз

Тромбоцит-опения

2

2

17

733

Какие признаки характерны для иммунного агранулоцит-оза?

осложнение язвенно-некротичес-кой ангиной, сопровожда-ющейся выраженной лихорадочн-ой реакцией

осложнение язвенно-некротическ-ой ангиной

нормальной температу-рой тела

возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами

анемия и геморраги-ческий синдром

1

2

17

734

Какие изменения в периферичес-кой крови не характерны для хронического миелолейкоза?

наличие миелоцитов

"лейкемичес-кий провал"

Тромбоцит-опения

появление единичных миелобластов

анемия

2

2

17

735

Назовите наиболее частую причину смерти при лейкозах:

Кровотечен-ие

развитие дыхательной недостаточн-ости

Расстройс-тво функции печени

расстройство функции почек

1

2

17

736

Индексом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы называется:

отношение мононуклеа-рных лейкоцитов к полиморфно-ядерным

отношение несегментир-ованных нейтрофилов к сегментиров-анным

увеличение числа несегмент-ированных нейтрофил-ов

отношение сегментиров-анных нейтрофилов к несегментир-ованным

процент несегмент-ированных нейтрофил-ов

2

2

17

737

Регенератив-ным сдвигом лейкоцитарн-ой формулы называется

увеличение только палочкояде-рных нейтрофилов

увеличение палочкоядер-ных нейтрофилов и появление метамиелоци-тов

появление миелоцитов

увеличение базофилов и эузинофилов

появление гиперсегментированы-ых нейтрофил-ов

2

3

17

738

Гиперрегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется:

увеличение только палочкояде-рных нейтрофилов

увеличение только палочкоядер-ных нейтрофилов и метамиелоци-тов

появление миелоцитов

увеличение базофилов и эузинофилов

появление гиперсегментированыых нейтрофилов

3

2

17

739

Ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется

уменьшение или исчезновен-ие палочкояде-рных нейтрофилов

увеличение моноцитов и лимфоцитов

появление базофильно-эозинофил-ьной ассоциации

появление метамиелоци-тов

появление миелоцитов

1

2

17

740

Агранулоцитозом называется

Значительн-ое уменьшение или исчезновен-ие в крови нейтрофилов

любая выраженная лейкопения

Исчезнове-ние окраски гранулоци-тов

абсолютная лимфопения

выраженная лейкемоидная реакция

1

2

17

741

Эозинофилия возникает при

кровопотери

плазмопотери

анемии

бронхиальной астме

остром лейкозе

4

2

17

742

Причиной физиологического лейкоцитоза при физической работе является

увеличенный синтез лейкоцитов

мобилизация маргинальной части лейкоцитов

выброс эритропоэ-тина

повышенный синтез лейкопоэтин-ов

увеличение гематокри-та

2

2

17

743

Условием возникновения лейкемоидной реакции является

лейкоз

Гиперреакти-вность красного костного мозга

Гипореакт-ивность красного костного мозга

мобилизация лейкоцитов из депо

торможение лимфопоэза

2

2

17

744

При лейкемоидной реакции нейтрофильного типа характерны следующие изменения

анемия

сдвиг лейкоцитарн-ой формулы влево

сдвиг лейкоцита-рной формулы вправо

моноцитоз

уменьшение нейтрофил-ов в лейкоцита-рном профиле

2

2

17

745

Субстратом опухоли (основными клетками) при острых лейкозах являются:

зрелые клетки крови

бластные клетки

стволовые клетки

клетки-предшествен-ницы лимфопоэза

клетки-предшеств-енницы миелоопоэ-за

2

2

17

746

Субстратом опухоли (основными клетками) при хронических лейкозах являются

бластные клетки

зрелые и созревающие клетки

Унипотент-ные клетки-предшеств-енницы

бипотентные клетки-предшествен-ницы

стволовые клетки

2

2

17

747

Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно

лейкопения

выраженный лейкоцитоз

Эритроцит-оз

исчезновение бластных клеток крови

базофильно-эозинофил-ьная ассоциация

2

2

17

748

«Лейкемический провал» характерен для:

острого лейкоза

миеломной болезни

Хроническ-ого миелолейк-оза

эритремии

Хроническ-ого лимфолейк-оза

1

2

17

749

Термин «лейкемический провал» обозначает

выраженную анемию

сдвиг лейкоцитарн-ой формулы влево

Отсутствие в лейкоцита-рной формуле созревающ-их нейтрофил-ов при наличии бластов

резкое повышение СОЭ

выраженную тромбоцит-опению

3

2

17

750

Общими чертами лейкоза и лейкемоидной реакции являются

лейкоцитоз

анемия

гиперрегенеративный сдвиг лейкоцита-рной формулы

бластный криз

Тромбоцит-опения

1

2

17

751

Для алейкемической формы острого лейкоза характерно:

отсутствие лейкоцитов в перифериче-ской крови

резкая лейкопения

Тромбоцит-оз

отсутствие бластов в крови

бластный кризис

4

2

17

752

Возникновение базофильно-эозинофильно ассоциации характерно для:

острого лимфолейко-за

острого миелейкоза

Хроническ-ого лимфолейк-оза

хронического миелолейкоза

любого лейкоза

4

2

17

753

Кровоточивость при лейкозах связана с:

Лейкоцитоз-ом

лейкопенией

Тромбоцит-озом

Тромбоцитоп-енией

лейкозными инфильтра-тами в легкие

4

2

17

754

Анемия при лейкозах связана с

уменьшением объема циркулирующей крови

угнетением эритропоэза

угнетением функций селезенки

лейкопенией

Лейкоцито-зом

2

2

17

755

Тени Боткина-Гумпрехта в мазке крови-это:

гипохромные эритроциты

«оторванное» плечо филадельфий-ской хромосомы

Разрушен-ные лимфоциты (оболочка)

нейтрофилы с токсической зернистостью

эозинофилы, не восприним-ающие окраску

3

2

17

756

Обнаружение белка Бенс-Джонса в моче характерно для:

острого миелолейко-за

миеломной болезни

Хроническ-ого В-клеточного лимфолейк-оза

болезни Вакеза (эритремии)

Хроническ-ого миелолейкоза

2

2

17

757

Характерным в гемограмме для хронического лимфолейкоза является:

сдвиг лейкоцитар-ной формулы влево

Ретикулоцит-оз

Тромбоцит-оз

Относительн-ый лимфоцитоз

абсолютный лимфоцитоз

5

3

17

758

Субстратом (основными клетками) при миеломной болезни является:

Ретикулоци-ты

плазмоциты

бластные клетки

моноциты

клетки Боткина-Гумпрехта

2

2

17

759

Деструкции костной ткани при миеломной болезни объясняются

Гиперпарат-иреоидизмом

Формировани-ем инфильтратов из плазмоцитов

Гипопаратиреоиндизм-ом

Авитаминозо-м Д

избытком кальцитон-ина

2

2

17

760

Обнаружение «филодельфийс-кой» хромосомы является характерным признаком

острого миелолейко-за

хронического миелолейкоза

острого лимфолейк-оза

хронического лимфолейкоза

миеломной болезни

2

2

17

761

Для хронического миелолейкоза характерно появление в гемограмме

лейкемического провала

лимфоцитоза

Гиперрегенера-тивного сдвига влево в лейкоцитарной формуле

сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле

лейкопения

3

2

17

762

К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:

ретикулоцитоз

абсолютный лимфоцитоз

относительный лимфоцитоз

базофильно-эозинофильная ассоциация

«филадельфи-йская» хромосома

2

2

17

763

Миелобластный лейкоз от лимфобластного можно отличить по:

характерным цитохимическим реакциям

числу бластов

Лейкемическо-му провалу только в одном случае

базофильно-эозинофильной ассоциации только в одном случае

наличию «филадельфи-льской» хромосомы только в одном случае

1

2

17

764

Для какого из ниже перечисленных заболеваний характерны клетки Боткина-Гумпрехта?

лимфогрануломатоза

острого лимфолейкоза

хронического лимфолейкоза

миеломной болезни

хронического миелолейкоза

3

2

17

765

Как называются опухолевые клетки при лимфогрануломатозе?

лимфоциты

тельца Жолли

мегалобласты

клетки Боткина-Гумпрехта

клетки Березовского-Штернберга

5

2

17

766

Истинный (абсолютный) лейкоцитоз может возникнуть:

после физической нагрузки;

при опухолевой активации лейкопоэза

при травматическ-ом шоке

при анафилактическом шоке

при гипогидратац-ии

2

2

17

767

Ложный (относительный) лейкоцитоз может возникнуть:

при гипогидратации

при опухолевой активации лейкоза

при атопической БА

при атопическом дерматите

при инфекционн-ых заболеваниях

1

2

17

768

При лейкемической лейкемоидной реакции:

число лейкоцитов выше 50-80х 109

число лейкоцитов от 9 до 50х109

число лейкоцитов от 4 до 9х 109

число лейкоцитов до 4х 109

число лейкоцитов в норме

1

2

17

769

При сублейкемичес-кой лейкемоидной реакции:

число лейкоцитов выше 50 – 80 х109

число лейкоцитов от 9 до 50 х109

число лейкоцитов от 4 до 9 х 109

число лейкоцитов до 4 х 109

число лейкоцитов в норме

2

2

17

770

При лейкопеническ-ой лейкемоидной реакции

число лейкоцитов выше 50-80 х 109

число лейкоцитов от 9 до 50 х109

число лейкоцитов от 4 до 9х109

число лейкоцитов до 4 х109

число лейкоцитов в норме

3

2

17

771

Какое исследование необходимо для подтверждения заболевания лимфогрануле-матоза

гемограмма

стернальная пункция

выявление клеток Березовского – Штемберга в пунктате лимфоузла

общий анализ мочи

Биохимическ-ий анализ крови

3

2

17

772

Какой диагностическ-ий критерий дает возможность предположить полицетемию (болезнь Вакеза):

лейкемоидный провал в гемограмме

гиперазотемия

гематокрит более 60%

протеинурия

определение бластных клеток в периферичес-кой крови

3

2

17

773

Какой из перечисленных ниже вариантов картины периферической крови более характерен для эритремии:

анемия, тромбоцитопе-ния, лейкоцитоз

нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, выраженный лейкоцитоз

нормальное количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкопения

умеренная анемия, тромбоцитопен-ия, лейкопения

эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз

5

2

17

774

Разница между острым и хроническим лейкозом определяется

степенью дифференциро-вки опухолевых клеток

длительностью заболевания

остротой клинических проявлений

причиной заболевания

состоянием организма

1

2

17

775

Тромбоцитопе-ния при остром лейкозе связана

разрушением тромбоцитов в сосудистом русле

разрушением тромбоцитов в селезенке

с угнетением мегакариоцит-арного ростка

недостаточной функцией мегакариоцитов

с дефицитом железа в организме

3

2

17

776

Гемограмма характерна:

Эритроциты – 1,2х1012

Лейкоциты – 2,4 х1011

Тромбоциты – 89 х109

Сегментоядерные – 21%

Лимфоциты – 16%

Моноциты – 6%

Бластные клетки – 57% (принадлежат к клеткам миелоидного ряда)

для:

эритремии

лимфолейкоза

миелолейкоза

Лимфогранулем-атоза

Миелобластн-ого лейкоза

5

2

17

777

Лейкоцитарная формула характерна:

метамиелоциты – 0

палочкоядерные – 0

сегментоядерные – 9%

эозинофилы – 0

базофилы – 0

лимфобласты – 7%

пролимфоциты – 7%

лимфоциты – 74%

моноциты – 3%

лейкоциты 57 х109

для:

лейкоцитоза

лейкопении

острого лейкоза

лимфолейкоза

эритмии

4

2

17

778

Гематологические показатели характерны: Эритроциты – 6,5 х1012

Лейкоциты – 10,3х109

Тромбоциты – 5,3 х1011

Показатель гематокрита 0,7

для:

лимфогранулематоза

хронического миелолейкоза

эритремии

острого лимфобластного лейкоза

эритромиелоз

3

2

17

779

. Картина крови характерна для заболевания (лейкоцитоз с содержанием бластов до 70%, выраженная анемия, тромбоцитиопе-ния):

острый лейкоз

хронический миелолейкоз

хронический лимфолейкоз

Лимфогранулем-атоз

миеломная болезнь

1

2

17

780

Агрегации тромбоцитов не способствует:

коллаген

простациклин

тромбоксан

адреналин

АДФ

2

2

17

781

На развитие геморрагиче-ского синдрома не влияет:

повышение проницаемости сосудистой стенки

дефицит прокоагулянтов

повышение активности системы плазминогена

повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

уменьшение количества тромбоцитов

4

2

17

782

Сосудисто-тромбоцитар-ный гемостаз может быть нарушен вследствие:

уменьшения количества тромбоцитов

нарушения функции тромбоцитов

Наследственн-ой ангиопатии

дефицита фактора Виллебранда

всех указанных изменений

5

2

17

783

Какой из перечисленн-ых факторов не участвует в патогенезе тромбообраз-ования?

локальный ангиоспазм

повышение активности системы плазминогена

активация коагуляционн-ого гемостаза

повышение вязкости крови

активация агрегации тромбоцитов

2

2

17

784

Укажите факторы, действие которых не вызывает развитие тромбоцитоп-ений:

угнетение пролиферации мегакариоблас-тов

вытеснение мегакариоцита-рного ростка костного мозга лейкозными клетками

активация лейкоцитарно-го ростка костного мозга при воспалении

повышенное "потребление" тромбоцитов в процессе тромбообразов-ания

иммунные повреждения тромбоцитов

3

3

17

785

Что не входит в патогенетич-ескую терапию тромбозов:

нормализация гемодинамики

назначение антиагрегантов

понижение активности системы плазминогена

назначение антикоагулянтов

нормализация реологических свойств крови

3

2

17

786

К эффектам тромбоксана относят:

расширение сосудов

спазм сосудов

лизис тромбоцитарн-ого тромба

угнетение агрегации тромбоцитов

активация фебринолиза

2

2

17

787

Первая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

протромбина

протромбиназы

тромбина

фибрина

плазмина

2

2

17

788

Вторая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

протромбина

протромбиназы

тромбина

фибрина

плазмина

3

2

17

789

Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием:

протромбина

протромбиназы

тромбина

фибрина

плазмина

4

2

17

790

Внутренний путь коагуляционно-го гемостаза начинается с:

активации протромбина

выделение тромбопластина

активация контактного фактора

активация протромбиназы

активация тромбоцитов

3

2

17

791

Внешний путь коагуляционно-го гемостаза начинается с:

активации протромбина

выделение тромбопластина

активация контактного фактора

активация протромбиназы

активация тромбоцитов

2

2

17

792

Причинами ДВС-синдрома являются:

шок

лейкопения

эритремия

лейкоцитоз

Гипервитами-ноз К

1

2

17

793

Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с :

активацией фибринолиза

активацией гемостаза

потреблением факторов свертывание крови

угнетение фибринолиза

активацией первичных антикоагулян-тов

2

2

17

794

Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

увеличением количества тромбоцитов

активацией гемостаза

потреблением факторов свертывания крови

угнетение фибринолиза

активацией первичных антикоагулян-тов

2

3

17

795

Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют:

тромбоксан

протромбин

фактор XII

простациклин

фибриноген

1

2

17

796

Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием

протромбиназы

фактора XII

фибриногена

фактора XIII

плазмина

4

2

17

797

Гемофилия А связана с:

мутацией в половой У-хромосоме

дефицитом фактора VIII

дефицитом фактора IX

дефицитом фактора XI

мутацией в аутосоме

2

3

17

798

Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование:

времени свертывания крови

Протромбинов-ый тест

гемолизат-агрегационны-й тест

концентрацию фибриногена

активность протромбина-зы

3

2

17

799

Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

гемофилии С

гемофилии А

гемофилии В

тромбастении Гланцмана

Гипервитами-нозе К

4

2

17

800

Укажите тип кровотечения при гемофилии А:

гематомный

петехиально-пятнистый

васкулитно-пурпурный

ангиоматозный

смешанный

1

2

17

801

Укажите тип кровотечения при тромбоцитопен-иях и тромбоцитопат-иях:

гематомный

петехиально-пятнистый

васкулитно-пурпурный

ангиоматозный

смешанный

2

2

17

802

Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

удлинение времени кровотечения

удлинение времени свертывания крови

положительная проба жгута, щипка

снижение протромбиново-го времени

Положительн-ый этаноловый тест

2

2

17

803

Выберите характерные признаки тромбоцитопен-ии:

удлинение времени кровотечения

удлинение времени свертывания крови

отрицательная проба жгута, щипка

снижение протромбиново-го времени

Положительн-ый этаноловый тест

1

2

17

804

Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

нарушением сосудисто-тромбоцитарн-ого гемостаза

нарушением тромбоцитарно-го гемостаза

нарушением коагуляционн-ого гемостаза

истощением факторов свертывания крови

избытком факторов свертывания крови

3

2

17

805

О состоянии сосудисто-тромбоцитарно-го гемостаза свидетельствует

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

Протромбинов-ый индекс

тромбиновое время

2

2

17

806

О состоянии внешнего механизма коагуляционно-го гемостаза свидетельству-ют:

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

гемолизат-агрегационный тест

тромбиновое время

3

2

17

807

О состоянии внутреннего механизма коагуляционн-ого гемостаза свидетельству-ют:

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

гемолизат-агрегационный тест

тромбиновое время

1

2

17

808

О состоянии конечного этапа коагуляционно-го гемостаза свидетельству-ют:

активированное парциальное (частичное) тромбопласти-новое время

время кровотечения по методу Дьюка

Протромбино-вое время

гемолизат-агрегационный тест

тромбиновое время

5

2

17

809

Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие:

дефицита фактора Хагемана

наследственного дефицита фактора VIII

дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы

дефицита витамина К в организме

дефицита ферментов протромбинового комплекса

4

3

17

810

Коагулопатия потребления это:

двухфазное нарушение свертываемости крови, при котором фаза гиперкоагуляц-ии переходит в фазу гипокоагуляции

чрезмерное повышение свертываемости крови, что выражается усилением процесса тромбообразования

значительное повышение свертываемос-ти крови, что выражается ослаблением процесса коагуляции ее белков и формирования тромба

увеличение количества тромбоцитов

снижение количества тромбоцитов

1

2

17

811

Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляц-ии при гемоконцентра-ции:

повышение уровня прокоагулянтов крови

чрезмерная активация прокоагулянтов

снижение концентрации или угнетение активности антикоагулян-тов

снижение концентрации или угнетение активности фибринолитических факторов

другой механизм

1

2

17

812

Укажите наиболее вероятный механизм гиперкоагуляц-ии при сепсисе:

повышение уровня прокоагулянтов крови

чрезмерная активация прокоагулянтов

снижение концентрации или угнетение активности антикоагулян-тов

снижение концентрации или угнетение фибринолитиче-ских факторов

другой механизм

2

2

17

813

Укажите наиболее вероятный механизм гипокоагуляции при тромбоцитопен-ии:

снижение уровня прокоагулянтов крови

недостаточная активация прокоагулянтов

повышение концентрации или усиление активности антикоагулян-тов

повышение концентрации или усиление активности фибринолитиче-ских факторов

другой механизм

1

2

17

814

Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет:

нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов

нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ

нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитар-ных факторов в плазму крови

увеличение количества тромбоцитов

уменьшение количества тромбоцитов

1

2

815

У ребенка 6 месяцев легкое появление кровоподтеков, кровоточивость десен. У брата матери – нарушение свертываемости крови. Частичное тромбопластин-овое время увеличено (30-40с.), протромбиновое время – в норме (12-15с.). Дефицит какого фактора вероятнее всего будет обнаружен у ребенка:

III

VII

VIII

Х

ХIII

3

2

17

816

Для гиперхлоргидр-ии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

склонность к запорам

повышение активности пепсина

спазм привратника

гиперкинез желудка

гипокинез кишечника

1-5

2

17

817

Какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего?

гипосекреция с пониженной кислотностью

гипосекреция с повышенной кислотностью

гиперсекреция с пониженной кислотностью

1

2

17

818

Для гиперхлорги-дрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

склонность к запорам

повышение активности пепсина

спазм привратника

все указанные изменения

4

2

17

819

Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

спастическая моторика желудка

увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикои-дов

дефицит в организме гемопоэтичес-ких факторов (железа, В12 и фолатов)

курение, алкоголизм

все указанные факторы

5

2

17

820

Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбц-ии:

метеоризм

понос

запор

Гипопротеинем-ия

стеаторея

3

2

17

821

Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтокси-кации:

падение артериального давления

анемия

уменьшение болевой чувствительн-ости

ослабление сердечных сокращений

2

2

17

822

Основу патогенеза синдрома мальабсорбц-ии составляют:

усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

Гипогидратац-ия организма

усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов

все указанные признаки

5

2

17

823

Ятрогенные "стероидные" язвы ЖКТ вызываются:

инсулином

адреналином

минералокортикоидами

Глюкокортикои-дами

половыми гормонами

4

2

17

824

Укажите факторы патогенеза "аспириновых" язв желудка:

увеличение синтеза простагландинов группы Е

увеличение образования слизи

увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

3

2

17

825

Укажите признаки, характерные для острой кишечной аутоинтокси-кации:

падение артериального давления

уменьшение болевой чувствительнос-ти

ослабление сердечных сокращений

развитие комы

все признаки

5

2

17

826

Укажите нарушения пищеварения, не характерные для дисбактерио-за:

рН выше оптимального в кишечнике

увеличение токсических веществ в просвете кишечника

разрушение пищеварител-ьных ферментов

конкуренция микробов за питательные вещества

ухудшение регенерации кишечного эпителия

1

2

17

827

В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

инфекция

избыточная продукция глюкокортикои-дов

повышение тонуса парасимпатич-еских нервов

повышение образования слизи

повышение тонуса симпатическ-их нервов

1-3

2

17

828

Укажите факторы патогенеза "аспириновых" язв желудка

уменьшение синтеза простагландин-ов группы Е

увеличение синтеза простагландинов группы Е

увеличение образования слизи

уменьшение образования слизи

увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

1,4,5

3

17

829

Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты

ахлоргидрия

ахолия

ахилия

3

2

17

830

Укажите, какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:

гипосекреция с пониженной кислотностью

гипосекреция с повышенной кислотностью

гиперсекреция с пониженной кислотностью

гиперсекреция с повышенной кислотностью

1,4

2

17

831

К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатиче-ских нервов:

увеличение образования слизи

уменьшение образования слизи

увеличение секреции желудочного сока

увеличение выделения гистамина

гиперсекреция соляной кислоты

2-5

2

17

832

Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

зияние кардии

гастро-эзофагальный рефлюкс

спазм и антиперистал-ьтика пищевода

понижение кислотности желудочного сока

увеличение содержания в желудке органических кислот

1,2,3,5

2

17

833

Укажите последствия плохого пережевывания пищи

уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

усиление секреции желудочного сока

уменьшение рефлекторного отделения панкреатичес-кого сока

увеличение секреции панкреатическо-го сока

возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

1,3,5

2

17

834

Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

ахилия

понижение тонуса парасимпатических нервов

повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)

постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

1,3,4

2

17

835

Укажите, о чем может свидетельствов-ать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

о панкреатическ-ой ахилии

о гиперсекреции желудочного сока

об отсутствии желудочного сока

об ахолии

1,4

2

17

836

Может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости?

да

нет

1

2

17

837

При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения?

25-30%

50%

70%

95%

4

2

17

838

Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

нарушение микрофлоры кишечника

нарушение двигательной и выделительн-ой функций тонкой кишки

1-5

3

17

839

Укажите симптомы, свидетельству-ющие о нарушении переваривания углеводов:

рвота

изжога

Коликообразн-ые боли в животе

метеоризм

понос

3-5

2

17

840

Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

воспаление, вызванное инфекционны-ми агентами

воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

резекция 50% тонкой кишки

резекция 75% тонкой кишки

атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

1-5

2

17

841

Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

увеличение токсических веществ в просвете кишечника

разрушение пищеварительн-ых ферментов

конкуренция микробов за питательные вещества

ухудшение дезинтоксикаци-онной функции печени

ухудшение регенерации кишечного эпителия

1-5

2

17

842

Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

чрезмерная парасимпатиче-ская стимуляция желудка

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

снижение выработки и выделения гастрина

увеличение выработки и выделения гистамина

увеличение образования энтерогастро-на

2,3,5

2

17

843

Укажите гастроинтестин-альные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

гастрин

холецистокинин

секретин

мотилин

2,3

2

17

844

Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

ослабление парасимпатиче-ской стимуляции железы

снижение выработки и выделения холецистокини-на

снижение выработки и выделения секретина

желудочная ахилия

ахолия

1-5

2

17

845

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?

замедлится

ускорится

1

2

17

846

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?

замедлится

ускорится

2

2

17

847

Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

витамина А

витамина В1

витамина D

витамина Е

витамина К

1,3,4,5

2

17

848

Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

недостаточность переваривания и всасывания углеводов

недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

ахолия

2,4

3

17

849

Укажите последствия ахолии:

ухудшение переваривания и всасывания жиров

нарушение активности микрофлоры кишечника

ослабление моторики кишечника

ухудшение переваривания белков

ухудшение переваривания углеводов

1-5

2

17

850

Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

увеличение выработки и выделения гастрина

дефицит выработки гастрина

увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

1,3,5

2

17

851

Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции

атрофия микроворсинок тонкого кишечника

обширная резекция тонкого кишечника

гиперацидный гастрит

хронические энтериты

ахолия

1,2,4,5

2

17

852

Назовите проявления синдрома мальабсорбции:

похудание, астения

Полигиповитам-иноз

анемия

отеки

Иммунодефи-цита

1-5

2

17

853

Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А):

наличие антител к париетальным клеткам желудка

гастринемия

ахлоргидрия

вовлечение в процесс антрума

пернициозная анемия

3,4

2

17

854

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

M-холинорецепт-оров

H1-гистаминовых рецепторов

H2-гистаминовых рецепторов

N-холинорецепто-ров

Адренорецеп-торов

3

2

17

855

Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:

местному раздражающему действию

местному анестезирующему действию

рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

активации симпатической нервной системы

торможению карбоангидра-зы слизистой

1,3

2

17

856

Из гормонов АПУД-системы к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:

эндорфины

гастрин

гистамин

вазоактивный интестинальный пептид

соматостатин

2,3

2

17

857

Понятие "дуодено-гастральный релюкс" обозначает:

синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

быстрое опорожнение желудка

медленное опорожнение желудка

заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

заброс содержимого желудка в пищевод

4

2

17

858

Симптомом простой диспепсии у детей является:

метеоризм

ацидоз

диарея

судороги

угнетение ЦНС

1,3

2

17

859

Признаком перехода простой диспепсии в токсическую можно назвать:

метеоризм

ацидоз

диарею

судороги

угнетение ЦНС

2,4,5

2

17

860

Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

атония пилорического сфинктера

повышение секреции гастрина

понижение секреции гастрина

Антиперистальт-ика кишечника

гиперсекреция желудка

1,4

2

17

861

Может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз A, D, Е и К?

да

нет

1

2

17

862

Можно ли введением алкоголя воспроизвести у животного жировой гепатит?

да

нет

1

2

17

863

Верно ли, что обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза?

да

нет

2

2

17

864

Верно ли, что наследственные или приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи?

да

нет

2

2

17

865

Верно ли, что у больных с гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления?

да

нет

2

3

17

866

Верно ли, что портокавальное шунтирование может привести к развитию токсемии?

да

нет

1

2

17

867

Верно ли, что снижение антитоксической функции печени может привести к появлению в организме эндогенных канцерогенов - метаболитов тирозина и триптофана?

да

нет

1

2

17

868

Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и ACT) объяснить развитием синдрома холестаза?

да

нет

2

2

17

869

Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины?

да

нет

2

2

17

870

Можно ли развитие геморрагического синдрома при печеночной недостаточности объяснить нарушением белковосинтетической функции печени?

да

нет

1

2

17

871

Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза?

да

нет

1

2

17

872

Верно ли, что для печеночной желтухи характерна гипергликемия?

да

нет

2

2

17

873

Верно ли, что при надпочечной желтухе возникает синдром ахолии?

да

нет

2

2

17

874

Верно ли, что гиперспленизм сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов?

да

нет

1

2

17

875

При какой форме печеночной желтухи билирубиновый показатель выше?

при легкой

при тяжелой

1

2

17

876

Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии?

да

нет

1

2

17

877

Верно ли, что печеночная недостаточность сопровождается гипергликемией и усилением глюконеогенеза?

да

нет

2

2

17

878

Верно ли, что вирусный гепатит В может сопровождаться аутоиммунным повреждением печени?

да

нет

1

2

879

Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона?

да

нет

1

2

17

880

Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии?

да

нет

2

3

17

881

Верно ли, что при тяжелой форме печеночной желтухи нарушен захват билирубина гепатоцитами и его конъюгация?

да

нет

1

2

17

882

Верно ли, что при надпеченочной желтухе возможно поражение ядер головного мозга?

да

нет

1

2

17

883

Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:

истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)

пальмарная эритема

геморрагические высыпания

телеангиэктазии

ксантомы

1-5

2

17

884

Укажите факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита. развивающегося при портальной гипертензии:

увеличение гидростатичес-кого давления в системе воротной вены

уменьшение лимфообразова-ния

увеличение лимфообразов-ания

снижение онкотического давления крови

активация РДАС (ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы)

1,3,4,5

3

17

885

Факторы, играющие важную роль в патогенезе асцита, развивающег-ося при портальной гипертензии:

увеличение гидростати-ческого давления в системе воротной вены

уменьшение лимфообразо-вания

увеличение лимфообра-зования

снижение онкотическо-го давления крови

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

1,3,4,5

2

17

886

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

желчных кислот

холестерина и фосфолипидов

5-нуклеотид-азы

Конъюгирова-нного билирубина

щелочной фосфатазы

1-5

2

17

887

Выберите признаки, характерные для подпеченочн-ой желтухи:

снижение в крови неконъюгир-ованного билирубина

увеличение в крови неконъюгиро-ванного билирубина

появление в моче конъюгированного билирубина

зуд кожи

Брадикард-ия

2-5

2

17

888

Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

усиление моторики кишечника

уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К

уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

усиление пристеночно-го расщепления жиров

усиление гниения белков в кишечнике

2,5

2

17

889

Последствия сокращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

ослабление моторики кишечника

уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К

усиление гниения белков в кишечнике

усиление пристеночно-го расщепления жиров

усиление моторики кишечника

1-3

2

17

890

Гепатотропн-ые яды:

четыреххлористый углерод

Бертолетова соль

фосфорорганические инсектици-ды

угарный газ

мускарин

1,3,5

3

17

891

Какие этиологичес-кие факторы вызывают первичное поражение печени?

вирусы болезни Боткина

Недостаточн-ость кровообраще-ния

Ионизирую-щая радиация

ожирение

Механичес-кая травма печени

1,5

2

17

892

Какие пигменты придают темный цвет моче больного надпеченочной желтухой?

Конъюгиров-анный билирубин

Неконъюгиро-ванный билирубин

уробилин

стеркобилин

3,4

2

17

893

Признаки, характерные для печеночной комы:

угнетение сознания

судороги

повышение в крови мочевины

повышение в крови аммиака

появление ложных нейромеди-аторов

1,2,4,5

2

17

894

Какие гельминтозы чаще всего сопровождаю-тся поражением печени?

эхинококкоз

энтеробиоз

описторхоз

альвеококкоз

Дифиллобо-триоз

1,3,4

2

17

895

Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена:

аммиак

2,3-бутиленгликоль

Валериано-вая кислота

ацетон

2,4

2

17

896

Для каких желтух характерен синдром холестаза?

печеночная

подпеченочная

надпеченочная

1,2

2

17

897

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:

желчных кислот

холестерина и фосфолипидов

5-нуклеотидазы

Конъюгированн-ого билирубина

щелочной фосфатазы (ЩФ)

1-5

2

17

898

Какие пигменты придают темный цвет моче при подпеченочной желтуха

конъюгированный билирубин

неконъюгированный билирубин

уробилин

стеркобилин

1

2

17

899

Выберите признаки, характерные для надпеченочной желтухи:

увеличение в крови неконъюгиров-анного билирубина

увеличение в крови конъюгированн-ого билирубина

увеличение в моче стеркобилина

тахикардия

гипоксия

1-5

2

17

900

Какие пигменты придают темный цвет моче больного надпеченочной желтухой?

Конъюгирован-ный билирубин

Неконъюгирова-нный билирубин

уробилин

стеркобилин

3,4

2

17

901

Выберите признаки, характерные для тяжелой смешанной формы печеночной желтухи:

увеличение в крови неконъюгиров-анного билирубина

увеличение в крови конъюгированн-ого билирубина

гипогликемия

увеличение в крови щелочной фосфатазы

Гипоальбуми-немия

1-5

2

17

902

Выберите признаки характерные для подпеченочной желтухи:

увеличение в крови конъюгирован-ного билирубина

появление в моче конъюгированн-ого билирубина

зуд кожи

брадикардия

стеаторея

1-5

2

17

903

К каким последствиям приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом?

токсемия

энцефалопатия

увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина

увеличение в крови аммиака

Аминоанилур-ия

1-5

2

17

904

Выберите признаки, характерные для печеночной комы:

угнетение сознания

судороги

увеличение в крови аммиака

появление ложных нейромедиатор-ов

гипокалиемия и внеклеточный алкалоз

1-5

2

17

905

Какие признаки характеризуют нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности?

Гипоальбумин-емия

диспротеинемия

Аминоацидур-ия

увеличение в крови аммиака

ослабление глюконеогене-за

1-5

2

17

906

При каких видах желтух может возникать уробилинурия?

при гемолитическ-их

при гепатоцеллюля-рной

при механической

ни при одной из перечисленных

1,2

2

17

907

При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (неконъюгиров-анный) билирубин?

при механической

при гепатоцеллюля-рной

при гемолитическ-их

ни при одной из перечисленных

4

2

17

908

Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности?

Гипогликеми-я натощак

Гипербилируби-немия

Гипопротеине-мия

диспротеинемия

гипоонкия крови

1-5

2

17

909

Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:

углеводов

жиров

белков

жидкости

солей

3

2

17

910

Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности?

гипогликемия при длительных физических нагрузках

усиление глюконеогенеза

алиментарная гипергликемия

гипогликемия натощак

1,3,4

2

17

911

Какие признаки характерны для холемии?

артериальная гипотензия

гипорефлексия

брадикардия

гиперрефлексия

кожный зуд

1,2,3,5

2

17

912

Какие признаки характерны для ахолии?

понижение свёртываемости крови

кишечная аутоинтоксика-ция

метеоризм

креаторея

стеаторея

1-5

2

17

913

Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозн-ой желтухи?

повышение содержания прямого билирубина в крови

повышение содержания непрямого билирубина в крови

появление прямого билирубина в моче

уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче

холемия

1-5

2

17

914

Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?

печёночно-клеточной

гемолитической

Энзимопатиче-ской

для любого типа

1

2

915

К химическим гепатотропным ядам относятся:

Фосфороргани-ческие соединения

Четырёххлорис-тый углерод

Мышьяковист-ые соединения

органические растворители

этанол

1-5

2

17

916

Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

Левожелудочк-овой сердечной недостаточнос-ти

Правожелудочк-овой сердечной недостаточности

наложения порто-кавального анастомоза

цирроза печени

гиповолемии

2,4

2

17

917

Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

Гипоальбумин-емией

Гиперальбумин-емией

вторичным гиперальдост-еронизмом

Гиперфибриног-енемией

портальной гипертензией

1.3.5

2

17

918

Какие соединения обладают выраженным токсичным действием на организм?

билирубин прямой (коньюгирова-нный)

билирубин непрямой (неконьюгиров-анный)

желчные кислоты

уробилиноген

Стеркобилино-ген

1,3

2

17

919

В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что:

нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

нарушается выделение билирубина в кишечник

ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

2,3

2

17

920

Каков механизм брадикардии при холемии?

активация парасимпатических влияний на сердце

блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса

прямое действие желчных кислот на синусный узел

активация механизма повторного входа импульса в синусном узле

1,3

2

17

921

При недостаточности печени наблюдаются следующие нарушения углеводного обмена:

гипогликемия

торможение гликогенолиза и глюконеогенеза

активация гликогенолиза и глюконеогене-за

уменьшение образования и отложения гликогена в печени

Гипергликем-ия

1,3

2

17

922

Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

Гломерулонеф-риты

поликистозная дегенерация почки

мочекаменная болезнь

коллагенозные нефропатий

пиелонефриты

1,4

2

17

923

Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточн-ости?

усиление синтеза ренина почками

обтурация канальцев почек цилиндрами

уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

уменьшение эффективного фильтрацион-ного давления

отек почечной паренхимы

1-5

2

17

924

Основные механизмы, способствую-щие формированию ренальной гипертензии?

активация ренин-ангиотензи-вной системы

активация симпато-адреналовой системы

задержка ионов натрия в организма

снижение синтеза ренина

снижение синтеза почечных простагла-ндинов

1,2,3,5

2

17

925

Какие из перечисленн-ых нарушений гомеостаза характерны для олигоанурич-еской стадии острой почечной недостаточн-ости?

Метаболиче-ский алкалоз

увеличение концентрации мочевины в крови

увеличение концентра-ции креатинина в крови

Гиперкалием-ия

повышение концентра-ции в плазме крови фосфатов и сульфатов

2-5

2

17

926

Для уремической стадии хронической почечной недостаточн-ости характерны:

азотемия

Метаболичес-кий ацидоз

понижение клиренса креатинина

явление гастроэнтер-ита

развитие плеврита и перикарди-та

1-5

2

17

927

О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствуют:

глюкозурия

аминоцидурия

Протеинур-ия

олигурия

Уробилину-рия

3,4

2

17

928

Что может лежать в основе почечного ацидоза?

снижение канальцевой секреции протонов

избыточная реабсорбция ионов натрия

снижен6ие секреции аммиака

нарушение реабсорбции НСО2-

снижение экскреции молочной кислоты и кетоновы-х тел

1,3,4,5

2

17

929

Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?

аминоацидурия

изостенурия

неселективная протеинурия

понижение секреции ионов Н+ и аммония

снижение клиренса креатинина

1-4

2

17

930

Какие из нижеперечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия)?

усиление синтеза ренина почками

обтурация канальцев почек цилиндрами

уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

уменьшение эффективного фильтрационно-го давления

отек почечной паренхимы

1-5

2

17

931

Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерны:

выраженная азотемия

снижение концентрацион-ной функции почек

изменение результатов проб на разведение мочи

ацидоз

2,3

2

17

932

Назовите механизмы глюкозурии:

увеличение фильтрационн-ого давления в клубочках почек

блокирование ферментов фосфорилирова-ния в эпителии

структурные повреждения проксимальн-ых канальцев

повышение проницаемости капилляров клубочков почек

избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)

2,3,5

2

16

933

Какие заболевания почек относятся к группе инфекционно-воспалительных?

Гломерулонеф-риты

пиелонефриты

мочекаменная болезнь

туберкулез почек

нефропатия беременных

2,4

2

16

934

Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

снижение системного артериального давления менее 60 мм рт ст

снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

нарушение оттока первичной мочи

повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

уменьшение числа функционирующих нефронов

1,3,4,5

2

16

935

Какие из перечисленных нарушении гомеостаза характерны для олигоануричес-кои стадии острой почечной недостаточности?

Метаболическ-ий ацидоз

увеличение концентрации мочевины в крови

увеличение концентрации креатинина в крови

гиперкалиемия

повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

1-5

2

16

936

Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

гипостенурия

увеличение концентрации мочевины в крови

полиурия

анемия

повышение концентрации креатинина в крови

1-5

2

16

937

Укажите основные механизмы, способствующ-ие формированию ренальной гипертензии?

активация ренин-ангиотензивной системы

активация симпато-адрсналовой системы

задержка ионов натрия в организме

снижение синтеза почечных простагландинов

снижение синтеза ренина

1-4

2

16

938

Назовите причины, способствующ-ие снижению клубочковой фильтрации почек:

спазм отводящих артериол клубочка

спазм приносящих артериол клубочка

гидремия

Гипопротеинем-ия

отложение иммунных комплексов в клубочках почек

2,5

2

16

939

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

азотемия

метаболический ацидоз

снижение клиренса креатинина

явление гастроэнтерита

развитие плеврита и перикардита

1-5

2

16

940

Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

нарастающая азотемия

дегидратация организма

гипокалиемия

развитие иммунодефици-тного состояния

концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л

2,3,4

2

16

941

Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:

массивная протеинурия

снижение онкотического давления плазмы крови

нарушение реабсорбции белка в канальцах

нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

вторичный альдостерони-зм

1-5

2

16

942

Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?

туберкулез почек

поликистозная дегенерация почек

Гломерулоне-фрит

пиелонефрит

синдром Фанкони

2,5

2

16

943

Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

100 мосМ/кг

280мосМ/кг

600 мосМ/кг

1000мосМ'кг

2

2

16

944

Выберите типичные осложнения острого гломерулонефр-ита, угрожающие жизни больного:

острая сердечная недостаточнос-ть

острая почечная недостаточность

острая дистрофия печени

массивная протеинурия

Энцефалопат-ия (отек головного мозга)

1,2,5

3

16

945

Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?

гиперкалиемия

Прогрессирующ-ая азотемия

Метаболическ-ий алкалоз

гипонатриемия

Гипергидрата-ция

1,2,5

2

16

946

Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:

снижение системного артериального давления

уменьшение онкотического давления крови

препятствие оттоку мочи

спазм приносящих артериол клубочка

спазм отводящих артериол клубочка

1,3,4

2

16

947

Показателями, характеризующ-ими нарушение клубочковой фильтрации. являются:

азотемия

снижение клиренса креатинина

неселективная протеинурия

появление в моче выщелоченных эритроцитов

олигурия

1-5

2

16

948

Показателями, характеризующ-ими нарушение функции канальцев почек являются:

снижение клиренса креатинина

снижение клиренса фенолрота

гипостенурия

почечная глюкозурия

почечная аминоацидур-ия

3-5

2

16

949

Какие признаки могут свидетельствов-ать о нарушениях ультрафильтра-ции в почках?

глюкозурия

аминацидурия

протеинурия

олигурия

гематурия

3-5

2

16

950

Какие нарушения могут быть обусловлены наследственны-ми дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

синдром Фанкони

аминацидурия

Гиперфосфату-рия

уробилинурия

глюкозурия

1,2,3,5

2

16

951

Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

эритроциты выщелоченные

непрямой билирубин

белок в большом количестве

уробилин

цилиндры

1,3,5

2

16

952

Что может лежать в основе почечного ацидоза?

усиление аммониогенеза

снижение канальцевой секреции протонов

избыточная реабсорбция ионов натрия

снижение секреции аммиака

снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел

2,4,5

2

16

953

Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

соматропного

вазопрессина

адреналина

альдостерона

инсулина

2,4,5

2

16

954

Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома?

глюкозурия

протеинурия

кетонурия

цилиндрурия

гематурия

2,4,5

2

16

955

Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефр-ите развивается в результате:

блокирования канальцев почек цилиндрами

активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"

снижения выработки почками простагланди-нов А и Е

повышения выработки почками простагландинов F

снижения выработки почками кининов

2,3,5

16

956

Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?

уменьшение содержания в моче солюбилизато-ров

инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

увеличение концентрации солей в моче

протеинурия

ретенция мочи

1-5

2

16

957

Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

иммуно-дефицитные состояния

уремическая кома

диабетическая кома

травматический шок

Гипергидрата-ци

2-4

2

16

958

Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:

гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечни-ков

подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника

гипертрофия аденогипофи-за

Артериаль-ная гипертенз-ия

1,2,3,5

2

16

959

Факторы, играющие существенную роль в формировании гипертониче-ской болезни при хроническом стрессе:

активация симпато-адреналовой системы

повышение чувствитель-ности барорецепто-ров синокаротид-ной и аортальной зон к повышению АД

низкий уровень натрия в крови

увеличение концентрации кортизола в крови

1,3

2

16

960

Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса:

развитие язв в желудочно-кишечном тракте

уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов

Гиперплаз-ия надпочечн-иков

нейтрофилия и эритроцитоз

Гипоглике-мия

1-3

2

16

961

Ведущие звенья патогенеза шока:

снижение объема циркулирующей крови

повышение проницаемос-ти стенки сосудов

гипоксия периферич-еских тканей

выделение биологически активных веществ ишеминизированной тканью в кровь

увеличение венозного возврата к сердцу

1-4

2

16

962

Кровоснабже-ние какого органа поддерживае-тся, в первую очередь, благодаря централизац-ии кровообраще-ния при кардиогенном шоке?

головного мозга

кишечника

печени

почек

скелетных мышц

1

2

16

963

Какое осложнение не характеризу-ет затяжное течение постгеморра-гического коллапса?

Недостаточ-ность печени и почек

Надпочечник-овая недостаточн-ость

Лейкемоид-ная реакция

Гипоксическ-ая кома

ДВС-синдром

3

2

16

964

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

Гипертонич-еская болезнь

Гломерулоне-фриты

Ишемическ-ая болезнь сердца

язвенная болезнь желудка

неврозы

1,3,4,5

2

16

965

Какие из перечисленн-ых факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?

повышение тонуса блуждающего нерва

повышенная секреция желудочного сока

усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка

увеличение продукции слизи

ослабление регенерац-ии эпителия

1,2,5

2

16

966

Какие из перечисленн-ых факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

активация ПОЛ в миокардиоц-итах

стабилизация мембран лизосом

избыток цитоплазм-атического Са++ в миокардио-цитах

Гиперкатехо-ламинемия

усиление фибриноли-за

1,3,4

2

20

967

Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:

гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников

подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

эрозии слизистой желудка и кишечника

артериальная гипертензия

артериальная гипотензия

1-4

2

20

968

Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

активация коры надпочечников

уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

увеличение размеров тимуса и лимфатическ-их узлов

истощение функции коры надпочечников

1,2

2

20

969

Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

повышение секреции глюкокортикоидов

усиление глюконеогенеза

ослабление глюконеогене-за

понижение содержания гистамина в крови

лимфопения

1,2,4,5

2

20

970

Основными стресс-лимитирующими системами являются:

система комплемента

Серотонинергич-еская система

ГАМК-ергическая система

Антиоксидантн-ые системы

Фибринолити-ческая система

2-4

3

20

971

Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?

гипоталамо-гипофиз-надпочечнико-вая

симпатическая нервная система

опиатная система

2

2

20

972

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

Гипертоническ-ая болезнь

ишемическая болезнь сердца

язвенная болезнь желудка

неврозы

поллиноз

1-4

2

20

973

При развившемся ОАС происходит преимуществен-ная гипертрофия:

клубочковой зоны коры надпочечников

пучковой зоны коры надпочечников

сетчатой зоны коры надпочечников

мозгового слоя надпочечников

щитовидной железы

2

2

20

974

Какие эффекты связаны с избыточной продукцией глюкокортикои-дов?

повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

понижение способности организма продуцировать антитела

торможение клеточных реакций иммунитета

активация клеточных реакций иммунитета

2-4

2

20

975

Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

активируют ее

ограничивают ее активность

угнетают выход норадреналина из синапсов

стимулируют выход норадреналина из синапсов

тормозят взаимодейств-ие нейронов с норадренали-ном

2,3,5

2

20

976

Является ли ОАС специфической реакцией организма?

да

нет

2

2

20

977

Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?

паратгормона

АКТГ

ТТГ

вазопрессина

пролактина

1-4

2

20

978

Укажите правильную последовательность стадий ОАС:

ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентнос-ти

2

2

20

979

Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:

эозинофилия

нейтрофилия

эозинопения

лимфопения

эритроцитоз

2-5

2

20

980

В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?

в стадию тревоги

в стадию резистентности

в стадию истощения

2

2

20

981

Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:

активация симпатоадреналовой системы

повышение чувствительнос-ти барорецепторов синокаротидной системы и аортальный зон к повышению АД

низкий уровень Na в крови

возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях

1,4

2

20

982

Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?

да

нет

1

2

20

983

Укажите основные механизмы адаптации к стрессу:

активация опиоид-ергической системы

активация ГАМК-ергической системы

активация серотонин-ергической системы

активация симпатико-адреналовой системы

активация адренергичес-кой системы

1-3

2

20

984

Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

активируют эритропоэз

вызывают лимфопению

вызывают нейтрофильный лейкоцитоз

вызывают эозинопению

вызывают эозинофилию

1-4

2

20

985

Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?

повышение тонуса блуждающего нерва

повышенная секреция желудочного сока

усиление синтеза простагланди-нов Ег клетками эпителия желудка

увеличение продукции слизи

ослабление регенерации эпителия

1,2,5

2

20

986

Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитир-ующим системам:

да

нет

1

2

20

987

Укажите наиболее характерные проявления стресса:

развитие язв в желудочно-кишечном тракте

уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов

гиперплазия надпочечников

нейтрофилия и эритроцитоз

адинамия

1-4

2

20

988

К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?

повышению порога болевой чувствителльн-ости

понижению порога болевой чувствительнос-ти

гипертермии

гипотермии

аналгезии

1,4,5

2

20

989

Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

активация ПОЛ в миокардиоцит-ах

стабилизация мембран лизосом

избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцит-ах

Гиперкатехолам-инемия

усиление липолитичес-ких процессов в тканях

1,3,4,5

2

21

990

Наиболее частым осложнением травматического шока у больных множественны-ми травмами является:

жировая эмболия

травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

инфекции

3

2

21

991

Выберите проявления, характеризующ-ие эректильную фазу шока:

ослабление эффектов симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечнико-вой систем

тахикардия, артериальная гипотенэия

двигательное и речевое возбуждение

гипервентиляция лёгких

Гиперрефлек-сия

3-5

2

21

992

Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем

уменьшение сердечного выброса

депонирование крови

артериальная гипоксемия

олигурия

1-5

2

21

993

Укажите факторы токсемии при травматическом шоке:

избыток гистамина, ацетилхолина

медиаторы ответа острой фазы

избыток лизосомальн-ых ферментов

избыток продуктов ПОЛ

Гиперкалием-ия

1-5

2

21

994

Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для эректильной стадии шока?

активация симпато-адреналовой системы

снижение активности симпато-адреналовой системы

активация гипоталамо-гипофизарной системы

возбуждённость пациента

Гиперрефлек-сия

1,3,4,5

2

21

995

Какие изменения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для торпидиой стадии шока?

активация симпато-адреналовой системы

снижение активности симпато-адреналовой системы

гипорефлексия

снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

Заторможенн-ость пациента

2-5

2

21

996

Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено (ГЭК):

снижением ударного объема сердца

депонированием крови во внутренних органах

увеличением тонуса периерических сосудов

угнетением сосудодвигател-ьного центра

тахикардией

1,2,4

2

21

997

Выберите правильное утверждение:

кома всегда развивается постепенно,

последователь-но проходя несколько стадий расстройств сознания

кома может развиться "молниеносно", без выраженной стадийности

2

2

21

998

Причинами комы могут быть:

Аутоинтоксика-ция продуктами метаболизма и распада веществ

дефицит необходимых субстратов метаболизма

экзогенные интоксикации

гипоксия

Эндокринопа-тии

1-5

2

21

999

Укажите возможные причины и механизмы коллапса:

снижение венозного возврата крови

уменьшение сердечного выброса

гипокортицизм

гипоксия

олигурия

1-4

2

21

1000

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

Вазодилятацио-нный

Гиперволемиче-ский

Гиповолемиче-ский

Вазоконстрикто-рный

1,3

2

21

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]